Сидельников В.М. (ред.) Неотложные состояния в педиатрии

Подождите немного. Документ загружается.

земой, большими полостями и другими кистозными образования-

ми легкого, диафрагмальной грыжей и растяжениями газами

желудка. При подозрении на диафрагмальную грыжу необходи-

мо ввести контрастРгое вещество через рот; наличие его в грудной

полости указывает на диафрагмальную грыжу.

•Лечение пневмоторакса варьирует в зависимости от обшир-

ности коллапса, природы, тяжести основного заболевания. Не-

значительно или даже умеренно выраженный пневмоторакс

может разрешиться спонтанно, без проведения пункции, обычно

в пределах одной недели. При клапанном напряженном пневмо-

тораксе для снижения внутриплевралышго давления во II—

III межреберье в подмышечной области вводят иглу с большим

просветом, соединенную со шприцем, заполненным частично сте-

рильным изотоническим раствором натрия хлорида. На период

транспортировки в лечебное учреждение целесообразно заме-

нить иглу катетером для внутривенных вливаний (с внутренним

диаметром 1,4 мм) с фиксацией стерильной марлей на наружном

отверстии. В лечебном учреждении плевральную полость дрени-

руют и начинают активную аспирацию.

У больных с ограниченным (15—20 % объема) закрытым

пневмотораксом после пункции и расправления легкого при со-

хранении герметичности проводят консервативное лечение (огра-

ничение активности, противокашлевые средства, антибактери-

альная терапия) и симптоматическое лечение, патогенетическую

терапию, если пневмоторакс возник как осложнение деструктив-

ной пневмонии. Рентгенологический контроль и аспирацию воз-

духа из плевральной полости проводят при соответствующих

показаниях через сутки.

У больных с клапанным открытым и большим (более 20 %)

объемом пневмоторакса эффективно дренирование плевральной

полости с постоянной аспирацией воздуха с помощью подвод-

ного дренажа по Бюлау на 1—2 сут для уменьшения дефекта.

После этого систему подключают к отсосу (если легкое еще не

расправилось) и создают разрежение от 10—30 до 150—200 см

вод. ст. Активную аспирацию продолжают 2—5 сут. Дренажную

трубку удаляют через сутки после полного расправления легкого.

Если после дренирования плевральной полости и активной ас-

пирации в течение 2—5 сут через дренаж свободно поступает

воздух и легкое не имеет тенденции к расправлению, то целе-

сообразна временная (до 10 сут) окклюзия дренирующего брон-

ха поролоновой губкой при поднаркозной бронхоскопии. Если

рассмотренные меры не приводят к ликвидации пневмоторакса

и расправлению легкого, то прибегают к хирургическому лече-

нию.

11 4^597 321

14.6. МУКОВИСЦИДОЗ

Муковисцидоз является наиболее распространенной причи-

ной прогрессирующих хронических распираторных нарушений в

детском возрасте и ответствен за значительную часть смертель-

ных исходов от хронической дыхательной недостаточности, а в

период присоединения острой пневмонии — и от острой ды.чатель-

ной недостаточности.

Муковисцидоз •— универсальная эндокринопатия. Различают

следующие клинические формы муковиецидоза.

1. Преимущественно легочная.

2. Преимущественно кишечная:

а) мекониальный илеус.

3. Смешанная (легочно-кишечная).

4. Билиарный цирроз.

Различают тяжелое, средней тяжести и легкое течение муко-

виецидоза.

В патогенезе муковиецидоза выделяют 3 основных патогене-

тических звена·

1. Поражение эндокринных желез.

2. Нарушение электролитного обмена.

3. Поражение соединительной ткани.

При муковисцидозе эндокринные железы продуцируют боль-

шое количество вязкого секрета, который обусловливает заку-

порку их выводных протоков, образование кистозных расшире-

ний. Застойные явления способствуют инфицированию, развитию

воспаления и образованию вторичного склероза, поэтому муко-

висцидоз называют еще иногда кистофиброзом.

Продукция вязкой мокроты приводит к нарушению муко-

цилиарного клиренса, закупорке мокротой мелких бронхов. В лег-

ких застой мокроты связан не только с ее вязкостью, но и с пора-

жением ресничек иод влиянием фактора Спока.

Вышеуказанные изменения в легких способствуют наруше-

нию дренажной функции бронхов и закупорке их густой и вязкой

мокротой.Это, с одной стороны, приводит к образованию ателек-

тазов, обтурационной эмфиземы и в конечном счете к возникно-

вению гипоксемии, а с другой - - способствует постоянному инфи-

цированию и возникновению длительно текущего воспалитель-

ного процесса в бронхолегочной системе. Длительно текущий

воспалительный процесс заканчивается быстрым развитием

пневмосклероза и образованием бронхоэктазов. Однако выра-

женный пневмосклероз при муковисцидозе нельзя рассматри-

вать только с позиции нарушения дренажной функции бронхов

и вторичных изменений в результате воспаления, он еще явля-

ется следствием генетически обусловленной неполноценности

соединительной ткани.

322

Пневмосклероз, ателектазы, бронхоэктазы обусловливают

гиповентиляцию альвеол и нарушение вентиляционно-перфузи-

онного взаимоотношения. Ослабление вентиляции и перегрузки

приводит к развитию гипертензии в малом круге кровообраще-

ния и формированию хронической дыхательной недостаточности

и легочного сердца.

Признаки муковисцидоза могут проявляться уже на 1-м году

жизни. Ю. Е. Вельтищев приводит перечень респираторных забо-

леваний у детей первого месяца жизни, у которых можно предпо-

ложить муковисцидоз. К ним относятся больные с врожденными

ателектазами, лобарной пневмонией, бронхитом, протекающим с

сухими и влажными хрипами, длящимися более 2—3 нед, затяж-

ным бронхиолитом, кашлем, продолжающемся более 2—3 нед

даже при отсутствии хрипов в легких. К этой же группе больных

следует отнести детей с нарушениями питания неясной этиологии,

особенно при хорошем аппетите. При подозрении на муковисци-

доз для уточнения диагноза необходимо произвести потовый

тест. При повышении содержания натрия в поте до 60 мг/л,

наличии нейтрального жира в кале и соответствующей клинике

можно ставить диагноз муковисцидоза. Следует все же отметить,

что в последнее время появились сообщения о нормальном

содержании электролитов у больных муковисцидозом.

Кишечная форма муковисцидоза развивается в связи с измене-

нием функции поджелудочной железы и кишок. При этой форме

муковисцидоза нарушаются процессы расщепления жиров и угле-

водов. В толстой кишке развиваются гнилостные процессы, посто-

янно накапливаются газы, возникает метеоризм. Кал становится

зловонным, замазкообразным (от большого количества нейтраль-

ного жира). Метеоризм усугубляет дыхательную недостаточность.

Больные муковисцидозом теряют большое количество натрия

и хлоридов, что приводит к гипохлоремии и тяжелому метаболи-

ческому алкалозу.

Муковисцидоз является хроническим заболеванием, и дети с

этой патологией нуждаются в постоянном наблюдении и лечении

как на поликлиническом, так и на стационарном уровне. Дж. А.

Грегори предлагает такие показатели для госпитализации детей,

больных муковисцидозом.

1. Уменьшение массы тела.

2. Усиление кашля.

3. Увеличение продукции мокроты — гнойной и (или) вязкой.

4. Нарастание утомляемости.

5. Увеличение частоты дыхания и (или) одышка.

6. Нарастание нарушений дыхания с сердечной недостаточ-

ностью или без нее.

7. Рентгенологические признаки новых инфильтратов, ателек-

тазов или пневмоторакса.

П* 323

8. Кровохарканье.

Осложнениями муковисцидоза, приводящими к критическим

состояниям и требующими неотложных мероприятий, являются.

1. Острая и хроническая дыхательная недостаточность.

2. Легочное сердце и сердечная недостаточность.

3. Спонтанный пневмоторакс.

4. Острое массивное кровотечение.

Лечение детей, больных муковисцидозом, должно быть

комплексным, индивидуальным и включать в себя.

1. Применение средств, улучшающих дренажную функцию

бронхов (бромгексин, микстуры на основе алтея, корня олодки,

солутан, Н-ацетилцистеин, мукомист, бронхомук, муколятор).

Лечебный эффект средств, способствующих эвакуации мокро-

ты, значительно повышается при сочетанном назначении их с

энергичным вибромассажем.

2. Применение средств, воздействующих на микроорганизмы,

вызывающие обострение.

Антибактериальная терапия при муковисцидозе показана как

при обострении, так и во время ОРВИ с целью предупреждения

активизации бактериальной микрофлоры. При муковисцидозе

стафилококк более чувствителен к аминогликозидам II—Ш по>

коления (гентамицину, бруламицину, амикацину), полусинтетит

ческим пенициллинам (ампиоксу, метициллину), цефалоспори

нам (клафорану, фортуму). На синегнойную палочку оказывают

действие тетрациклины, аминогликозиды. Для лечения тяжело-

больных с хронической колонизацией синегнойной палочки реко-

мендуетея использовать комбинации амоксициллина и амика*

цина, гентамишша и мезлоциллина. Поданным С. В. Рачинского

(1987), пневмококк, высеваемый в настоящее время у 15 % боль-

ных мукописцидозом, чувствителен к пенициллину, эритромици-

ну, линкомицина гидрохлориду

3. Противовоспалительная терапия.

При обострении бронхолегочного процесса у детей с муко-

висцидозом, особенно у детей младшего возраста, целесообразно

включать в комплекс терапии глюкокортикоидные препараты из

расчета 1—2 мг/кг в сутки на фоне приема антибактериальных

препаратов. Отмечена высокая эффективность нестероидных

противовоспалительных препаратов в ликвидации воспалитель-

ных явлений в бронхиальном дереве. Эффект антибактериаль-

ной терапии усиливается при назначении пири.миданта.

4. Заместительная ферментотерапия.

Нарушение экзокринной функции поджелудочной железы

корригируют панкреатин или комбинированные препараты,

содержащие протео- и липолитические ферменты. Обычно на-

чальная доза панкреатина составляет 2—4 г в сутки, затем при

необходимости ее повышают под контролем [«сопрограммы до

324

8—10 г в сутки. Хорошее заместительное действие оказывают

панзинорм, мезим-форте, мексаза, фестал, энзистал, полизим,

дигестал. При муковисцидозе эти препараты можно применять

длительно — от нескольких месяцев до 2 лет. Их принимают

непосредственно перед приемом пищи или во время еды. Суточ-

ную дозу делят пропорционально количеству приемов пищи и ее

составу. Препараты типа панзинорм, содержащие высокие кон-

центрации протеолитических ферментов, также способствуют

уменьшению вязкости трахеобронхиального секрета и очищению

дыхательных путей от гнойного экссудата, слизи, а также улуч-

шают эпителизацию слизистой оболочки дыхательных путей.

5. Стимуляция приспособительных и защитных сил орга-

низма.

Применяемые в комплексе терапии мукописцидоза витамин-

ные препараты желательно назначать в двойной дозировке.

Жирорастворимые препараты типа витаминов А, ретинола,

кальциферола, токоферола необходимо назначать в водораство-

римых формах. Также показано введение гамма-глобулина, пере-

ливание крови и плазмы, особенно при сочетании муковисци-

доза и иммунодефицитных состояний.

6. Симптоматическая терапия в зависимости от вида ослож-

нений.

Наиболее частыми осложнениями муковисцидоза являются

легочно-сердечная недостаточность, пневмоторакс, пиопневмо-

торакс, легочное кровотечение. Симптоматическая терапия дан-

ных состояний освещена в соответствующих разделах.

14.7 ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА

В ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ

Инородные тела в дыхательных путях встречаются в любом

возрасте, но наиболее часто у детей до 5 лет (90 % случаев),

в том числе у детей грудного возраста (10 %). У грудных детей

выявляется наибольшее количество грозных бронхолегочпых

осложнений (70 %). Несмотря на значительные достижения

практической медицины, техническое оснащение клинических

больниц, число больных с инородными телами не уменьшается,

продолжает оставаться высокий процент осложнений, в том

числе с летальным исходом. Поэтому ранняя диагностика инород-

ных тел в дыхательных путях и правильная тактика лечения име-

ют важнейшее значение в профилактике осложнений.

В дыхательные пути попадают самые разнообразные ино-

родные тела: чаще всего семечки подсолнуха, арбуза, тыквы,

кусочки пищевых продуктов, фасоль, сердцевина ореха, зерна

кукурузы и др. У детей школьного возраста чаще аспириру.ются

канцелярские кнопки или скрепки, наконечники карандаша или

325

ручки, мел, гвозди и др. Таким образом, по химическому составу

инородные тела самые различные: органические, неорганические,

металлические. Это имеет значение не только Для достоверного

раннего диагноза, но и для оценки клиники заболевания и выбора

рационального лечения. Так, органические инородные тела вызы-

вают процессы гниения в нижних дыхательных путях, способст-

вуют возникновению различных воспалительных изменений даже

с аллергическим компонентом. Металлические инородные тела

вызывают раздражение, грануляции и пролежни слизистой обо-

лочки бронхов. Степень реакции слизистой оболочки дыха-

тельных путей зависит не только от вида инородного тела, но и

от его величины, формы й химического состава. Инородные тела

могут вызвать резкий отек слизистой оболочки дыхательных

путей и окклюзию отдельных бронхов. Аспирация инородных

тел в дыхательные пути, как правило, наблюдается при неожи-

данном глубоком вдохе, который бывает при смехе, плаче, испуге,

падении, во время еды.' Способствуют попаданию инородных

тел анатомо-физиологические особенности строения зубочелюст-

ной и дыхательной систем, плохой самоконтроль за инородным

телом в полости рта и другие факторы. Недосмотр за пове-

дением ребенка со стороны родителей или обслуживающего

персонала детских дошкольных учрежнений — основная причина

аспирации инородных тел. Взрослые занимают детей играми с

мелкими предметами, сажают к себе на колени за обеденный стол,

с которого дети берут и закладывают в рот пищевые продукты.

Иногда родители во время еды детей развлекают или насильно

кормят. Грудных детей оставляют с детьми старшего возраста,

которые закладывают им в рот различные предметы.

Клиника многообразна и зависит от характера инородного

тела, его величины и формы, уровня локализации и сроков нахож-

дения в дыхательной системе, возраста ребенка и его реактив-

ности. Известно, что чем меньше возраст ребенка, тем тяжелее

клиника заболевания и тем сложнее диагностика. Различают сле-

дующие клинические формы: сверхострую (молниеносную), ост-

рую, подострую и бессимптомную.

Молниеносная форма возникает в тех случаях, когда инород-

ное тело сравнительно больших размеров попадает в голосовую

щель или бифуркацию трахеи, закрывая почти полностью или

полностью дыхательные пути. В таких случаях в течение не-

скольких секунд наступает асфиксия. Обычно среди полного здо-

ровья возникает инспираторная одышка, присоединяются сосу-

дисто-нервные расстройства (расширение зрачков, выпячивание

глазных яблок, цианоз видимых слизистых оболочек и ногтей,

судороги), и наступает смерть. Таким образом, клиническая

картина достаточно ясна, постановка диагноза не вызывает

особых затруднений, а причиной летального исхода является

326

молниеносное развитие заболевания и неправильная тактика ока-

заний неотложной помощи.

При наличии инородных тел в гортани развивается сверх-

острое течение заболевания, при котором показана верхняя

трахеостомия или коникотомия. Если была произведена конико-

томия, то после восстановления проходимости дыхательных

путей и купирования асфиксии следует немедленно приступить

к верхней трахеостомии для профилактики хондроперихондрита

хрящей гортани. Такая тактика лечения наиболее оправдана.

Существует и другой метод удаления инородных тел из гор-

тани - - с помощью прямой ларингоскопии и восстановления про-

света дыхательных путей. При этом необходимы инструментарий

и дыхательная аппаратура, идеальное владение методикой пря-

мой ларингоскопии. Во время прямой ларингоскопии иногда

наступает остановка дыхания, и оториноларинголог может не

справиться с таким состоянием. В этих случаях необходимо про-

вести интубацию с подключением аппаратного дыхания и реани-

мационные мероприятия.

При остром и подостром течении различают начальный,

скрытый и явный периоды. Начальный период момент аспира-

ции инородного тела вдыхательные пути, проявляется приступом

удушья различной степени, продолжительностью от нескольких

секунд до 20—30 мин.

Приступ удушья развивается в результате механического

закрытия просвета гортани и ларингоспазма вследствие раздра-

жения рефлексогенных зон. Затем наступает скрытый период.,

а через определенное время — явный период, который характери-

зуется различными осложнениями. Диагноз таких форм сложен.

Решающее значение имеют анамнез, клиническое обследование.

Организация неотложной помощи при остром и подостром

заболевании сложна. Методом выбора является поднаркозная

бронхоскопия. Больных следует направлять в медицинские уч-

реждения, оснащенные соответствующей аппаратурой. Исключе-

ние составляют больные с баллотирующими инородными телами

трахеи, для удаления которых показана трахеостомия (при от-

сутствии поднаркозной бронхоскопии и необходимости транспор-

тировки) .

Транспортировку следует осуществлять в сопровождении ото-

риноларинголога. У детей с неудаленными баллотирующими

инородными телами в дыхательных путях при введенной трахео-

томической трубке возможны приступы асфиксии с последующей

смертью. В таких случаях необходимо срочно удалить трубку, и

инородное тело само откашляется через трахеостому. В тех слу-

чаях, когда невозможно эвакуировать ребенка, целесообразно

вызвать бригаду врачей для оказания неотложной помощи на

месте.

327

Нижняя бронхоскопия в настоящее время имеет ограничен-'

ные показания. Ее применяют при асфиксии, больших острых

инородных телах, когда провести их обратно через голосовую

щель не представляется возможным или это сопряжено с боль-

шой травмой гортани. При травме возникает воспалительный

процесс в подскладочном пространстве гортани, что в последую-

щем (часто ночью) приводит к необходимости трахеостомии.

При наложении последней в необычных условиях нередко воз-

никают осложнения, которые могут привести к смертельному

исходу. Наиболее грозным осложнением в момент самой опера-

ции является кровотечение, которое всегда связано с ранением

крупных сосудов. Кровь попадает в нижележащие отделы дыха-

тельных путей, вызывая кашель, бронхоспазм, асфиксию, а в

послеоперационный период -- аспирационную пневмонию. При

повреждении.артериальных сосудов (плечеголовной ствол) воз-

никает кровотечение с летальным исходом.

Наиболее частыми осложнениями в послеоперационный пе-

риод являются эмфизема подкожной клетчатки средостения,

пневмоторакс.

Борьба с этими осложнениями представляет значительные

трудности. Вот почему поднаркозная бронхоскопия имеет пре-

имущества перед трахеотомией. При верхней бронхоскопии

осложнения встречаются редко. В тех случаях, когда инородное

тело удалить не представляется возможным, следует прибегнуть

к торакотомии.

Торакотомию производят при наличии круглых инородных

тел, раз-рыве стенок бронхов во время удаления инородных тел,

наличии выраженных изменений легких, инородных тел, прони-

кающих в ткань легкого, инородных тел долевых или сегментар-

ных бронхов, которые полностью обтурируют бронхи.

14.8. ОТЕК ЛЕГКИХ

ВНЕСЕРДЕЧНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

Наиболее частой причиной отека легких впесердечного про-

исхождения у детей являются заболевания органов дыхания,

сопровождающиеся обструкцией дыхательных путей. Причиной

возникновения отека легких служит повышенная фильтрация

через альвеолярно-капиллярную мембрану. Патофизиологически

этот процесс обусловлен резким нарастанием транспульмональ-

ного давления и затруднением лимфотока из легких во время

вдоха при нарушении проходимости дыхательных путей. Повыше-

нию фильтрации через альвеолярно-капиллярную мембрану спо-

собствуют также состояния гипоксии и гиперкапнии, вызываю-

щие увеличение давления в сосудах малого круга кровообра-

щения. Гиперкатехолемия, возникающая при любой стрессовой

328

ситуации, оказывая влияние на перераспределение крови между

большим и малым кругом кровообращения, увеличивает коли-

чество крови в последнем, что способствуют еще большему по-

вышению гидростатического давления. Кроме того, высокое отри-

цательное внутригрудное давление увеличивает посленагрузку

левого желудочка, в результате чего снижается отток крови,

увеличивается количество крови в малом круге кровообращения

и еще больше повышается давление в нем.

Все эти патофизиологические звенья увеличивают фильтра-

цию через альвеолярно-капиллярную мембрану и способствуют

развитию отека легких.

Второй частой причиной возникновения интерстициалыюго

отека и отека легких являются тяжелые формы ОРВИ, проте-

кающие с повреждением эндотелия легочных сосудов.

Отравления бензином, керосином, скипидаром и утопление —

третья причина возникновения отека легких. Механизм разви-

тия отека легких в этих случаях связан с повреждением альвео-

лярно-капиллярной мембраны, а также с изменением соотноше-

ния между внутриальвеолярным, внутрилегочным давлением и

давлением в сосудах малого круга кровообращения.

Клинические проявления отека легких внесердечного проис-

хождения характеризуются развитием шунто-диффузионной ост-

рой дыхательной недостаточности (см. соответствующий раздел).

У больных над легкими выслушивается большое количе-

ство влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов. Вслед за этим

из трахеи начинает выделяться пенистая розовая мокрота. У де-

тей первых месяцев из-за низкой активности сурфактанта вместо

пенистой мокроты могут появиться кровянистые выделения или

даже может отмечаться кровотечение (Э. К. Цыбулькин, 1987).

Параллельно нарастают одышка, тахикардия, цианоз.

Лечение отека легких заключается в поэтапном применении

комплекса мероприятий.

1. Оксигенотерапия. Этиловый спирт (10 мл 30—40 % раст-

вора) добавляют в воду, находящуюся в банке Боброва, через

которую пропускают ингалируемый раствор. Антифомсилан при-

меняют в виде аэрозоля либо ипстиллируют по 2—3 капли в

дыхательные пути.

2. Внутривенное введение 2,4 % раствора эуфиллина. Для

детей первого года жизни максимальная суточная доза эуфилли-

на может быть ориентировочно определена с помощью эмпи-

рической формулы:

1,25 (0,ЗХ возраст в неделях+8).

Для детей в возрасте после года максимальная суточная

доза теофиллина несколько увеличивается, достигая наибольшей

величины у детей в возрасте 3 лет — 30 мг/кг, такой же она

329

является у детей до 9 лет. С 9 до 12 лет максимальная суточ-

ная доза составляет около 25 мг/кг, после 12 лет — около

22 мг/кг.

Такие дозы эуфилллна и теофиллина применяют при тяжелом,

угрожающем жизни состоянии. В более легких случаях назна-

чают дозы, составляющие 50—60 % от максимальных.

3. Внутривенное введение лазикса из расчета 2—4 мг/кг.

Лазикс также расширяет сосуды, особенно вены, снижает пред-

нагрузку на сердце и увеличивает диурез.

4. Другие средства. Осмотические диуретики при отеке лег-

ких, возникшем вследствие сердечной недостаточности, противо-

показаны, так как они увеличивают ОЦК, т. е. нагрузку на

сердце. Эти диуретики допустимы лишь при отеке легких, воз-

никшем при отравлениях ядами, повреждающими легочную па-

ренхиму (бензином, керосином, скипидаром).

В случае недостаточной эффективности указанных мероприя-

тий продолжают оксигенотерагшю при самостоятельном дыхании

в пластиковом мешке с давлением 4—6 см вод. ст. Назначают

преднизолон из расчета 2—5 мг/кг. Вводят ганглиоблокаторы

(бензогексоний, иентамин), которые расширяют вены, снижая

преднагрузку, давление в малом круге кровообращения, транс-

фузию жидкости в альвеолы. Оптимальные дозы бензогексония

для детей в возрасте первых 3 лет составляют 0,5-1,5 мг/кг,

пентамина— 1—3 мг/кг, для детей старше 3 лет: бензогексо-

ния- 0,25—0,5 мг/кг, пентамина — 0,5-1 мг/кг.

Если отек легких не купируется, то производят интубацию

трахеи с дыханием через трубку, при давлении 4—6 см вод. ст.

или переводят больного i:a ИВЛ. В эндотрахеальную трубку

закапывают антифомсилан или 33 % раствор этилового спирта.

Можно повторно ввести диуретики. Пели отек легких возникает

на фоне обструкции дыхательных путей, то оказание помощи

начинают с эндотрахеалыюй интубации.

При отравлении летучими веществами в комплекс терапии

включают зондирование и промывание желудка. Зонд вводят

через нос, до промывания в желудок вводят 20—30 мл вазели-

нового или персикового масла. Транспортировка больных свя-

зана с высоким риском для их жизни. Она возможна только после

того, как прекращается нарастание дыхательной недостаточ-

ности. В транспорте больной должен находиться с приподнятым

головным концом. Обязательно проведение во время транспорти-

ровки оксигенотерапии.

Для ограничения транссудации жидкости в альвеолы вводят

альбумин в концентрации не более К) % и в дозе не больше

0,5 г/кг. Для уменьшения проницаемости сосудов вводят предни-

золон, кальция глюконат, аскорбиновую кислоту, рутин.

330