Сидельников В.М. (ред.) Неотложные состояния в педиатрии

Подождите немного. Документ загружается.

аспирации рвотных масс его укладывают на бок и производят

эвакуацию содержимого желудка зондом. Согревают грелками,

обеспечивают доступ свежего воздуха, а при необходимости

проводят оксигенотерапию.

Каждые 10—15 мин до выведения ребенка из шока под-

кожно вводят 0,2—0,5 мл 0,1 % раствора адреналина гидро-

хлорида.

Внутривенно вводят 10 % раствор кальция хлорида или каль-

ция глюконата (1 мл на год жизни), противогистачинные пре-

параты (димедрол, дипразин, супрастин или другие) в возраст-

ных дозах, назначают глюкокортикостероидные гормоны —

гидрокортизон, преднизолон, дексазон или другие из расчета

2—5 мг/кг по преднизолону. Предпочтительнее вводить гидро-

кортизон ввиду его более быстрого действия. Сердечные гликози-

ды вводят на изотоническом растворе натрия хлорида в возраст-

ных дозах. При асфиктическом течении шока, когда наблюда-

ются явления бронхоспазма, назначают бронхолитические

средства (эуфиллин, алупент, новодрин) в возрастных дозах.

При наличии признаков острой обструктивной дыхательной

недостаточности необходимо немедленно отсосать слизь из ды-

хательных путей и ротовой части глотки при помощи электро-

отсоса и предотвратить западение языка или устранить его,

если западение уже произошло. Проводят ингаляцию кислорода.

Возникновение отека гортани требует интубации или даже тра-

хеостомии. При неэффективном дыхании проводят ИВЛ с по-

мощью объемно-частотных аппаратов. При быстром и особенно

при молниеносном возникновении анафилактического шока необ-

ходимо проводить хорошо контролируемую инфузионную тера-

пию в центральные вены (наиболее часто в подключичную

или наружную, или внутреннюю яремную). Это позволяет посто-

янно контролировать центральное венозное давление и набирать

кровь для исследования КОС и водно-электролитного состоя-

ния в динамике. Нормализация центрального венозного давления

достигается путем увеличения ОЦК (введения плазмозамещаю-

щих жидкостей) и увеличения возврата крови от периферии к

центру. При артериальной гипотензии внутривенно капельно!

вводят норадреналина гидротартрат или мезатон в обычной

дозе.

Сердечные гликозиды (коргликон, целанид, строфантин К)

вводят внутривенно струйно в изотоническом растворе натрия

хлорида в обычной дозировке.

Также проводят симптоматическую и посиндромную терапию

в зависимости от того, в каком клиническом варианте протекает

шок.

Эффективность лечения анафилактического шока, в первую

очередь, зависит от того, как быстро после начала шока начали

341

оказывать помощь, и от правильности ее проведения. В связи:

с этим в каждом отделении должны быть отпечатанная схема

оказания неотложной помощи и укомплектованная противошоко-

вая аптечка. Не только врачи, но и медицинские сестры должны

знать, что следует делать при возникновении шока. В манипуля-

ционной или палате интенсивной терапии должны быть приборы,

аппаратура, инструменты, которые используют при выведении

больного из шока.

Профилактика анафилактического шока заключается в тща-

тельном изучении общего и аллергологического анамнеза. Особое

внимание следует уделять детям, у которых в анамнезе отмечены

аллергические реакции. Родителям детей с аллергическими реак-

циями нужно выдавать на руки сведения о том, на какой препа-

рат обнаруживалась реакция и в чем она заключалась. В исто-

рии болезни на видном месте должна быть запись о наличии

аллергической реакции в анамнезе.

15.4. ПОЛИМОРФНАЯ ЭРИТЕМА

Полиморфная эритема характеризуется появлением поли-

морфной сыпи (папулы, везикулы, буллы, геморрагии и др.),

возникающей чаще всего в результате воздействия лекарствен-

ного препарата при наличии гиперчувствительности к нему.

Одновременно наблюдаются обшетоксические симптомы. Неко-

торые авторы считают, что полиморфная эритема (I стадия),

синдром Стивенса—Джонсона (II стадия) и синдром Лайелла

(III стадия) представляют собой разные стадии одного и того же

процесса. При легком течении этого заболевания общетокси-

ческие симптомы выражены меньше, а клинические проявления

на коже легче поддаются лечению. Наличие синдрома Стивен-

са — Джонсона, синдрома Лайелла или геморрагической вазо-

патии свидетельствует о тяжелом течении заболевания, в основе

которого лежат аллергические и токсические механизмы. Путь

поступления лекарственного средства в организм, как правило,

не имеет значения, хотя чаще полиморфная эритема возникает

при парентеральном введении препарата.

Клиника. На фоне медикаментозного лечения (чаще анти-

биотиками) появляется сыпь (папулы, везикулы, кореподобная

сыпь), которая очень быстро трансформируется в буллезную или

буллезно-геморрагическую, местами сливающуюся. Поражение

кожи и слизистых оболочек сопровождается повышением темпе-

ратуры или на ее фоне отмечаются явления токсикоза. Пузыри

достигают размеров 5—10 см и более, легко вскрываются, наблю-

дается положительный симптом Никольского. На коже наряду

с полиморфной сыпью обнаруживаются участки эрозивной по-

верхности. Поражение распространяется на слизистые оболоч-

342

ки глаз, полости рта и носа, крайней плоти, прямой кишки.

Отмечаются признаки поражения сердца (очаговый или диффуз-

ный миокардит), почек и других органов и систем.

Лечение следует начинать как можно раньше, сразу же

после диагностики одной из форм заболевания. Необходимо не-

медленно исключить парентеральное введение препарата или

устранить его воздействие при местном применении. При поступ-

лении аллергена внутрь следует удалить его остатки (промы-

вание желудка, очистительная клизма). Нужна срочная госпи-

тализация, лучше в палату интенсивной терапии или отделение

реанимации. Назначают противогистаминные препараты внутри-

мышечно или внутривенно в обычных дозах или несколько боль-

ших. Вводят глюкокортикоидные гормоны в дозе по преднизо-

лону 2—5 мг/кг массы в сутки внутривенно или внутримышечно.

Доза глюкокортикоидов зависит от тяжести состояния, с утяже-

лением его дозу увеличивают. Серьезное внимание уделяют

обработке слизистых оболочек и уходу за ними, чтобы не допус-

тить образования спаек. Для обработки кожи и слизистых оболо-

чек применяют глюкокортикоидные мази, не содержащие про-

тивобактериальных средств (например, иреднизолоновую). Хоро-

шо зарекомендовал себя аэрозоль пантенол, действующим нача-

лом которого является вещество, близкое по своей структуре

к пантотеновой кислоте. Этим аэрозолем опыляют пораженный

участок с расстояния 10—20 см., регулируя толщину слоя до

3—5 раз в течение суток. Флакон перед применением следует

встряхнуть. Рекомендуется делать примочки из фурацилина,

резорцина на эрозированные участки кожи.

Необходимо проводить дезинтоксикационную терапию и лече-

ние кардиоваскулярного синдрома, включая сердечные глико-

зиды, кокарбоксилазу, панангин, аскорбиновую кислоту и другие

препараты. Большая поверхность поражения требует лечения под

каркасом, как при ожогах, с обязательным включением анти-

бактериальной терапии для профилактики септических осложне-

ний и пневмонии. Если причиной возникновения полиморфной

эритемы явились противомикробные средства (антибиотики или

сульфаниламидные препараты), то антибактериальные препара-

ты следует назначать из других групп, чтобы избежать пара-

аллергических и перекрестных реакций.

Клиницисты хорошо знают, как тяжело протекает полиморф-

ная эритема, но все же своевременно начатое лечение с учетом

этиологических и патогенетических механизмов в большинстве

случаев приводит к полному выздоровлению.

343

15.5. ПОСТВАКЦИНАЛЬНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ . >

И СЫВОРОТОЧНАЯ БОЛЕЗНЬ

Проведение плановых профилактических прививок привело

к значительному снижению уровня опасных инфекционных забо-

леваний или исчезновению их. Например, человечество избави-

лось от натуральной оспы, против которой не так давно еще

проводили вакцинацию. Применение крови и ее препаратов в

комплексном лечении многих заболеваний неинфекционного и

инфекционного генеза позволяет значительно улучшить эффек-

тивность проводимой терапии. Тем не менее введение чужерод-

ного белка не всегда безопасно и может обусловить развитие

поствакцинальных осложнений или сывороточной болезни. Пост-

вакцинальные осложнения так же, как и сывороточная болезнь,

возникают у детей с наследственной и конституциональной

предрасположенностью к аллергическим заболеваниям и особен-

но часто у детей с аллергическими заболеваниями.

При отсутствии противопоказаний плановые профилактиче-

ские прививки проводят всем детям. Реакция на прививки может

быть местной и общей. Время, через которое она возникает

после вакцинации, зависит от введенного препарата, «готов-

ности» организма ребенка ответить аллергической реакцией,

некоторых других факторов. Возникновение поствакцинальных

осложнений может быть связано с нарушением правил асептики

и антисептики, природой, качеством и специфическими свой-

ствами вводимых препаратов, индивидуальными особенностями

детского организма и его способностью дать аллергическую

реакцию, наличием интеркуррентных заболеваний и других фак-

торов, которые могут понизить «аллергический порог». Местная

реакция может отмечаться через I—2 ч, достигает максималь-

ного развития через I —2 сут, а в последующие сутки посте-

пенно угасает. Клиническими проявлениями местной реакции

являются гиперемия, инфильтрат, холодный абсцесс, возникно-

вение аллергической сыпи и отека в месте введения, регионар-

ный лимфаденит, некроз мягких тканей.

При нарушении правил асептики и антисептики могут раз-

виться абсцесс, флегмона, токсико-ссптичсское состояние, остео-

миелит и др.

Общие реакции часто сочетаются с местными.

С. Д. Носов, В. П. Брагинская (1972) систематизировали по

органно-синдромальному принципу патологические процессы,

возникающие в поствакцинальный период при иммунизации

наиболее распространенными вакцинами (БЦЖ, АКДС, про-

тивополиомиелитной, коревой, оспенной, тифо-паратифозной,

антирабической). Противооспенная вакцинация в настоящее вре-

мя не проводится, тем не менее в нижеприведенном перечне

344

осложнений, необычных реакций и других патологических про-

цессов, возникающих после профилактической иммунизации, мы

считаем целесообразным ее оставить (табл. 39).

Клиника и диагностика. Осложнения после первой вакцина-

ции встречаются реже, чем после повторных вакцинаций. Наи-

более опасными поствакцинальными осложнениями являются

анафилактический шок, отек гортани, кардиопатия, поражение

нервной системы. Возникновение этих осложнений требует не-

медленного начала лечения, так как от его своевременности

часто зависит не только здоровье ребенка, но и его жизнь.

Поставить диагноз поствакцинального осложнения легко в

том случае, если известно, что была вакцинация и имеются мест-

ные проявления.

Симптомы сывороточной болезни обычно возникают через

6—12 сут, чаще на 8— 9-е сутки после введения сыворотки. Этот

латентный период может сокращаться до 3 ч или увеличиваться

до 24 сут. Если сыворотка введена впервые, то в скрытый период

наряду с элиминацией чужеродного белка происходит выработка

антител. При достижении уровня антител, достаточного для кли-

нического проявления сывороточной болезни, возникают ее симп-

томы. Клиническая картина заболевания зависит от того, в ка-

ких органах и тканях фиксированы антигены. Первым признаком

сывороточной болезни обычно является реакция в месте введения

сыворотки. В дальнейшем возникают общие ее проявления: повы-

шение температуры тела, полиморфная сыпь на теле, системное

увеличение лимфатических узлов, отеки и др.

Диагностика сывороточной болезни обычно не представляет

трудностей, если имеются указания на введение сыворотки.

Неотложная помощь при поствакцинальных осложнениях и

сывороточной болезни сходна с оказанием помощи при крапив-

нице и отеке Квинке: назначение антигистаминных препаратов

внутримышечно или внутривенно в обычных дозах; кальция хло-

рид или кальция глюконат внутривенно или внутрь; назначение

аскорбиновой кислоты; в тяжелых случаях используют глюко-

кортикоидные гормоны коротким курсом в обычных дозах. Про-

водят симптоматическую и посиндромную терапию.

Профилактика. Профилактические прививки и введение бел-

ковых препаратов парентерально должны осуществляться после

уточнения аллергологического анамнеза и при отсутствии про-

тивопоказаний. Наличие отягощенного аллергологического ана-

мнеза не является абсолютным противопоказанием для введе-

ния сывороток и вакцин, но требует вдумчивого отношения врача

и его готовности к оказанию неотложной помощи больному.

345

Таблица 39. Необычные поствакцинальные реакции и

осложнения

Реакции и осложнения

Проявления

Местные

Преимуществен-

ное поражение

нервной системы

I ^имуществен-

ное поражение

кожи и слизи-

стых оболочек

Поражение раз-

личных органов

и систем

Обострение хро-

нических болез-

ней и оживление

латентной инфек-

ции

Патологические

процессы, свя-

занные с интер-

куррентноп ин-

фекцией

Инокуляция и

введение с вак-

циной посторон-

ней флоры (бак-

териальной)

Присоединение

иитеркуррентной

инфекции в по-

ствакцинальный

период

Инфильтрат (БЦЖ, ЛКДС, ТАБ, АРВ), холодный

абсцесс (БЦЖ, АКДС), некроз мягких тканей

(БЦЖ, ОСВ), лимфаденит регионарный (БЦЖ,

ЛКДС, ОСВ, ТЛБ, ЛРВ), ползучая и некротическая

вакциния (ОСВ)

Гипертермия (АКДС, ОСВ, ЖВК, ТАБ). Анафилак-

тический' шок (АКДС, ТАБ, АРВ), энцефалитиче-

ская реакция (АКДС, ОСВ, ЖВК, ТЛБ), энцефалит,

мепиигоэицефалит (ОСВ, ЛКДС, ЖВК, ТАБ, ЛРВ),

энцефаломиелит (ОСВ, АРВ), полирадикулоневрит,

мононеврит (АРВ, ТАБ, ОСВ), психические нару-

шении (ΛΡΒ) и др.

Генерализованная вакциния (ОСВ), аутоинокуляция

вирусной вакцины (ОСВ), вакцинальная экзема

(ОСВ), аллергическая сыпь и отеки (все вакцины)

и др.

Геморрагический синдром (все вакцины кроме

ЖВС), астматический синдром (АКДС, ЖВК),

абдоминальный синдром (ЖВК), желудочно-кишеч-

ный синдром (ЛКДС, ОСВ, ЖВК, ТЛБ), нефропатия

(ЛКДС, ОСВ, ЖВК, ТЛБ), кардиопатия (АКДС,

ОСВ, ТАБ), лимфаденопатия (ЖВК, ТЛБ) и др.

Экссудативный диатез, дерматоз (АКДС, ЖВС,

ОСВ), бронхиальная астма (АКДС, ОСВ), геморра-

гический диатез, болезни крови (ЛКДС, ОСВ, ТЛБ,

ЖВК), ревматизм, другие коллагенозы (ЛКДС, ОСВ,

ТАБ), гепатит (ЛКДС, ОСВ, ТАБ), болезни почек

(ЛКДС, ОСВ), туберкулез (БЦЖ, ЛКДС, ОСВ,

ТЛИ), хроническая дизентерия (ЛКДС, ЖВК, ЖВС,

ОСВ, ТАБ), эпилепсия, спазмофилия (ОСВ, АКДС),

эндокринные заболевания (ОСВ, АКДС) и др.

Абсцесс, флегмона, гнойный лимфаденит, сепсис (все

вакцины, кроме ЖВС)

Отит, пневмония (все вакцины), ангина (ОСВ, ЖВК,

БЦЖ, АКДС, ТЛБ), ларингит с явлениями стеноза

(ЛКДС), гнойный менингит (ОСВ, АРВ), сепсис

(АКДС, ОСВ) и др.

346

15.6. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма — хроническое заболевание, характе-

ризующееся повторными приступами экспираторной одышки или

удушья, обусловленными аллергическими реакциями, происхо-

дящими в тканях бронхов (преимущественно мелких бронхов и

бронхиол).

Актуальность проблемы бронхиальной астмы в настоящее

время определяется нарастанием ее распространенности и тя-

жести течения, вплоть до летального исхода на высоте астмати-

ческого приступа, сложностью диагностики и назначения опти-

мальных индивидуализированных методов лечения.

Непосредственной причиной возникновения бронхиальной

астмы является сенсибилизация к экзоаллергенам (чаще) и

эндоаллергенам. Экзоаллергены, попадающие в организм из

окружающей среды, играют основную роль в развитии бронхи-

альной астмы. По классификации А. Д. Адо, А. А. Польнера

(1963) экзоаллергены делят на 2 группы: аллергены неинфекци-

онного и инфекционного происхождения. Соответственно разли-

чают 2 формы бронхиальной астмы: неинфекционно-аллергиче-

скую (атоническую, аллергическую) и инфекционно-аллергиче-

скую. Сочетание неинфекционных и инфекционных факторов в

этиологии бронхиальной астмы свидетельствует о сметанной

форме заболевания.

В зависимости от принадлежности компонента, представляю-

щего собой аллерген, различают следующие аллергены неинфек-

ционного происхождения: бытовые (домашней пыли, библиотеч-

ной пыли, пера подушек), пыльцевые (тимофеевки, овсянницы,

ежи сборной, амброзии, пуха тополя и др.), эпидермальные

(пуха, шерсти, перхоти, волос животных и человека), пищевые

(клубники, земляники, шоколада, цитрусовых, куриных яиц,

рыбы и др.), лекарственные (антибиотиков, ацетилсалициловой

кислоты, новокаина, препаратов йода и др.), химические (консер-

вантов, стиральных порошков, ядохимикатов, лаков, красок

и др.).

К аллергенам инфекционного происхождения относятся бак-

териальные (нейссерии, гемолитический стрептококк, гемолити-

ческий стафилококк, протей, кишечная палочка и др.), вирусные

(вирусов гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиалыюго ви-

руса, аденовируса, риновируса и др.), грибковые (кандиды и др.).

Эндоаллергены образуются в организме человека в резуль-

тате повреждающего воздействия на органы и ткани различных

факторов окружающей среды, например, вирусов, бактерий гри-

бов, лекарственных средств, химических реактивов, высоких и

низких температур, травм и т. д. Участие эндоаллергенов в раз-

витии бронхиальной астмы отмечается не у всех больных, по

347

сравнению с экзоаллергенами они реже играют роль в формиро-

вании заболевания.

В основе астматического приступа лежат аллергические реак-

ции, развивающиеся в слизистой оболочке бронхиол и мелких

бронхов при повторном контакте с этиологически значимым

аллергеном. Наиболее изучены при бронхиальной астме аллерги-

ческие реакции немедленного и замедленного типа.

Гиперчувствительность немедленного типа опосредуется В-си-

стемой иммунитета (гуморальный тин гиперчувствительности),

по классификации иммунопатологических процессов, предло-

женной Cell, Coombs (1968), относится к I типу реакций (атони-

ческие или анафилактические реакции). Преимущественно по

типу немедленной аллергии развивается неинфекционно-аллер-

гическая бронхиальная астма. В механизме немедленных аллер-

гических реакций выделяют 3 взаимосвязанные фазы

(А. Д. Адо):

I фаза — иммунологическая. В ответ на первичное попада-

ние аллергена (антигена) в организм в крови образуются специ-

фические антитела, реагины, которые по иммунологической при-

роде относятся к иммуноглобулинам класса Е. Способность к

высокому синтезу JgE, по-видимому, связана с дефицитом супрес-

сорной субпопуляции Т-лимфоцитов, который может быть гене-

тически обусловленным. В образовании и накоплении специфи-

ческих реагинов (IgE-антител) состоит сущность сенсибилиза-

ции, в этой фазе немедленных аллергических реакций клиниче-

ских признаков заболевания нет.

В дальнейшем при повторном контакте с аллергеном в сли-

зистой оболочке бронхов происходит соединение антигена с IgE,

фиксированными на базофильных гранулоцитах и лаброцитах

соединительной ткани.

II фаза — патохимическая. Под воздействием иммунного

комплекса антиген — антитело происходит активация фермент-

ных систем мембран базофильных гранулоцитов и лаброцитов

(протеаз, гистидиндекарбоксилазы и др.), изменение структурно-

функциональных свойств мембран, образование и выделение био-

логически активных веществ (медиаторов) — гистамина,серото-

нина, брадикинина, ацетилхолина, медленно реагирующего веще-

ства анафилаксии, активность которого определяется лейко-

триепами С

, Д4, и Е4, простагландинов, эозинофилыюго хемо-

таксического фактора анафилаксии — лейкотриена В и 5-ΗΕίΈ

и др.

III фаза — патофизиологическая. Влияние медиаторов аллер-

гического воспаления, превалирование холинергических процес-

сов над адренергическими (в норме они уравновешены) возни-

кает вследствие повышение синтеза циклического гуанозинмоно-

фосфата (ц-ГМФ, в связи с увеличением содержания проста-

348

гландинов р2<х) и гуанилатциклазы, снижения синтеза цикличе*:

ского аденозинмонофосфата (ц-АМФ, в результате уменьшения

количества простагландинов Е) и аденилатциклазы. Возникаю-

щие при повторных астматических приступах повышение актив-

ности α-адренорецепторов и снижение активности Рг-адрено-

рецепторов приводят к спазму, в ряде случаев к дискинезии мышц

бронхов, к отеку и инфильтрации слизистой оболочки, гиперсек-

реции густой вязкой мокроты, что значительно нарушает венти-

ляционную функцию легких и клинически проявляется в виде

приступа удушья. Промежуток времени от повторного контакта

с аллергеном до развития астматического приступа составляет

15—20 мин. Возрастает эластическое сопротивление легких. В не-

сколько раз по сравнению с нормой увеличивается аэродинами-

ческое сопротивление на выдохе. Резко нарушается газообмен.

Ухудшаются все показатели внешнего дыхания. Дыхание стано-

вится поверхностным, малоэффективным. Под действием протео-

литических ферментов и тканевого тромбопластина, освобо-

ждающихся из тканевых базофильных гранулоцитов, усилива-

ются свертывающие свойства крови, что приводит к внутри-

сосудистой коагуляции. Изменяется функция сердечно-сосуди

стой системы: отмечаются перегрузка правых отделов сердца,,

застой крови в малом круге кровообращения, повышение АД

(спазм сосудов под действием биологически активных веществ),

нарушение КОС.

Реакции гиперчувствительности замедленного типа опосреду-

ются Т-системой иммунитета (клеточный тип гиперчувствитель-

ности) , относятся к IV типу аллергических реакций, имеют основ-

ное значение в развитии инфекционно-аллергической формы

бронхиальной астмы. При этом в I фазе (иммунологической)

при первичном воздействии аллергена в организме образуются

и накапливаются сенсибилизированные Т-лимфоциты (процесс

сенсибилизации) При повторном контакте с аллергеном проис-

ходит взаимодействие с ним Т-лимфоцитов посредством располо-

женных на клетках рецепторов, являющихся иммуноглобулинами

различных классов. Во II фазе (патохимической) Т-лимфоциты

выделяют биологически активные вещества лимфокины (медиа-

торы замедленной гиперчувствительности) — факторы переноса,

хемотаксиса, лимфолизиса, фактор, ингибирующий миграцию

макрофагов, блокирующий бластообразование и митозы, лимфо-

токсин и др. В III фазе (патофизиологической) под действием

лимфокинов возникают бронхоспазм (ведущий механизм — сни-

жение активности ц-АМФ), отек и инфильтрация слизистой

оболочки, гиперсекреция вязкой слизи, что клинически проявля-

ется астматическим приступом.

Значительно реже наблюдаются, в частности при некоторых

формах бронхиальной астмы (например, грибковой этиологии),

349

аллергические реакции III типа, иммунокомплексные, типа фено-

мена Артюса, протекающие с участием IgG (преципитирующих

антител) и комплемента (Сз и С

). При этом фиксируются иммун-

ные комплексы (аллерген IgQ) на клеточных мембранах мелких

кровеносных сосудов, образуются лейко- и тромбоцитарныс кон-

гломераты, микротромбозы, что приводит к формированию тка-

невых повреждений. Фракции комплемента Q и Cs способствуют

выбросу медиаторов аллергической реакции, обусловливающих

развитие патофизиологической фазы.

Еще реже при бронхиальной астме отмечаются аллергиче-

ские реакции II тина — цитотоксические или цитолитичеекие,

осуществляемые иммуноглобулинами G, А, М с участием ком-

племента, в ряде случаев — лимфоцитов.

В механизме развития бронхиальной астмы возможно сочета-

ние нескольких типов аллергических реакций у одного больного,

например, I и IV, I к III и т. д., соотношение их участия опреде-

ляет особенности клинического течения заболевания.

В развитии аллергических процессов у детей с бронхиальной

астмой большую роль играют врожденные или приобретенные

нарушения барьерной функции слизистой оболочки бронхов —

снижение уровня сывороточного и особенно секреторного IgA,

препятствующего проникновению аллергенов внутрь организма,

угнетение неспецифических факторов защиты (фагоцитоз, хемо-

таксис, лизоцим и др.), приводящее к нарушению процессов

разрушения и элиминации аллергенов.

Определенное значение имеют особенности антигенного раз-

дражения. Для возникновения повышенной чувствительности не-

обходимы достаточное количество антигена и его высокая аллер-

гизирующая активность. Ряд аллергенов (например, пыльца не-

которых растений) содержат так называемый фактор прони-

цаемости, который обеспечивает активное проникновение анти-

гена через неповрежденную слизистую оболочку в глубже-

лежащие ткани.

Способствуют формированию болезни и вирусно-бактериаль-

ные воспалительные заболевания дыхательных путей (ОРВИ,

бронхиты, пневмонии), особенно повторные. При этом имеют зна-

чение высокая частота контакта с вирусными и бактериальными

аллергенами, возможность формирования персистенции вирус-

ной инфекции, повышение проницаемости слизистой оболочки

для аллергенов вследствие десквамации эпителия, вазосекретор-

ных нарушений, свойство вирусов вызывать некоторые угнетение

Э2-адренорецепторов и увеличивать выделение гистамина в

лаброцитах.

Кроме изложенных иммунологических, аллергологических ме-

ханизмов, лежащих в основе развития бронхиальной астмы,

являющихся при этом главными, важную роль играют нейроген-

350