Сидельников В.М. (ред.) Неотложные состояния в педиатрии

Подождите немного. Документ загружается.

Высшим регуляторным центром дыхания является дыхатель-

ный центр, расположенный в продолговатом мозге. Функцио-

нальная активность дыхательного центра определяется состоя-

нием кровоснабжения оксигенированной кровью и нарушает-

ся при снижении притока артериальной крови. Дыхательные

движения (вдох и выдох) осуществляются благодаря действию

импульсов, поступающих к дыхательному центру, исходящих из

легких и кровеносных сосудов. Так, при максимальном растяже-

нии легких на вдохе возникает раздражение окончаний блуждаю-

щего нерва, который вызывает импульс, идущий в дыхательный

центр и вызывающий окончание вдоха и начало выдоха. Регуля-

ция дыхания происходит благодаря, в первую очередь, деятель-

ности дыхательного центра, который, как считают, состоит из

трех частей. Две части — «центр вдоха» и «центр выдоха» —

расположены в ретикулярной формации головного мозга,

третья часть — «пневмотаксический центр» — находится в

мосту. В дыхательный центр поступают импульсы и информация

от коры большого мозга, гипоталамуса, каротидного и аорталь-

ных импульсов. Кроме того, высказывают мнение о наличии

собственного автоматизма дыхательного центра, подобно авто-

матизму сердца.

Благодаря деятельности дыхательного центра происходит пе-

риодическая смена фаз дыхательного цикла (вдох, выдох),

определяестя частота и глубина дыхания, что связывают с

изменениями рН и рССЬ крови. Хеморецепторы дыхательного

центра чувствительны главным образом к изменениям рССЬ·

Повышение рССЬ крови вызывает гипервентиляцию путем

углубления дыхания. Этот механизм регуляции дыхания не-

устойчив и легко угнетается наркозом, некоторыми лекарствен-

ными веществами, резкой гипоксемией, травмой мозга и высокой

(наркотической) концентрацией углекислого газа.

Дыхание изменяется под влиянием действия рН крови.

Состояние ацидоза (снижение рН) приводит к увеличению

дыхательного объема и альвеолярной вентиляции (диабетиче-

ский и почечный ацидоз, дыхание Куссмауля). Этот механизм

рассматривается как компенсаторный, благодаря которому сни-

жается рССЬ и повышается рН.

В регуляции дыхания участвуют импульсы с поверхности

альвеол, возникающие при повышении или снижении внутри-

легочного давления, благодаря чему усиливается активность

дыхательных мышц (приступ бронхиальной астмы). Этот

механизм регуляции дыхания осуществляется благодаря на-

личию так называемых stracti-рецепторов, заложенных в альвео-

лярно-капиллярной мембране и реагирующих на измене-

ния альвеолярного давления и соответственно на растяжение

легких.

261

в альвеолах, крови и тканях,

мм рт. ст. (А. А. Вупатян

и соавт., 1977)

Среда

Альвеолы

Кровь (артерия)

Вена

Ткани

Кислород

100—85

40—50

10—20

Углекислый газ

38—40

46—48

50-60

Таблица 34. Парциальное Ведущее значение в ре-

ЛЯЦИИ

ахания зани-

мают хеморецепторы, за-

ложенные в каротидном и

аортальном синусах и реаги-

рующие на изменение со-

держания кислорода в кро-

ви. Как только парциаль-

ное давление кислорода

снижается до 80 мм рт. ст.

и ниже, усиливается вен-

тиляция легких за счет ак-

тивизации работы вспомо-

гательных мышц. Хеморецепторный механизм очень устойчив

и функционирует даже при глубоком наркозе. При нормальной

деятельности органов дыхания и сердечно-сосудистой системы

парциатыгое давление кислорода и углекислого газа в альвео-

лах, кропи и тканях колеблется в небольших пределах (табл. 34).

Гипоксия. Патологические состояния органов дыхания и

сердечной деятельности сопровождаются возникновением раз-

личних разновидностей гипоксии.

Классификация гипоксии

1. Гипоксическая гипоксия:

а) вследствие расстройства дыхания центрального или перифериче-

ского происхождения;

б) в результате снижения парциального давления кислорода во

вдыхаемом воздухе;

в) в связи с затруднением проникновения кислорода в кровь через

дыхательные пути;

г) в результате расстройства взаимоотношений между вентиляцией

легких и кровотоком по легочным сосудам.

2. Гемическая гипоксия:

а) анемическая форма;

б) гипоксия при инактивации гемоглобина;

3. Циркуляторная гипоксия:

а) застойная форма;

б) ишемическая форма.

4. Тканевая гипоксия

Гипоксическая гипоксия. Основной причиной воз-

никновения гипоксическои гипоксии является отсутствие контак-

та или недостаточный контакт кислорода с гемоглобином в лег-

ких, что возможно в следующих условиях:

1) при недостаточном объеме легочной вентиляции (даже

если рОг в смеси высокое, например, при обструкции дыхатель-

262

ных путей или при центральных нарушениях дыхания);

2) при низком рО

(даже при нормальном МОД) —

высотные полеты, восхождение на горы, пребывание в барока-

мере под пониженным давлением;

3) при нарушении процессов диффузии через альвеолярно-

капиллярную мембрану, измененную каким-либо воспалитель-

ным или деструктивным процессом (отек легких, отравление

фосгеном, дифосгеном, нитрозами, аммиаком, кислотами —

серной, хлористоводородной, азотной и др.); в этих случаях могут

быть сохранены МОД, высокое р()г во вдыхаемом воздухе и

объемный легочный кровоток;

4) при заболеваниях органов дыхания, вызывающих измене-

ния легочной вентиляции и нарушения легочного кровообраще-

ния (пневмония, пневмосклероз, эмфизема легких);

5) при нарушениях кровообращения, приводящих к шунтиро-

ванию крови в легких или обеднению легочного кровотока в

результате наличия порока сердца (VSD, ASD и др.).

В первом случае часть крови не оксигенируется в легких.

При врожденных пороках сердца часть крови, попадающая в

легочный кровоток, оксигенируется хорошо, но затем она смеши-

вается с неокисленной кровью, шунтируемой из правых отделов

сердца в левые, минуя малый круг кровообращения.

Гипоксическая гипоксия характеризуется снижением насыще-

ния артериальной крови кислородом и уменьшением напряжения

кислорода в артериальной крови. Насыщение венозной крови

кислородом также снижается. Поскольку клетки организма стре-

мятся утилизировать максимальное количество кислорода,

артерио-венозная разница по кислороду либо не изменена,

либо незначительно уменьшена (за счет снижения насыщения

артериальной крови кислородом). У больных с нормальным

или сниженным количеством гемоглобина в крови при гипок-

сической гипоксии возникает цианоз.

Изменения содержания углекислого газа в артериальной

крови при гипоксической гипоксии менее выражены, чем нару-

шения оксигенации, так как углекислый газ диффундирует че-

рез альвеолярно-капиллярную мембрану в 20 раз быстрее, чем

кислород. Исключения составляют выраженная гиповентиля-

ция, острая обструкция дыхательных путей и резкие нарушения

диффузии, при которых газообмен в легких практически

прекращается. В этих случаях параллельно с гипоксией раз-

вивается гиперкапния.

Гемическая гипоксия возникает при нарушении

доставки кислорода в ткани вследствие уменьшения содержания

гемоглобина в крови или при изменении способности гемо-

глобина быть переносчиком кислорода. При гемической гипок-

сии цианоз не наблюдается, так как газообмен на уровне легких

263

обычно не нарушен и гемоглобина мало. Артерио-веиозная

разница по кислороду при этом не изменена или несколько

увеличена за счет незначительного снижения насыщения веноз-

ной крови кислородом.

Клинические признаки гемической гипоксии:

1) снижение уровня гемоглобина в крови или ОЦК (при

острых кровопотерях в первые часы может быть нормальное

содержание гемоглобина и нормальный Ж.

2) тахикардия;

3) возможны бледность, гипотензия, одышка, при глубоких

стадиях гипоксии — метаболический ацидоз.

При отравлениях оксидом углерода гипоксия объясняется

свойством гемоглобина вступать с этим газом в стойкое соеди-

нение (карбоксигемоглобин), которое имеет вишнево-красное

окрашивание. Цианоз в этих случаях также не отмечается.

Кожа имеет ярко-красный цвет. При отравлении метгемоглобино-

образователями наблюдающийся цианоз объясняется темно-

бурым цветом метгемоглобина.

Циркуляторная гипоксия возникает при нарушениях доставки

кислорода к тканям и органам в связи с расстройством функции

сердечно-сосудистой системы (пороки сердца, сердечно-сосуди-

стая недостаточность и др.). При этом возникает замедление кро-

вотока во всем организме.

Обмен кислорода характеризуется значительным уменьшени-

ем содержания его в венозной крови при достаточно высоком

насыщении кислородом артериальной крови. Если не наступает

какого-либо поражения легких (пневмосклероз, отек легких),

оксигенация на уровне легких идет удовлетворительно. Измене-

ние цвета кожи больше носит характер акроцианоза.

Тканевая (гистотоксическая) гипоксия —

форма кислородной недостаточности, при которой клетка

становится неспособной воспринимать доставляемый ей кисло-

род. Это возможно при повреждении цианидами фермента

цитохромоксидазы, активирующего молекулярный кислород для

вступления его в реакцию со свободным кислородом, при

снижении активности группы дегидразных ферментов, способ-

ствующих освобождению атомов водорода из окисленных ор-

ганических веществ. Такое состояние наблюдается при алкоголь-

ной интоксикации, отравлении наркотиками (эфиром, уретаном),

недостаточности витаминов группы В, при злокачественных

новообразованиях; кислородный бюджет в этих случаях

характеризуется высоким насыщением артериальной и венозной

крови кислородом. Естественно, при такой кислородной не-

достаточности цианоз не возникает.

О недостатке кислорода в организме свидетельствует циано-

тическая окраска кожи.

264

Оценка цианоза — синюшного окрашивания кожи и видимых

слизистых оболочек. Цианоз является признаком недостатка

кислорода в крови. Возникновение цианоза связано с увеличе-

нием в крови капилляров количества восстановленного гемогло-

бина, который имеет темный цвет.

Степень цианоза пропорциональна количеству восстановлен-

ного гемоглобина, концентрация которого может быть выражена

в единицах кислородного недонасыщения.

Среднее капиллярное недонасыщение равно A+B, где

А — недонасыщение артериальной крови, В — недонасыщение

венозной крови.

У здорового человека при общей кислородной емкости

20 об% содержание кислорода в артериальной крови обычно

равно 19 об%, в венозной — 14 об%, следовательно, недонасы-

щение равно • =3,5 об%.

При этих условиях цианоза не будет. Он возникает тогда,

когда степень капиллярного недонасыщения приблизится к 6—

7 об%, что составляет около 5 об % восстановленного гемогло-

бина. Видимый на глаз цианоз появится именно при такой кон-

центрации редуцированного гемоглобина в крови.

Увеличение недонасыщения капиллярной крови кислородом

может происходить либо вследствие повышенной деструкции

крови в капиллярах и, следовательно, в результате увеличе-

ния венозного недонасыщения (застойный циркуляторный тип

гипоксии), либо за счет увеличения артериального недонасыще-

ния (гипоксический тип). Может быть также смешанный тип

гипоксии.

У больных с анемией цианоза нет, так как гемоглобина у них

очень мало и для возникновения цианоза необходимо, чтобы весь

имеющийся гемоглобин был в редуцированном состоянии. Эти

больные даже без признаков цианоза находятся в состоянии

тяжелой гипоксии. Поэтому цианоз нельзя оценивать как

абсолютный клинический симптом, характеризующий степень

тяжести гипоксии, хотя он имеет большое клиническое зна-

чение.

Оценка цианоза зависит также от освещения: при плохом,

а также при электрическом освещении цианоз определяется с

трудом. Обычно наиболее отчетливо цианоз проявляется на

слизистых оболочках.

При альвеолярном рОг, равном 35 мм рт. ст., около 2/3 со-

держащегося в крови гемоглобина находится в виде оксигемо-

глобина и 1/3 гемоглобина остается редуцированной. При этих

условиях у субъектов с нормальным содержанием гемоглобина

в крови, а также у больных с полицитемией и плеторой будет

цианоз без проявления признаков тканевой гипоксии.

265

14.2. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Анатомо-физиологические и иммунологические особенности

новорожденных и детей в возрасте до .3 лет способствуют

развитию ряда легочных осложнений. Если при этом возникают

нарушения газового состава крови и (или) внешнего дыхания,

оказывающие отрицательное влияние на организм, говорят о

дыхательной недостаточности.

Выделяют 2 формы острой дыхательной недостаточности

(ОДН) — компенсированную и декомпенсированную. При ком-

пенсированной ОДН наблюдаются лишь нарушения внешнего

дыхания, а выраженные изменения газового состава крови

отсутствуют: РаОг более 80 мм рт. ст., а РаСО

меньше 45 мм

рт. ст. При декомпенсированной ОДН возникают нарушения

газового состава крови (выраженная артериальная гипоксемия с

гиперкапнией или без нее).

Тяжесть ОДН при синдроме дыхательных расстройств у

новорожденных и в раннем детском возрасте оценивается по

шкале Сильвермана: каждый признак (движение грудной клет-

ки, втяжение межреберий, втяжение грудины, положение ниж-

ней челюсти, дыхание) в зависимости от выраженности оцени-

вают от 0 до 2 баллов.

Общая оценка:

1. При синхронном движении грудной и брюшной стенки-

оценка 0, при нерезкой асинхронизации — 1, при парадоксаль-

ном дыхании, когда направление движения грудной и брюшной

стенки противоположно (симптом качелей),— 2 балла.

2. При отсутствии втяжений межреберий — 0, при слабом

втяжении — 1, при резком — 2 балла.

3. При отсутствии втяжений грудины — 0, при слабом

втяжении — 1, при резком — 2 балла.

4. При закрытом рте — 0, при западении нижней челюсти —

1, при открытом рте — 2 балла.

5. Дыхание: при визуально затрудненном удлиненном выдо-

хе — 2, при удлиненном выдохе только при аускультации — 1,

при нормальном отношении вдоха и выдоха — 0 баллов. При

общей оценке расстройств дыхания сумма 8—10 баллов —

прогноз неблагоприятный.

Шкалу Сильвермана можно использовать для диагностики

выраженной ОДН на догоспитальном этапе. В реанимационном

отделении для уточнения степени ОДН исследуют показатели

внешнего дыхания и газового состава крови. В зависимости от

клинического состояния, характера нарушений легочной венти-

ляции и газового состава крови выделяют 4 степени декомпен-

сированной ОДН (табл. 35).

266

При ОДН компенсаторно учащается дыхание, появляется

одышка. Учащение дыхания только до известного предела

компенсирует ОДН. Поверхностное и частое дыхание почти

всегда сопровождается резким снижением альвеолярной венти-

ляции. Кроме того, одышка значительно повышает работу

дыхания и «метаболическую его стоимость» (потребление на

дыхание до 20—30 % всего поступающего в организм кисло-

рода).

Угнетение дыхательного центра может сопровождаться нару-

шением ритма дыхания — апноэтическими паузами, брадипноэ,

периодическим дыханием типа Чейна — Стокса, Биота. Деком-

пенсированный ацидоз со снижением рН до 7,2 вызывает также

дыхание Куссмауля. При обструкции верхних дыхательных

путей возникает бурная инспираторная одышка; при бронхи-

альной астме, синдроме дыхательных расстройств у новорожден-

ных, бронхиолите, муковисцидозе одышка бывает экспираторной

или сметанной.

Быстрое развитие ОДН у детей обусловлено тем, что полость'

носа у ребенка относительно уже, а ее дно наклонено таким

образом, что язык соприкасается с задней стенкой глотки на

большем протяжении, чем у взрослых. Слизистая оболочка носа

тонкая, васкуляризированная, но не имеет развитой пещеристой

ткани, чем объясняется низкая частота носовых кровотечений у

детей.

Кроме того, у детей имеются следующие особенности ды-

хательной системы: узость просвета верхних дыхательных путей,

обильная васкуляризация слизистой оболочки, относительно

большая толщина альвеолярных перегородок, горизонтальное

расположение ребер, недостаточное развитие дыхательных

мышц, а также незрелость дыхательного центра и легкая его

ранимость при любых токсических влияниях.

Причинами аритмичного дыхания являются повышенная

возбудимость рецепторов блуждающего нерва легких, увеличен-

ная потребность в кислороде, особенно в возрасте 4—8 мес.

Узость подсвязочного пространства с обилием рыхлой соедини-

тельной ткани в подслизистом слое, интенсивно реагирующей

отеком при воспалительных и аллергических реакциях, склон-

ность к спазму мышц гортани за счет лабильности нервной

системы — все это быстро ведет к стенозу в области голосовой

щели и развитию асфиксии. Повышенные обмен и потребность

в кислороде также являются факторами, способствующими раз-

витию ОДН. Кроме того, наличие в раннем детском возрасте

относительно широкой и короткой трахеи и крупных бронхов

способствует проникновению аэрогенной инфекции, а относительно

узкий просвет мелких бронхов, снижение и несовершенность

кашлевого рефлекса благоприятствуют развитию их обтурации.

267

м. J^. классификация декомпенсированнои острой недостагочгюсти дыхания по

Признак

Сознание

Мышечный тонус

Зрачок

Цвет слизистых оболочек

и кожи, анемия, блед-

ность

Частота дыханий

Минутный объем дыхания

(МОД)

Резерв дыхания (РД)

Частота сокращений сер-

дца

АД

РаО

(мм рт.ст.)

РаСО

(мм рт.ст.)

Диурез

Уровень лактата в арте-

риальной крови

легкая

Ясное

Нормальный

Легкий цианоз губ

Умеренная одышка

Увеличен до 170 %

Снижен до 15—30 %

Умеренная тахикардия

В норме

70-80

50-60

Нормальный

Повышен

Степень тяжести

средняя

Эйфория

Повышен

Нормальный

Цианоз, при анемии —

бледность

Выраженная одышка

Увеличен до 200 %

Снижен до 10—20 %

Выраженная тахикар-

дия

Повышено

70-60

60-80

Нормальный

Нормализуется

тяжелая

Заторможенность

Резко повышен, судо-

роги

Расширен

Цианоз

Резко выраженная

одышка

Резко возрастает

Снижается до

Резко выраженная та-

хикардия, могут быть

экстрасистолы

Снижено

60-50

80-100

Олигурия

Резко повышен

степени тяжести

крайне тяжелая (атональная)

Кома

Атония мышц

Максимально широкий

Резкий цианоз

Дыхание частое, повер-

хностное, затем урежа-

ется

Снижается

Резкая тахикардия или

брадикардия, наруше-

ния внутрисердечной

проводимости

Резко снижено

Более 100

Анурия

Резко повышен

Отличительными особенностями детского организма явля-

ются диспропорции в развитии и росте отдельных органов,

тканей и систем, их функциональная и морфологическая незре-

лость.

Яркое проявление дисфункции созревания — физиологиче-

ские и анатомические особенности органов дыхания у детей

грудного и младшего возраста: грудная клетка имеет почти

круглую форму; ребра расположены горизонтально под прямым

углом к позвоночному столбу; увеличение объема путем допол-

нительного развертывания ребер невозможно, вследствие чего

минутный объем дыхания обеспечивается за счет учащенного

дыхания — 100 мл кислорода утилизируется из 3,8 л воздуха

(у взрослого из 2,3 л). Более низкий, чем у взрослых, дыхатель-

ный коэффициент (0,7) и высокое потребление кислорода на

1 кг массы тела (10 мл/кг по сравнению с 4 мл/кг у детей

старшего возраста) свидетельствуют о более интенсивном об-

мене.

Несовершенная центральная регуляция дыхания у грудных

детей вызывает частые расстройства его ритма под влиянием

различных эндогенных и экзогенных факторов. Быстро наступаю-

щая декомпенсация функции дыхания обусловлена также тем,

что к моменту рождения рост и дифференцировка структур тка-

ни легких еще не закончены.

Недостаточное развитие эластической и мышечной ткани на

фоне хорошего развития капиллярной сети и лимфатической

системы способствует генерализации воспалительного процесса и

нарушению газообмена у грудных детей.

Огромная поверхность легких не только участвует в газообме-

не, но и выполняет нереспираторные функции (специфические

иммунные и неспецифические защитные механизмы дыхатель-

ных путей). К неспецифическим механизмам защиты относятся

фагоцитоз альвеолярными макрофагами, выделение антибакте-

риальных веществ (лизоцима, лактоферина) слизистой оболоч-

кой носа, непроницаемость ее для микроорганизмов, движения

жидкости в дыхательных путях благодаря наличию мерцатель-

ного эпителия. Альвеолярные фагоциты и лимфатическая система

легких являются активными фильтрами, задерживающими как

токсические продукты обмена веществ (молочную кислоту,

гистамин, кинины, серотонин, простагландины, гормоны), так и

микроорганизмы, жировые частицы, микроэмболы, минеральную

пыль. Легкие богаты гепарином и участвуют в регуляции процес-

сов свертывания крови.

Недостаточность многих из этих функций легких, в том числе

незрелость системы альвеолярных макрофагов, у новорожденных

и грудных детей служит одной из причин частого поражения

органов дыхания.

269

Патогенетическая классификация ОД Η. В патогенезе ОД Η

ведущую роль играет один из следующих основных механизмов:

1) нарушение проходимости верхних дыхательных путей; 2) рас-

стройство механики дыхания; 3) ухудшение диффузии газов;

4) нарушение легочного кровообращения; 5) изменение соотно-

шения вентиляции и перфузии. Конечным результатом воздей-

ствия любого из этих механизмов является артериальная гипо-

ксемия с гиперкапнисй или без нее.

Причины развития этих нарушений многообразны. В зави-

симости от ведущего этиолгического фактора выделяют следую-

щие форму ОДН:

1. Бронхолегочная —обусловлена поражением паренхимы

легких или нарушением проходимости дыхательных путей.

Различают три ее вида: а) обструктивная — возникает вслед-

ствие закупорки дыхательных путей (западение языка, аспира-

ция инородных тел или мокроты, крови, рвотных масс), ларин-

гита, бронхита, бронхиолоспазма, сопровождающихся гипоксе-

мией и гиперкаинией; б) рестриктивная — обусловленная огра-

ничением дыхательной поверхности легких (пневмоторакс,

гемоторакс, экссудативный плеврит, опухоли легких, диафраг-

мальная грыжа и др.); в) диффузионная — является резуль-

татом нарушения диффузии газов через альвеоло-капиллярную

мембрану (отек легких, пневмосклероз, синдром гиалиновых

мембран и др.). В этих случаях уменьшается только диффузия

кислорода, а выделение углекислого газа не снижается,

поскольку коэффициент его диффузии в 20—30 раз выше, чем у

кислорода. Нередко может наблюдаться даже гипокапния, так

как в ответ на гипоксемию возникает одышка.

2. Торако-абдоминальная — возникает при травме грудной

клетки с повреждением ее каркаса (переломы ребер, торакото-

мия), нарушениях экскурсии диафрагмы (болевое щажение

дыхания, метеоризм, ожирение III степени), а также при

выраженных сколиозе, кифозе, окостенении реберных хря-

щей.

3. Центрогенная — обусловлена нарушением функции дыха-

тельных центров в результате воспалительного процесса, эндо-

или экзогенной интоксикации, травмы мозга, циркуляторных

расстройств в стволе мозга. Отличительная ее особенность —

раннее нарушение сознания.

4. Нейромышечная — возникает при изменениях функции

нервных проводников, нарушениях передачи импульсов в нервно-

мышечных синапсах и нормальной деятельности дыхательных

мышц. Она встречается при столбняке, полиневритах, миастении,

ботулизме, отравлениях ФОС, метаболических расстройствах.

Отличительная особенность при этом — сохранность сознания

у больных.

27Θ