Сидельников В.М. (ред.) Неотложные состояния в педиатрии

Подождите немного. Документ загружается.

го происхождения (разрыв сосудов пуповины, фетофетальная

или фетоматеринская перфузия, инфекционные или другие

заболевания плода, вызвавшие анемию);

5. Количество гемоглобина в пуповинной крови. В норме

оно составляет 200 г/л. Содержание гемоглобина меньше

180 г/л может указывать на наличие тех же факторов, которые

наблюдаются при уменьшении числа эритроцитов.

6. Содержание резус-антител или гемолизинов. Повышение

титра этих антител в пуповинной крови может подтвердить

вероятность развития ГБН и прогнозировать ее тяжесть (чем

больше титр антител, тем выше гемолиз эритроцитов у ребенка).

7. Общий анализ крови с определением лейкоцитарной

формулы и числа ретикулоцитов.

Исследование этих показателей в пуповннной крови чрез-

вычайно важно для установления диагноза ГБН и выбора

способов лечения. Ребенка, у которого при рождении заподо-

зрили ГБН, неонатолог должен осматривать сразу же после

рождения.

При наличии гемолитической болезни плод может погибнуть

внутриутробно.

Клиника. У новорожденного гемолитическая болезнь может

протекать в виде 3 форм: отечной, желтушной и анемической.

Отечная форма ГБН может быть выявлена у плода еще при

внутриутробном развитии с помощью УЗИ. При этом заболева-

нии плацента увеличена в размере и массе, желтого цвета,

околоплодные воды часто тоже имеют желтый цвет. Новорожден-

ный часто рождается в срок гестации меньше 38 нед. Отмечается

выраженный отек тканей, кожа чаше резко бледная или бледно-

желтого цвета. Наблюдается увеличение живота, который превы-

шает размеры грудной клетки и даже головы. В плевральной

и брюшной полости определяется накопление транссудата.

Паренхиматозные органы значительно увеличены, плотные.

В общем анализе крови отмечается резкое уменьшение числа

эритроцитов (до

2-Ι,όχ

К)'-/л

даже

меньше) и количества

гемоглобина (до 70—50 г/л и менее). Обнаруживается

выраженный ретикулоцитоз (13-20 %), появляются пойкило-

циты, анизоцитоз, много эритробластов. Отечная форма гемо-

литической болезни развивается при неоднократном воздействии

антител на незрелый плод. В результате этого возникает гемолиз

эритроцитов плода, что приводит к гипоксии, гиперплазии

эритроидного ростка красной крови, дистрофическим и не-

кротическим изменениям в печени, нарушению синтеза белка,

в первую очередь фибриногена и альбумина. Уменьшение содер-

жания общего белка и альбумина обусловливает появление

отеков, нередко общего отека, при котором масса плода может

быть увеличена в 1,5—2 раза по сравнению с таковой в срок

251

гестации. Резкое уменьшение концентрации фибриногена (вплоть

до его отсутствия) и других факторов гемостаза может привести

к тяжелому геморрагическому синдрому.

Течение этой формы ГБН крайне тяжелое, больные дети

практически' не жизнеспособны, так как длительная внутри-

утробная гипоксия вызвала нарушение функции всех органов

и систем. Причинами смерти этих детей являются сердечно-

сосудистая и дыхательная недостаточность на фоне нарастающей

анемии.

В большинстве случаев смерть неизбежна, несмотря на

ОЗПК, проведенную практически сразу после рождения ребенка.

Если при отечной форме ГБН прогноз проблематичен и

практически не зависит от оказания неотложной помощи, то

при желтушной и анемической форме прогноз зависит от

неонатолога. При рождении ребенка с гемолитической болезнью,

которая будет протекать в желтушной или анемической форме,

клинические признаки заболевания практически отсутствуют.

Поэтому в данной ситуации решающее значение имеют данные

антенатальной диагностики — резус-отрицательная или 0(1)

группа крови у беременной, неблагополучные акушерский

анамнез, показатели исследования околоплодных вод и УЗИ

и др., а также постнатальной диагностики — несоответствие

крови ребенка и матери по группе или по резус-фактору,

увеличение количества билирубина в крови пуповины выше

51 мкмоль/л, уменьшение числа эритроцитов и количества гемо-

глобина, увеличенный титр антител и пр. Появление клиники

заболевания при желтушной и анемической формах ГБН сви-

детельствует о том, что диагностика этих форм несколько запо-

здала. Эти формы ГБН относятся к немногим заболеваниям,

при которых лабораторные данные опережают клинические.

Анемическая форма ГБН чаще возникает в результате

непродолжительного внутриутробного воздействия изоантител в

небольшой дозе на зрелый плод. После рождения в связи с

проникновением антител в кровь ребенка происходит гемолиз

эритроцитов, но в связи со зрелой глюкуронилтрансферазной

функцией печени накопления непрямого билирубина в крови

детей не происходит. Продукты гемолиза эритроцитов частично

удаляются через плаценту.

Желтушная форма ГБН, несмотря на значительные достиже-

ния в неонатологии, в настоящее время (очень редко!) может

привести к смерти ребенка или его инвалидизации. При этой фор-

ме заболевания во время родов антитела от матери через плацен-

ту проникают в сосудистое русло новорожденного. Реакция

антигена с антителом приводит к гемолизу эритроцитов, к

анемии. Недостаточная глкжуронилтрансферазная функция

печени и массивный гемолиз являются причиной накопления

252

токсичного непрямого билирубина. Увеличение содержания

непрямого билирубина выше критического уровня (для доношен-

ных детей 250 мкмоль/л, а для недоношенных несколько ниже)

может обусловить гинербилирубине^ическую энцефалопатию и

ее самую тяжелую форму — «ядерную желтуху». В большин-

стве случаев у детей при рождении видимой желтухи нет.

Содержание билирубина в пуновинной крови может быть до

51 мкмоль/л. Паренхиматозные органы не увеличены. Но гемолиз

эритроцитов происходит, так как антитела от матери проникли

в кровь младенца. Отсутствие желтухи связано с тем, что

увеличение количества билирубина после гемолиза эритроцитов

начинается через 1—2 ч, а максимальное нарастание концен-

трации билирубина (если бы гемолиз был одновременный, т. е.

больше бы не продолжался) будет отмечено через 5—6 ч.

Поэтому в большинстве случаев видимая желтуха и появляется

через 5—7 ч после рождения, когда уровень билирубина в

сыворотке крови достигает у доношенных новорожденных 60—

70 мкмоль/л, а у недоношенных — несколько больше этой

величины. В связи с этим очень важно в первые часы под-

твердить или исключить возможность развития ГБН и опреде-

литься с лечебной тактикой. Чем раньше будет поставлен

диагноз этого заболевания, тем более своевременным будет

лечение и выше его эффективность.

Очень важна для установления диагноза ГБН почасовая

динамика билирубина. Почасовой прирост концентрации били-

рубина можно высчитать по формуле:

где В, — почасовой прирост концентрации билирубина; В„ —

содержание билирубина в крови в момент исследования; η —

время, прошедшее от рождения или от предыдущего исследова-

ния; Βι — количество билирубина при рождении или при

предыдущем исследовании.

Почасовой прирост концентрации билирубина свыше

5,1 мкмоль/л свидетельствует об усиленном гемолизе и может

быть одним из критериев при определении показаний для ОЗПК.

В практической неонатологии использование шкалы Полачека

позволяет решить вопрос тактики врача при определенной вели-

чине билирубина.

Таким образом, окончательно установить диагноз ГБН позво-

ляют данные пренатальной диагностики, результаты исследова-

ния крови пуповины (имеется возможность конфликта по группе

крови или резус-фактору, повышенное содержание билирубина и

его значительный почасовой прирост, высокий титр антител,

уменьшение числа эритроцитов и количества гемоглобина).

253

Данные клиники не являются основными при установлении

диагноза ГБН и определении врачебной тактики.

Самым грозным осложнением ГБН, которое может привести

к смерти или инвалидности ребенка, является «ядерная желту-

ха», характеризующаяся токсическим воздействием непрямого

билирубина на ЦНС. Токсическое действие непрямого били-

рубина наблюдается в том случае, когда в крови мало альбумина,

который связывает билирубин. Следует помнить, что 1 г альбу-

мина при оптимальных условиях может связать до 15 мг не-

прямого билирубина. Вот почему признаки гипербилируби-

немической энцефалопатии проявляются, в первую очередь, у

детей с уменьшенным количеством альбумина в крови.

Клиническими признаками гипербилирубинемической энце-

фалопатии являются интенсивная желтуха, вялость, ухудшение

сосания (или вообще ребенок не сосет), значительное снижение

или даже исчезновение физиологических рефлексов Бабкина,

Робинсона, Моро, «мозговой крик», глазные симптомы, наруше-

ние дыхания и др.

Неотложная помощь больным ГБН предполагает, чтобы

диагноз ГБН был поставлен своевременно и лечение проводилось

так, чтобы признаки гипербилирубинемической энцефалопатии

не появились.

Лечение ГБН должно быть своевременно начатым, комплекс-

ным, направленным на удаление антител, поступивших в кровь

ребенка и вызывающих гемолиз его эритроцитов, и удаление

непрямого билирубина, улучшение и восстановление функции

органов и систем. Особенно эффективной в плане удаления

антител и продуктов гемолиза эритроцитов является рано

проведенная ОЗПК. Если имеются показания для этой операции,

то ее следует проводить как можно раньше. Наиболее достовер-

ными показателями для проведения операции являются: высо-

кий уровень билирубина и высокий титр антител в крови

пуповины, высокий почасовой прирост содержания билирубина в

крови новорожденного, значительное уменьшение числа эритро-

цитов и количества гемоглобина. Для ОЗПК следует заказать

кровь в объеме 150—180 мл/кг массы (или эритромассу в

соответствующем объеме). Введение такого количества крови

позволит заменить около 85 % крови ребенка. Кровь должна

быть максимально свежей, не более 3-дневной давности, так как

в старой крови будет много своих продуктов гемолиза эритроци-

тов и много ионов калия. При несовместимости по резус-

фактору переливают резус-отрицательную кровь. При конфликте

по группе переливают кровь одногруппную, совместимую по

резус-фактору. Можно также брать отмытые эритроциты 0(1)

группы крови, которые суспензированы в плазме крови AB(IV)

группы или в плазме и альбумине. Кроме крови или эритро-

254

массы на станции переливания крови следует заказать альбу-

мин. ОЗПК неонатологи проводят во всех родовспомогатель-

ных учреждениях и областных детских больницах, в отдаленные

районы специалистов вызывают по санитарной авиации.

Техника проведения О 3 II К . В проведении ОЗПК

должен участвовать врач и одна или две медсестры. ОЗПК

проводится в стерильных условиях в манипуляционной палате.

Для выполнения ОЗПК чаще применяют пуповинный способ.

Сосудистый метод в настоящее время практически не используют.

Непосредственно перед операцией проводят аспирацию желудоч-

ного содержимого и делают очистительную клизму. При

выполнении ОЗПК соблюдаются все меры, как и при любой

гемотрансфузии: определяют группу донора и реципиента,

делают пробу на индивидуальную совместимость и биологичес-

кую пробу.

Ребенка пеленают таким образом, чтобы была обнажена

околопупочная область. Переднюю стенку живота, околопупоч-

ную область и культю пуповины обрабатывают спиртом, 2 %

спиртовым раствором йода и снова спиртом. Отрезают остаток

пуповины на расстоянии 1 —1,5 см от пупочного кольца. В про-

свет пупочной вены по направлению нижней полой вены без

усилия вводят специальный катетер на глубину 6—8 см. Если

катетер введен правильно, то при движении поршня шприца

«на себя» в просвете катетера появляется кровь. Если кровь не

появляется в просвете, то катетер осторожно продвигают

вперед и оттягивают немного назад. При наличии спазма сосуда

целесообразно ввести 2—3 мл 0,25 % раствора новокаина.

Во время ОЗПК ребенок должен быть согрет источником

лучистого тепла и в манипуляционной должно быть тепло.

Периодически проводят оксигенотерапию. Начинают ОЗПК с

извлечения крови в объеме 8—10 мл на 1 кг массы тела, что

позволяет почти на 10 % уменьшить ОЦК и таким образом

снизить на 10 % титр антител и уменьшить содержание

билирубина в крови. В первой и последней порции крови,

извлеченной из пупочной вены, определяют количество билиру-

бина. Очень важно строго учитывать объем крови, который

введен в сосудистое русло ребенка, и объем крови, выведенной

и недовведенной в связи с наличием пены в шприце. После

извлечения крови донорскую кровь вводят в объеме 11— 12 мл и

выводят 10 мл. Скорость введения крови 3—4 мл/мин. После

каждых введенных 100 мл в катетер вводят 1,5—2 мл 10 %

раствора кальция глюконата и 5—10 мл 10 % раствора глюкозы.

При необходимости вводят другие препараты. В процессе

выполнения ОЗПК следует вводить 10 % раствор альбумина

в объеме до 10 мл/кг массы. В конце ОЗПК вводят в пупочную

вену антибиотик в разовой дозе (чаще ампициллин). Срез

255

пуповины обрабатывают спиртом и 2 % спиртовым раствором

йода или 5 % раствором калия псрманганата и накладывают

стерильную давящую повязку. Во время ОЗПК следует стро-

го следить за частотой сердцебиения и дыханием, лучше с помо-

щью мониторов. Длительность ОЗПК составляет в пределах

2,5—3 ч.

При проведении ОЗПК могут быть осложнения и редко —

летальный исход. Поданным Шелдона, Коронесса (1981), даже

при проведении ОЗПК опытным персоналом смертность состав-

ляет менее 1 %. Основными погрешностями при проведении

ОЗПК и ее осложнениями являются:

1. Превышение объема перелитой крови и введенной жидко-

сти может обусловить гиперволемию и сердечную недостаточ-

ность.

2. Переливание несвежей донорской крови может явиться

причиной гиперкалиемии и остановки сердца.

3. Недостаточное введение кальция может вызвать гипокаль-

циемию вследствие связывания кальция цитратом натрия,

раствором которого промывают шприц.

4. Перфорация пупочной вены может наступить в результате

неправильного введения катетера.

5. Невведение глюкозы может вызвать тяжелую гипоглике-

мию, которая особенно часто развивается при ОЗПК, осуще-

ствляемой по поводу ГБН при резус-конфликте.

6. Переохлаждение ребенка, вернее недостаточное согрева-

ние его, низкий рН донорской крови (иногда даже до 6,8) могут

быть причиной тяжелого ацидоза, который необходимо свое-

временно установить и откоррегировать введением щелочи.

7. Наличие сопутствующих заболеваний, особенно врожден-

ного порока сердца, увеличивает риск осложнения и даже

смерти ребенка.

Другие осложнения встречаются значительно реже. После

ОЗПК дети находятся под наблюдением в палате интенсивной

терапии. В дальнейшем проводят контроль содержания били-

рубина в динамике. Как правило, через 5—6 ч после ОЗПК

отмечается значительное увеличение количества билирубина по

сравнению с таковым в конце ОЗПК, что связано с поступлением

его из подкожной основы и образованием билирубина за счет

гемолиза эритроцитов.

В некоторых случаях при тяжелом течении ГБН может

возникнуть потребность в повторном проведении ОЗПК, если

уровень билирубина достигает критического.

Кроме ОЗПК проводится терапия, направленная на выведе-

ние билирубина из организма и повышение устойчивости

тканей к нему. Очень важно, оказывая неотложную помощь

ребенку с ГБН, не «перелечить» его, так как многие лекарствен-

256

ные препараты обезвреживаются в печени тоже при помощи

глюкуронилтрансферазной системы.

Очень важно проведение инфузионной терапии с включением

10 % раствора глюкозы, являющейся энергетическим материа-

лом и повышающей глюкуронилтрансферазную активность пе-

чени. Введенный альбумин (8—10 мл/кг массы) связывает

непрямой билирубин, препятствует его выходу за пределы

сосудистого русла и возникновению гипербилирубинемической

энцефалопатии. В такой же дозе можно вводить гемодез, ока-

зывающий выраженное дезинтоксикационное действие.

Фенобарбитал (5—8 мг/кг массы) способствует повышению

куронилтрансферазной функции печени, особенно при желтуш-

ной форме ГБН.

Улучшают функцию печени витамины (ретинол, токоферола

ацетат, тиамин, аскорбиновая кислота и др.), кокарбоксилаза,

АТФ.

Широко применяется светолечение, способствующее сниже-

нию концентрации несвязанного билирубина в сыворотке крови.

Терапевтический эффект зависит от интенсивности светового

потока, площади облучения и длительности его (12—16 ч в

сутки), длины волны излучаемого света (лучше свет в голубой

части спектра, длина волны 420—470 им). Во время светолече-

ния нужно защитить глаза ребенка очками; следует переворачи-

вать его.

После снижения уровня билирубина до безопасной величины

светолечение прекращают. Следует подчеркнуть, что этот вид

терапии не может заменить ОЗПК, если она показана.

В комплексном лечении могут быть применены гемосорбция,

УФО крови и некоторые другие методы. При анемии показана

гемотрансфузия.

При наличии синдрома «сгущения желчи» наиболее эффек-

тивно применение магния сульфата в виде 2—5 % раствора

по 5 мл 2—3 раза в сутки. Характерным для данного синдрома

является увеличение содержания прямого и непрямого били-

рубина в сыворотке крови.

Кормить ребенка следует донорским молоком не менее 7 сут,

ориентируясь на тяжесть состояния, а не на наличие антител в

молоке матери. Кормить материнским молоком в дальнейшем

следует начиная с биологической пробы (двукратное при-

кладывание к груди) под контролем количества гемоглобина и

эритроцитов.

Неотложную помощь следует оказывать и при осложнении

ГБН — билирубинемической энцефалопатии. Клинические про-

явления ее зависят не от общего количества билирубина, а

от содержания непрямого билирубина и альбумина в крови,

а также от индивидуальной чувствительности ребенка и влияния

9 4-597 257

на билирубиновый обмен некоторых факторов, ухудшающих его

связывание (ацидоз, лекарственные препараты, являющиеся

конкурентами при связывании билирубина, гипогликемия и др.).

При достижении и превышении условного (т. е. для каждого

индивидуального) критического уровня билирубина начинают

появляться признаки энцефалопатии. Клинические проявления ее

зависят также от длительности воздействия этой концентрации

билирубина. Наиболее чувствительны к нарушению содержания

билирубина вегетативная нервная система, ретикулярная фор-

мация. Поражение нейронов может привести к их гибели.

Токсическое действие билирубина проявляется в виде гипотен-

зии, гипорефлексии, вялости, ухудшения и исчезновения сосания,

брадипноэ, гиперестезии. В дальнейшем могут отмечаться апно-

этические паузы, кратковременные судороги, особенно раз-

гибательных мышц. Гипотензия сменяется гипертонусом, лицо

становится как бы «застывшим», амимичным, ригидным. Глаза

раскрыты, взгляд немигающий. Спазм взора, симптом «за-

ходящего солнца», монотонный «мозговой» крик. При дальней-

шем воздействии билирубина могут появиться тяжелый, практи-

чески неконтролируемый судорожный синдром, вызывающий

апноэ и асфиксию. Судорожный синдром и пирогенное дей-

ствие билирубина на фоне несовершенной терморегуляции

вызывают развитие гипертермического синдрома, еще более

усугубляющего гипоксию. Нелеченная или очень тяжело

протекающая ГБН может привести к тяжелой инвалидизации

ребенка или к смерти в результате поражения мозга. Главное

при лечении ГБН — не допустить гипербилирубинемической

энцефалопатии. При ее возникновении лечение должно быть на-

правлено на снижение концентрации непрямого билирубина

в крови, проведение дезинтоксикационной терапии и посиндром-

ного лечения.

14. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

14. 1. ОСНОВЫ ФИЗИОЛОГИИ И ПАТОФИЗИОЛОГИИ

ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Воздух, содержащий кислород, заполняет легочные альвеолы,

и через альвеолярно-капиллярную мембрану кислород попадает

в кровь легочных капилляров. Из легочных капилляров угле-

кислый газ попадает в альвеолы. С помощью вентиляции легких

обеспечивается постоянный обмен воздуха окружающей среды с

альвеолами. Вентиляция легких, т. е. вдох и выдох, происходит

благодаря сокращению дыхательных мышц, главным образом

диафрагмы и межреберных мышц; особенно значительна роль

диафрагмы.

258

Во время вдоха происходит увеличение размеров грудной

клетки во всех направлениях, при этом давление в альвеолах

снижается на 2—3 мм рт. ст. и становится отрицательным

по отношению к давлению атмосферного воздуха, который

благодаря этой разнице перемещается и засасывается в альвео-

лы. Вдох — процесс активный и осуществляется за счет

дыхательных мышц, межреберных мышц и диафрагмы. Во

время выдоха давление в альвеолах повышается на 2 мм рт. ст.

Выдох совершается пассивно за счет эластических волокон

грудной стенки и легких, которые, будучи растянутыми в момент

вдоха, при выдохе возвращаются в исходное положение. Таким

образом, благодаря повышению давления в альвеолах и дей-

ствию эластических волокон воздух выталкивается из альвеол

наружу. Внутриплевральное давление все время остается

отрицательным: минус 8 на выдохе до минус 15 мм рт. ст.

на вдохе. Работу дыхательных мышц на вдохе преодолевает

эластическое противодействие легочной ткани и сопротив-

ление дыхательных путей проходящему по ним воздуху. Отрица-

тельное давление на вдохе облегчает венозный приток к

сердцу.

Повышение внутриальвеолярного давления при выдохе затруд-

няет кровоток по капиллярам. Большая глубина вдоха увели-

чивает диастолическое наполнение сердца, а поверхностное дыха-

ние уменьшает диастолическое наполнение сердца и сердечный

выброс. Только небольшая часть из всего вдыхаемого воздуха

(дыхательный объем, глубина дыхания) попадает в альвеолы,

где осуществляется газообмен. Остальная часть воздуха на-

ходится в воздухопроводящих путях (в «мертвом пространстве»).

где газообмен не происходит.

Учащенное и поверхностное дыхание сопровождается сниже-

нием величины альвеолярной вентиляции. Учащенное дыхание

не в состоянии компенсировать альвеолярную гиповентиляцию,

и развивается гипоксия. Если вычесть из дыхательного объема

объем воздуха, находящегося в «мертвом пространстве», то

полученная величина будет соответствовать объему воздуха,

поступающего в альвеолы. Объем альвеолярной вентиляции,

умноженный на частоту дыханий в минуту, будет соответствовать

альвеолярной вентиляции в течение 1 мин. Минутный объем

вентиляции будет равен глубине дыхания, умноженной на

частоту дыхания.

После спокойного выдоха не происходит полного удаления

воздуха из альвеол, обновляется только 1/10 часть воздуха,

так как для полного обновления воздуха в альвеолах необходимо

не менее 10 вдохов.

Разница в парциальном давлении кислорода и углекислого

газа связана с наличием «мертвого пространства» в дыхательных

9* 259

путях. Чем больше выражена гиповентиляция (нарушение

обмена воздуха между альвеолами и атмосферным воздухом),

тем значительнее снижается рОг и повышается рССЬ в альвеоляр-

ном воздухе. В крови, притекающей к легочным капиллярам из

правого желудочка, рОг равно 35—40 мм рт. ст. и рСОг —

45—46 мм рт. ст. Под влиянием разницы давлений газы

проникают через альвеолярно-капиллярную мембрану из

области большого давления в область меньшего, т. е. кислород

переходит из альвеол в кровь, а углекислый газ — из крови

в альвеолярный воздух. Причем и скорость перехода газа

определяется разницей в давлении: для кислорода эта разница

составляет 60—70 мм рт. ст., а для углекислого газа — 6 мм рт.

ст. (46—40).

Углекислый газ по сравнению с кислородом обладает в

20 раз большей способностью проникать через альвеолярно-

капиллярную перегородку. Этим объясняется быстрое развитие

гипоксемии при нарушениях проницаемости альвеолярно-капил-

лярной перегородки.

К моменту окончания вдоха кровь, заполнившая легочные

капилляры, полностью насыщается кислородом и из нее удаляет-

ся излишнее количество углекислого газа. К началу нового

вдоха эта порция оксигенированной крови покидает легочные

капилляры и заполняется новой порцией венозной крови,

которая, в свою очередь, становится артериальной. Для нормаль-

ной жизнедеятельности организма должно быть уравновешено

соотношение альвеолярная вентиляция / объем крови, прони-

кающей в легкие. Это соотношение у здоровых людей равно

4:5, и таким оно должно сохраняться во всех отдачах легких,

т. е. чтобы альвеолярная вентиляция и кровоток были равномер-

ными.

При наличии невентилируемых участков легких газовый состав

венозной крови в них будет неизмененным. Эта часть крови,

попадая в артериальную часть кровотока, снизит содержание

кислорода и повысит содержание углекислого газа.

Кислород, пройдя через альвеолярно-капиллярную перегород-

ку, растворяется в плазме крови и проникает в эритроциты,

где соединяется с гемоглобином; последний становится оксигемо-

глобином. На уровне микроциркуляторного русла тканей в

межтканевую жидкость вначале проникает кислород, растворен-

ный в плазме крови.

Пополнение запасов растворенного в плазме крови кислорода

происходит за счет диссоциации оксигемоглобина, и, таким обра-

зом, концентрация растворенного в плазме крови кислорода

остается неизменной. Распад оксигемоглобина повышается при

гиперкапнии. Из межклеточного пространства кислород посту-

пает в клетку.

260