Сидельников В.М. (ред.) Неотложные состояния в педиатрии

Подождите немного. Документ загружается.

обеспечение безопасности ИВЛ достигается совпадением фаз

дыхания больного и респиратора. Отсутствие синхронности при-

водит к резкому повышению внутрилегочного давления, не-

эффективности вентиляции и ухудшает состояние больного. Для

синхронизации дыхания используют ряд приемов: режим гипер-

вентиляции, назначение транквилизаторов (диазепама,хлордиа-

зепоксида), наркотических анальгетиков (морфина, промедола),

а при отсутствии эффекта — мышечных релаксантов.

При длительной ИВЛ необходимо постоянно контролировать

РаОг и РаСОг. РаОг должно быть нормальным или несколько

повышенным, а РаССЬ — сниженным до 30—35 мм рт. ст. (4—

4,7 кПа).

Следует отметить, что тяжелая степень гипоксемии, вызван-

ная нарушениями вентиляционно-перфузионных отношений, не

устраняется полностью при обычной ИВЛ гипероксическими

газовыми смесями, так как гипоксемия обусловлена преимуще-

ственно примесью венозной крови. Нарушения оксигенации

крови в легких можно частично компенсировать длительной

вентиляцией легких большими объемами чистого кислорода,

однако при этом происходит истощение сурфактантной системы,

что вызывает повреждение легких.

В настоящее время для лечения указанных состояний успешно

применяют ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха

(ИВЛ с ПДКВ) или ИВЛ с постоянным положительным дав-

лением в обеих фазах дыхания (ИВЛ с ППД).

ИВЛ с ПДКВ особенно показана при возникновении ателек-

тазов в результате инактивации сурфактанта, иитерстициаль-

ного и внутриальвеолярного отека легких, при нарушении

альвеолярно-капнллярнои диффузии кислорода и при увеличении

шунтирования легочного кровотока (кровоток через капилляры

невентилируемых альвеол).

ИВЛ с ПДКВ, увеличивая ФОЕЛ и легочную податливость,

предупреждает развитие диффузных ателектазов. Достаточная

альвеолярная вентиляция уменьшает примесь венозной крови, о

чем свидетельствует уменьшение альвеолярно-артериалыюй раз-

ницы и снижение прямых показателей степени физиологиче-

ского шунтирования. Все это в итоге ведет к выраженному

уменьшению степени гипоксемии.

ИВЛ с ПДКВ мало эффективно у больных с увеличением

ФОЕЛ в результате сопутствующих заболеваний легких

(эмфизема, хронические обструктивные заболевания легких,

астматическое состояние). При гиповолемическом шоке и шоко-

подобных состояниях ее можно применять лишь после коррекции

ОЦК. Это обусловлено тем, что при сопротивлении на выдохе

более 1,5 кПа (15 см вод. ст.) уменьшаются венозный возврат,

сердечный индекс и АД.

281

При сниженном сердечном выбросе, несмотря на увеличение

РаОг, уменьшен транспорт кислорода к тканям, что проявляется

признаками тканевой гипоксии и уменьшением РаСЬ.

Если не удается повысить РаОг с помощью ИВЛ с ПДКВ

и увеличения содержания кислорода в газовой смеси до 50--

60 %, используют мембранные оксигенаторы, в которых диф-

фузия газов осуществляется через силиконизированиую пленку

толщиной менее 0,025 мм. Форменные элементы крови при этом

повреждаются незначительно, и проведение оксигенации в таких

условиях возможно на протяжении нескольких суток.

Аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути.

Одной из причин ОД Η в послеоперационный период в раннем

детском возрасте является аспирация желудочного содержимого

в дыхательные пути. Это связано с тем, что у детей этого

возраста имеется слабость кардиального сфинктера при наличии

выраженного мышечного слоя привратника, что предрасполагает

к срыгиванию и рвоте. Это может привести к аспирации

желудочного содержимого с тяжелыми последствиями (аспира-

ционная пневмония).

Аспирация значительного количества "жидкости (при рвоте и

явной регургитации) может вызвать асфиксию в результате

обтурации бронхов или развитие синдрома Мендельсона при

рН содержимого желудка ниже 2,5. В последнем случае в

первые секунды появляется кашель, за которым следуют апноэ,

преходящая брадикардия, снижение АД, а затем одышка,

цианоз, тахикардия. Дыхание над всей поверхностью легких

жесткое, с рассеянными сухими хрипами. Нередко вскоре

развивается отек легких (химический). Он сопровождается

тахикардией, артериальной гипотензией при нормальной ЦВД,

гипоксемией, гипокапнией, а при массивной аспирации —

гиперкапнией. При рентгенологическом исследовании в 1-е

сутки определяется специфическая картина «хлопьев снега», на

2-е сутки — уплотнение легочной ткани, на 3-е — дальнейшее,

уплотнение ткани, усиление рисунка бронхов, заполненных

воздухом. С 5-х суток появляются очаговые затемнения,

связанные с некрозом ткани. При синдроме Мендельсона

поражается эпителий альвеол, нарушается продукция сурфак-

танта. Это приводит к спадению альвеол, нарушению равновесия

между альвеолярной вентиляцией и перфузией. Поражаются

легочные капилляры, что ведет к усилению транссудации белка

в альвеолы.

Лечение аспирации направлено в первую очередь на устране-

ние бронхиолоспазма. С этой целью вводят холинолитические

препараты (атропина сульфат), адреномиметики (изадрин,

алупент). Сразу проводят тщательный туалет трахеобронхиаль-

ного дерева, применяют СД с ПДКВ, а при отсутствии

282

эффекта — Η В Л с ПДКВ, устраняют гиповоле.мию введением

белковых препаратов (альбумина, протеина), назначают гепарин,

реологически активные илазмозаменители, большие дозы

глюкокорги кондов и антибиотикотсрапию.

Синдром шокового легкого (респираторный дистресс-

синдром) ·- синдром быстро развившейся тяжелой дыхательной

недостаточности у больных, подвергшихся воздействию чрезмер-

ных раздражителей (тяжелая травма, кровопотеря) или находя-

щихся в критическом состоянии в результате сепсиса, панкреа-

тита, разлитого перитонита. Для него характерны не только

нарушения внешнего дыхания и газообмена, но и, в первую

очередь, расстройства легочного кровообращения и ряда других

жизненно важных функций.

Клинически синдром шокового легкого проявляется артери-

альной гипотензией, малым сердечным выбросом, олигурией,

спутанностью сознания, но особенно характерно наличие спон-

танной гипервентиляции с гипокапнией и дыхательной гипоксией.

Все эти признаки возникают не сразу, а постепенно. Выделяют

4 фазы развития синдрома шокового легкого.

В первой фазе отсутствует четкая клиническая картина.

Нередко наблюдаются спонтанная гинервемтиляция с газовым и

метаболическим алкалозом, которые при неблагоприятном тече-

нии заболевания постепенно исчезают.

Для второй фазы типична умеренная пшоксемия, которая,

однако, плохо поддается крррекции ингаляцией кис/юрода. Она

связана с увеличением легочного шунтирования, при котором

значительная часть крови, протекающей по легким, не под-

вергается оксигенации.

В третьей фазе гипоксия приобретает стойкий характер из-за

множественных эмболии легочных сосудов, которые рентгено-

логически определяются в виде очаговых диффузных инфильт-

ратов. В этой фазе при использовании Hβ.Ί удается под-

держивать необходимые уровни РаОз только применением

высоких концентрации кислорода.

В четвертой фазе развивается коматозное состояние, к

гипоксии присоединяется гиперкапния, и больные погибают при

явлениях острой сердечной недостаточности, выраженного

метаболического ацидоза.

В развитии синдрома шокового легкого определенная роль

принадлежит инфузионной терапии. Поскольку легкие являются

главным биологическим барьером для растворов, вводимых в

кровь, а большинство инфузионных сред содержит значительное

количество мелких частиц, которые закупоривают легочные

капилляры, то становится очевидной опасность массивных ин-

фузий. Особенно опасно переливание донорской крови длитель-

ных сроков хранения. Трансфузия даже небольших количеств

283

крови без специальных фильтров приводит к эмболии легочных

капилляров нитями фибрина и обломками клеточных элементов,

что увеличивает легочное артерио-венозное шунтирование и на-

рушает соотношение между вентиляцией и перфузией.

Переливание свежей крови также оказывает отрицательное

влияние на легкие, поскольку при этом в легочные капилляры

попадают иммуноактивные лейкоцитарные клетки донора, кото-

рые вызывают неспецифическую воспалительную реакцию.

Большое значение в развитии шокового легкого имеют дегидрата-

ция, гиповолемия, интоксикация, синдром распространенной

внутрисосудистой коагуляции, при которых происходит образо-

вание мелких тромбов, закупоривающих сосуды легких.

Особенно важную роль в развитии синдрома шокового

легкого играют регургитация кислого желудочного содержимого

с аспирацией в дыхательные пути (синдром Мендельсона) и

присоединение инфекции. Следует отметить, что инфекционный

фактор играет существенную роль в развитии шокового легкого

в конечных стадиях развития заболевания.

Определенное значение в развитии нарушений микроцирку-

ляции в легких может иметь жировая эмболия, особенно при

травмах, сочетающихся с переломом костей.

У детей с выраженной интоксикацией, тяжелой травмой

развитию шокового легкого способствует ингаляция 100 %

кислорода.

Профилактика и интенсивная терапия синдрома шокового

легкого определяются этиопатогенетическими факторами и за-

ключаются в устранении причины ОДН. Кроме того, используют-

ся некоторые специальные методы терапии, направленные на

борьбу с микроэмболизацией и внутрисосудистой коагуляцией.

Для этого применяют гепарин, предупреждающий прогрес-

сирование легочной недостаточности, обусловленной микро-

эмболизацией. В более тяжелых случаях следует осторожно

проводить фнбринолитическую терапию, которая улучшает

микроциркуляцию в терминальных сосудах легких. Рекомендует-

ся также включение в комплекс интенсивной терапии ингибито-

ров иротеолитических ферментов.

Важнейшим мероприятием при терапии шокового легкого

является ранняя ИВЛ. При этом не только обеспечивается

возможность для улучшения оксигенации, но и за счет повыше-

ния внутриплеврального давления, снижения интерстициального

отека происходит «выталкивание» из легочных капилляров

задержанных частиц форменных элементов крови и микро-

тромбов.

Для уменьшения интерстициального отека назначают

салуретики. Для профилактики и терапии синдрома шокового

легквго широко применяют различные варианты СД с ПДКВ,

284

эффективное дренирование трахеобронхиального дерева, так как

у больных при этом наблюдается повышенное скопление мокроты

и нарушение откашливания. Применяют меры для увлажнения

it разжижения мокроты, стимулируют кашель.

14. 3. ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕННЫЕ

ПНЕВМОНИИ

Пневмония (pneumon — греч. «легкое») — острое, в боль-

шинстве случаев инфекционное заболевание легких, характери-

зующееся полиэтиологичностью, вариабельностью течения от

легких до крайне тяжелых, осложненных форм.

Пневмонии разделяются на первичные и вторичные. Под пер-

вичной пневмонией понимают заболевание, возникающее у ребен-

ка со здоровыми до того легкими и при отсутствии заболеваний

других органов и систем, которые могут осложняться пневмони-

ей или способствовать ее возникновению.

Вторичными пневмониями считаются те, которые развивают-

ся на фоне хронического бронхолегочного заболевания (бронхо-

эктатическая болезнь, пневмосклероз, кисты, опухоль и др.) или

как осложнение инфекционных заболеваний (коклюша, кори,

лейкоза, острого гематогенного остеомиелита), при этом боль-

шую роль играет бактериальная суперинфекция. Кроме того,

большой удельный вес среди вторичных пневмоний занимают

застойные пневмонии (при заболеваниях сердца, осложнениях

в послеоперационный период) и заболевания, снижающие рези-

стентность организма.

Характерной особенностью верхних дыхательных путей явля-

ется присутствие микроорганизма. В нижних дыхательных

путях и паренхиме легких микроорганизмы не содержатся.

Вторжение их в эти отделы и задержка их здесь вызывает

патологический процесс. Развитие последнего зависит от приро-

ды микроорганизмов, глубины их проникновения в дыхательные

пути, предрасполагающих факторов и состояния местных и об-

щих защитных сил.

Бактерии, обнаруживаемые в мокроте, делят на три группы.

К первой группе относятся пневмотропные патогенные микроор-

ганизмы, вызывающие острые инфекции органов дыхания

(пневмококк, палочка Пфейфера), ко второй — условно патоген-

ные микроорганизмы, вызывающие острую пневмонию при мас-

сивном инфицировании или особых состояниях организма

(золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, протей

и др.), к третьей — практически непатогенные микроорганизмы

(Л. А. Вишнякова, 1980).

Ориентировоыно о возбудителе пневмонии можно судить по

результатам микроскопии мазка мокроты, окрашенного по

285

Граму. При микроскопии мазка оценивают .обилие флоры,

разнообразие бактерий, наличие грамотрицательных и грам-

положительных микроорганизмов, внутри- и внеклеточную лока-

лизацию последних.

По данным К). А. Штейнгорд, Т. С. Агеевой (1983), вы-

явление при бактериоскопии 3 и более пневмотропных микро-

организмов в большинстве полей зрения, наличие клинико-

рентгенологических особенностей пневмонии позволяют поста-

вить ранний клинико-бактериологический диагноз.

Тяжесть состояния при острой пневмонии определяется

степенью дыхательной недостаточности, выраженностью инток-

сикации и нарушений метаболизма, гемодинамическими на-

рушениями, местными легочными осложнениями (деструкцией

легочной ткани, пневмотораксом и др.), инфекционными

осложнениями — наличием менингита, бактериального эндо-

кардита, миокардита, острого диффузного гломерулонефрита,

гепатита и др. (И. П. Заматаев, 1989).

Патогенез. Микроорганизмы поселяются на слизистых обо-

лочках носа, полости рта, глотки и через некоторое время

инфицируют легкие (А. В. Цинзерлинг, 1970). При наличии

менее патогенной, чаще бактериальной, флоры, постоянно

находящейся в респираторных отделах легких, происходит

аутоинфицирование. Считают, что возбудителем острой пневмо-

нии может быть микрофлора околоносовых пазух носа или

нёбные миндалины.

Медицинский персонал больниц может быть источником

инфицирования больных госпитальными патогенными микро-

организмами.

После оседания микрофлоры в респираторных отделах происхо-

дит колонизация микробов в носовой части глотки с последующей

аспирацией загрязненного секрета и развитием пневмонии.

Таким образом, в настоящее время признается возможность

двух путей проникновения возбудителей пневмонии: экзогенный

(возбудитель орнитоза, микоплазма, пневмококк I и II типа) и

эндогенный (стафилококк, стрептококк, протей, кишечная па-

лочка, пневмококк), когда вследствие разных причин меняется

реактивность микроорганизма и активируется условно патоген-

ная флора.

В респираторные отделы легких инфекция поступает брон-

хогенным путем. Гематогенный и лимфогенный пути распростра-

нения инфекции при первичных пневмониях не имеют практиче-

ского значения.

Под влиянием микроорганизмов или их токсинов происходят

нарушения секреторной функции бронхов, в результате чего в

бронхах накапливается более густая слизь, которая нарушает

функцию реснитчатого эпителия. Нарушения мукоцшшарного

клиренса, бронхиальной проходимости и снижение гуморального

иммунитета приводят к возникновению острых пневмоний.

Проникновению микроорганизмов в нижние отделы дыхательных

путей способствуют охлаждение, наркоз, раздражение дыхатель-

ных путей газом и пылью. Все перечисленные причины увеличи-

вают количество бронхиального секрета, делают его вязким,

липким, что облегчает колонизацию микроорганизмов в дыхатеть-

ных путях и аспирацию последних в респираторные отделы

легких. Густая слизь также защищает микроорганизмы и

позволяет им размножаться.

Пневмококк попадает в организм от носителей или же

пневмония может развиться в результате аутоинфицирования

пневмококковой флорой, находящейся в нижних отделах легких.

Стафилококковая пневмония. Среди тяжело протекающих

пневмоний у детей преобладают пневмонии стафилококковой

этиологии. Стафилококк вырабатывает целый ряд токсинов,

ферментов и биологически активных веществ, обусловливаю-

щих тяжесть течения пневмоний. К таким токсинам относятся:

дерматотоксин (вызывает некроз кожи при внутрикожном

его введении), летальный токсин (вызывает рефлекторные

расстройства), лейкоцидин (приводит к тому, что лейкоциты

теряют свою подвижность, ядра разрушаются и клетка гибнет).

Такими ферментами являются: коагулаза (способствует коа-

гуляции), гиалуронидаза (фактор распространения), плазмин

(способствует распространению инфекции, так как растворяет

сгустки фибрина вокруг воспалительного очага), лецитиназа

(участвует в росте и делении стафилококка). Биологически

активные вещества ·— гемагтютинин, антифагин, антикоагу-

лянт.

Стафилококковая пневмония чаще развивается на фоне ви-

русных пролиферативно-альтеративных повреждений эпителия

дыхательных путей. Как правило, она двусторонняя, преимуще-

ственно правосторонняя, носит сегментарный характер. На рент-

генограмме очаг воспаления имеет форму неправильного

треугольника с основанием, обращенным к плевре. Заболевание

сопровождается распадом легочной ткани, абсцедированием и

образованием булл (патогномоничный признак).

Стафилококовая пневмония начинается*

бурно и быстро

прогрессирует. Отмечается высокая лихорадка, нарастает инто-

ксикация. Появляется мучительный кашель и рано начинает

отделяться гнойная мокрота. Развиваются одышка и цианоз

(центральный и акроцианоз). Над воспалительным очагом

отмечается притупление перкуторного звука, а при развитии

плеврита — тупость. Выслушиваются усиленная бронхофония,

часто ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы с металли-

ческим оттенком. Рентгенологически выявляются многочислен-

287

ные очаговые и крупные сливные тени полисегментарной

локализации, нередко с вовлечением в процесс плевры. На фоне

инфильтрации обнаруживают тонкостенные, не содержащие

выпота полости, сохраняющие связь с бронхами. При формиро-

вании абсцесса возникают полости с уровнем жидкости.

При·гематогенной стафилококковой пневмонии, в отличие

от бронхогенной, инфильтративная стадия проявляется множе-

ственными округлыми очагами различной величины, по типу

микроабсцессов.

Начальные клинические проявления гематогенной стафило-

кокковой пневмонии определяются септическим процессом:

озноб, высокая лихорадка, выраженная интоксикация, одышка,

боль в груди. Кашель вначале сухой, затем с выделением

слизисто-гнойной или гнойно-кровянистой мокроты. Развивается

дыхательная недостаточность различной степени тяжести. Пер-

куторно отмечается чередование участков притупления и укоро-

чения перкуторного звука с участками тимпанического звука.

Аускультативно участки ослабленного дыхания чередуются с

амфорическим дыханием, выслушиваются влажные звучные

хрипы. Возможны развитие пиопневмоторакса и легочные крово-

течения.

Стафилококковая абсцедирующая пнев-

мония. Процесс распространяется до соединительнотканных

прослоек и плевры, которые в случае распада приводят к

развитию ниопневмоторакса.

На начальных стадиях в местах скопления микробов

происходит распад легочной ткани. В поздние стадии про-

исходит полный распад легочной ткани в пределах гнойного

воспаления и образуется четко ограниченная полость. Полость

окружена зоной перифокалыюго токсического безмикробного

воспаления, что является барьером, или изоляционной зоной.

Перифокалыюе воспаление может быть серозным, фибри-

нозным и геморрагическим. Наиболее эффективной защитой

является фибринозный выпот, который заполняет просветы

окружающих альвеол, просветы лимфатических щелей и крове-

носных сосудов, благодаря чему фиброзный выпот препят-

ствует распространению возбудителя заболевания. Процесс

распространяется по бронхам, благодаря чему возникает

множество очагов воспаления.

Лейкоциты, накапливающиеся в местах воспаления, фаго-

цитируют стафилококки и уничтожают последних. В результате

распада лейкоцитов освобождается большое количество протео-

литических ферментов, что способствует разжижению экссу-

дата. В экссудате накапливаются также макрофаги, которые

способствуют рассасыванию фибрина. Экссудат с макрофага-

ми уплотняется, гомогенизируется и подвергается полной или

288

частичной организации. Безмикробные очаги воспаления под-

вергаются обратному развитию, чаще с исходом в очаговый

склероз.

Стафилококковая некротическая (а ре-

акт и в и а я ) пневмония. Начинается после перенесен-

ного острого респираторного заболевания верхних дыхательных

путей, в большинстве случаев остро, иногда внезапно. Возникают

озноб, высокая лихорадка, могут быть судороги, рвота. У части

детей на коже появляется скарлатиноподобная сыпь. Как пра-

вило, такая пневмония сегментарная. Очаги воспаления имеют

серозно-геморрагический характер с большим количеством мик-

робов. При этом отсутствует внутрилейкоцитарное перевари-

вание микробов (незавершенный фагоцитоз). В первые же

дни заболевания обнаруживается распад легочной ткани с

образованием множества полостей (булл), в которых содержатся

микробы, продукты распада легочной ткани, воздух и серозно-

геморрагический экссудат с гемолизом эритроцитов. Такие

буллы называются «псевдобуллами», «псевдокистами», «псевдо-

кавернами». Выпадения фибрина не происходит, что объясняется

действием стафилококковых антикоагулянтов и фибринолизина.

Стенками образовавшихся полостей являются соединительно-

тканные прослойки и плевра, подвергающиеся воспалению и

распаду. Отсутствуют пролиферативные процессы в лимфоидном

аппарате, что является показателем угнетения антитело-

образования, которое возникает под влиянием воздействия

вирусного и массивного микробного обсеменения легких. Поло-

сти сливаются между собой. В дальнейшем очаги деструкции

уплотняются, обогащаются макрофагами и подвергаются орга-

низации.

Долевая ( л о б а р н а я ) пневмония, как и крупоз-

ная (фибринозная долевая), вызывается чаще 1-—111 типом

пневмококка, начинается в виде небольшого очага и в результате

образования избыточного количества отечной жидкости рас-

познается при рентгенологическом исс-ледовании как «масля-

ное пятно» от плевры к альвеоле через кановские поры или по

бронхиальному дереву (В. Д. Цинзерлинг, 1961, 1970)·

Доказано, что пневмококки располагаются по периферии отека,

а в центре создается безмикробная зона фибринозного и

гнойного экссудата. Морфологические изменения объясняются

тем, что пневмококки не продуцируют истинного токсина.

Выделяемые ими гемолизины, гиалуронидаза, лейкоцидин уси-

ливают сосудистую проницаемость. Подавление жизнедеятельно-

сти пневмококков может ограничить распространение отека и

объем пораженной доли легкого.

Палочка Фридлендера (клебсиелла пневмонии) и стафило-

кокк могут обусловить развитие лобарной пневмонии. Эти

10 4-597 289

микроорганизмы способны вызывать некроз легочной ткани

и абецедирование. При этом возбудитель находится в центре

очага пневмонии, т. е. в фокусе некроза, вызванного ток-

синами микроорганизмов. Вокруг некроза возникает вал из

лейкоцитов фагоцитирующих возбудителей пневмонии. По пери-

ферии располагаются альвеолы, заполненные преимущественно

фибрином, а вокруг них —серозным экссудатом.

Для пневмонии, вызванной палочкой Фридлендера, характер-

но острое начало, на фоне полного благополучия. Температура

тела редко достигает 39 °С, бывают безлихорадочные периоды.

В клинической картине преобладает упорный и болезненный

кашель. В связи с тем, что мокрота вязкая, желеобразной

консистенции, откашливание ее затруднено. В мокроте содержат-

ся прожилки крови. Мокрота издает запах пригоревшего мас-

ла. Развивается фибринозный плеврит. При кашле отмечает-

ся плевральная боль. Плевральная жидкость грязного, темно-

красного цвета, содержит большое количество бактерий рода

клебсиеллы. Обращает на себя внимание несоответствие между

температурой, физикальными изменениями и общим тяжелым

состоянием. Отмечается притупление легочного перкутор-

ного звука над областью воспалительного процесса; там же

определяются ослабленное бронхиальное дыхание и небольшое

количество хрипов. Такие физикальные изменения .связаны с

обильной экссудацией бронхиальной слизи, заполняющей про-

свет альвеол и мелких бронхов. Отмечается одышка в покое.

Отличительной особенностью пневмонии, вызванной палоч-

кой Фридлендера, является быстрое развитие легочной деструк-

ции (в течение 24—48 ч), в результате которой может выделять-

ся большое количество кровянистой мокроты. В участках воспа-

ления возникают очаги некроза, и на их месте образуются

гнойники. Наличие гипотензии может указывать на неблаго-

приятный исход пневмонии. При рентгенологическом исследова-

нии в легком обнаруживается плотный гомогенный инфильтрат;

отмечаются очаги деструкции и плеврит. Обычно поражается

часть доли, крупные очаги образуются при слиянии более мел-

ких.

Крупозная пневмония характеризуется острым

началом с ознобом и высокой температурой (выше 38 °С)·,

отмечается кашель — сначала сухой, затем влажный с отделе-

нием ржавой и с прожилками крови мокроты. Больные жалуются

на боль в боку при дыхании и кашле (за счет плеврита). При

базальной локализации крупозной пневмонии с поражением

диафрагмальной плевры боль иррадиирует в область живота,

что может имитировать аппендицит. Боль возникает в связи с

раздражением диафрагмальных, блуждающего и симпатических

нервов. Одышка в покое. Отмечается укорочение или притуп-

290