Сидельников В.М. (ред.) Неотложные состояния в педиатрии

Подождите немного. Документ загружается.

титров антител, исследование биологических жидкостей на нали-

чие паразитов. Дополнительными методами диагностики яв-

ляются интрументальные (электро-, поли-, фонокардиография,

измерение ЦВД и АД, реография). С помощью мониторных

систем наблюдения и специальных приборов у детей регистри-

руют частоту, глубину дыхания и другие параметры функции

легких. При диагностике патологических процессов любой лока-

лизации информативными методами являются компьютерная

томография и ультразвуковая биолокация. Применение электро-

энцефалографии позволяет оценить состояние мозга, прогнози-

ровать возможность восстановления нормальной его деятель-

ности. Большое диагностическое значение при коме у детей

имеет исследование спинномозговой жидкости. С целью уточне-

ния локализации повреждения, его характера, наличия внутри-

черепной гипертензии используют рентгенологическую диаг-

ностику. Показано нейроофтальмологическое обследование.

Общие принципы наблюдения и ухода за больными в кома-

тозном состоянии. Больные в состоянии комы нуждаются в интен-

сивном наблюдении, обследовании, уходе, питании. При возмож-

ности энтералыюе питание осуществляется через зонд. Обяза-

тельным условием для использования энтерального пути поступ-

ления питательных веществ и воды является восстановление

рефлексов (кашлевого и глотания). При их отсутствии должно

проводиться парентеральное питание. Потребность организма

в энергии обеспечивается за счет парентерального введения

необходимых компонентов соответственно возрастным потреб-

ностям и потерям, обусловленным основным и сопутствующими

заболеваниями. Контроль общего состояния осуществляется

путем оценки внешнего вида, состояния кожи, видимых сли-

зистых оболочек, пульса, частоты дыхания, их соотношения, АД,

ЦВД, ЭКГ, температуры, количества введенной и выделенной

жидкости. Результаты наблюдения почасово заносятся в лист

интенсивного наблюдения и лечения. В зависимости от тяжести

состояния подключают кардиомонитор и непрерывно регистри-

руют дыхание (назальный термистр). Необходимо проводить

уход за глазами (мазь против высыхания роговицы), кожей,

профилактику пролежней.

Основные принципы лечения коматозного состояния. Терапия

комы должна быть составной частью интенсивной терапии основ-

ного заболевания. Однако независимо от причины, вызвавшей

кому, имеется ряд обязательных мер интенсивного лечения любо-

го критического состояния. Первоочередной задачей является

устранение нарушений жизненно важных функций организма —

дыхания, кровообращения, метаболизма. При любом виде комы

необходимо обеспечение нормальной вентиляции легких. После

восстановления проходимости дыхательных путей проводится

191

искусственная вентиляция легких, выбор метода которой зависит

от степени сохранения самостоятельного дыхания.

Не менее важно восстановление спонтанной сердечной дея-

тельности (массаж сердца, внутрисердечное введение лекар-

ственных веществ, электрическая дефибрилляция, электро-

кардиостимуляция), поддержание нормального ОЦК, улучшение

реологических свойств крови, микроциркуляции. При необходи-

мости останавливают кровотечение, обеспечивают нормализацию

проходимости сосудов и их тонуса применением соответствую-

щих препаратов,-симптоматической сердечно-сосудистой тера-

пии. Проводится интенсивное лечение, направленное на улучше-

ние кровоснабжения мозга, при его отеке — дегидратационная

терапия. Применяется местная и общая гипотермия на фоне

нейровегетативной блокады, снижающая потребление тканями

кислорода, уменьшающая отек и повышающая устойчивость

ткани мозга к гипоксии. С этой же целью находят применение

барбитураты, а также препараты, улучшающие окислительные

и подавляющие катаболические процессы в мозге. Снижению

потребления мозгом кислорода способствует своевременная ли-

квидация гипертермии. Наряду с этим необходимы достаточная

оксигенация и вентиляция, введение энергетических веществ.

Безотлагательным должно быть лечение судорожного синдро-

ма, усугубляющего нарушения дыхания, кровообращения и ги-

поксию мозга.

Важным компонентом интенсивной терапии коматозных со-

стояний у детей является коррекция метаболизма, направленная

на ликвидацию нарушений КОС, водного и электролитного

баланса, других обменных расстройств, выведение из организма

биологически активных и токсических продуктов, образующихся

при коме, восстановление нормального функционирования всех

органов и систем.

Для ускорения выведения из организма токсических веществ

экзо- и эндогенного происхождения используются различные ме-

тоды детоксикации: промывание желудка через зонд, кишок

сифонными клизмами, мочевого пузыря, влагалища; гемоди-

люция, форсированный диурез, антидотная терапия, гемодиализ,

перитонеальный диализ, гемосорбция.

При некоторых видах коматозных состояний у детей, сопро-

вождающихся выраженным болевым синдромом, показано обез-

боливание.

Одновременно проводятся мероприятия по профилактике

и лечению осложнений комы (декомпрессия желудка, катетери-

зация мочевого пузыря, обработка слизистой оболочки открытых

гэтаз мазями и повязками, профилактика пролежней).

После ликвидации угрожающих жизни нарушений необхо-

димо продолжить обследование ребенка для установления окон-

192

чательного диагноза, проведения дальнейших лечебных меро-

приятий по выведению из комы, этиопатогенетического лечения

основного заболевания.

11.2. КОМЫ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Лабильное течение сахарного диабета у детей обусловливает

частые нарушения метаболизма, высшей степенью которых яв-

ляются коматозные состояния. Они могут развиваться также

у детей при вновь возникшем и своевременно не диагностиро-

ванном сахарном диабете.

В зависимости от генеза и клинической картины при сахар-

ном диабете различают следующие комы: 1) диабетическая

(гипергликемическая, гиперкетонемическая); 2) гиперосмоляр-

ная; 3) гиперлактацидемическая; 4) гипогликемическая.

11.2.1. Диабетическая гиперкетонемическая кома

Развитию диабетической гиперкетонемической (кетоацидоти-

ческой) комы у детей способствуют факторы: нелеченный и

недиагностированный диабет; прекращение введения инсулина

или значительное снижение его дозы; острые инфекционные

и другие интеркуррентные заболевания, особенно гнойные; гру-

бые нарушения диеты и режима; оперативные вмешательства,

травмы (физические и психические) и другие стрессовые воз-

действия.

Патогенез. В основе патогенеза диабетической гиперкето-

немической комы у детей лежит инсулиновая недостаточность,

следствием чего является нарушение утилизации тканями глю-

козы. Энергетическое голодание клеток приводит к активации

гипоталамо-гипофизарной системы. В печени увеличивается

распад гликогена и образование глюкозы (гликогенолиз). Про-

исходит компенсаторная активация неоглюкогенеза — образо-

вания глюкозы из неуглеводов (белков и жиров). Сниженная

утилизация глюкозы и повышенная ее продукция вызывают

гипергликемию. Нарастание гипергликемии приводит к глю-

козурии. Глюкоза, выделяющаяся с мочой, является осмоти-

ческим диуретиком и тормозит обратное всасывание воды в по-

чечных канальцах. Гиперосмолярность внеклеточной жидкости

вследствие высокой гипергликемии вызывает развитие внутри-

клеточной дегидратации.

Повышение липолиза сопровождается увеличением поступле-

ния в кровь свободных жирных кислот, триглицеридов, фос-

фолипидов, холестерина. Одновременно образуется большое

количество промежуточных продуктов обмена жиров — кетоно-

7 4—597 193

выхтел. Этому способствуют также угнетение липогенеза, умень-

шение окисления ацетил-КоА. Возникают гиперкетонемия и кето-

нурия, сдвиг рН в кислую сторону. На нейтрализацию и выведе-

ние кетоновых тел расходуются щелочные резервы организма,

что приводит к прогрессирующему нарастанию ацидоза. Сильно

ионизированные ацетоуксусная и β-оксимасляные кислоты ти-

труют гидрокарбонаты, превращая их в угольную кислоту, диссо-

циирующую на воду и двуокись углерода. Последняя раздра-

жает дыхательный центр, что проявляется клинически дыханием

Куссмауля. Легочная вентиляция увеличивается в 2—5 раз, что

усиливает дегидратацию. Дефицит инсулина и активация гипо-

таламо-гипофизарно-адреналовой системы вызывают усиление

распада белков в печени, образования из них глюкозы, аммиака,

мочевины и других азотистых продуктов и их накопление в крови.

Белковые запасы организма истощаются, возникает отрицатель-

ный азотистый баланс. Гипергликемия, гиперкетонемия, гипер-

азотемия приводят к нарастанию осмолярности крови. Осмоти-

ческий диурез усиливается, дегидратация клеток прогрессирует.

Наступает сгущение крови. Вместе с водой организм теряет

электролиты — калий, натрий, магний, фосфор, хлор. Вследствие

нарастания кетонемии появляются тошнота, рвота, анорексия,

что препятствует восполнению потерь жидкости и электролитов

и усиливает потери их.

Потеря калия, недостаточное образование энергии из глюко-

зы, повышенный распад белков и жиров являются причиной

общей слабости при развитии декомпенсации сахарного диабета

у детей, потери массы тела. Выраженные метаболические нару-

шения при развитии диабетической гиперкетонемической комы

у детей сопровождаются расстройством функции всех органов

и систем. Жирные кислоты, поступающие в огромном коли-

честве в печень, обусловливают ее жировую инфильтрацию.

Тяжелая гиповолемия, ацидоз, электролитные и другие обменные

нарушения вызывают выраженное ослабление сердечной дея-

тельности, уменьшение ударного объема сердца, снижение АД,

что проявляется коллаптоидным состоянием. Функция почек

нарушается до развития почечной недостаточности, особенно

при наличии диабетической нефропатии или сопутствующей пато-

логии почек. Резко выраженный ацидоз, накопление кетоновых

тел оказывают токсическое воздействие на ткани, особенно на

клетки ЦНС. Утилизация глюкозы, поглощение клетками мозга

кислорода резко снижаются, нарушается клеточное дыхание.

Этому способствует и накопление в нервных клетках продуктов

перекисного окисления липидов, осмотически активных веществ,

вызывающих развитие отека мозга.

Таким образом, выраженные нарушения углеводного, жиро-

вого, белкового, водно-электролитного обменов, КОС, гемодина-

194

мики, обусловленные инсулиновои недостаточностью, Свидетель-

ствуют о тяжелой декомпенсации сахарного диабета, что прово-

дит к развитию комы.

Клиника. Диабетическая гиперкетонемическая кома у детей

развивается постепенно в течение нескольких часов и даже

дней. Коме обычно предшествует прекоматозное состояние, ха-

рактеризующееся резким усилением жажды, полиурии, ночным

и даже дневным недержанием мочи, головной болью, голово-

кружением, утомляемостью, слабостью, анорексией, тошнотой,

рвотой, поносом, болью в животе по типу «острого живота».

Ребенок вялый, сонливый, апатичный. Иногда наблюдаются

возбуждение, двигательное беспокойство, бессонница, быстро

сменяющиеся сонливостью, заторможенностью. Выражены

симптомы обезвоживания: сухость кожи и слизистых оболочек,

сухой, обложенный с бело-коричневым налетом язык; запах

ацетона в выдыхаемом воздухе. Тургор тканей снижен. Гипото-

ния мышц. Тонус глазных яблок снижен, пульс частый. Сни-

жено АД, тоны сердца ослаблены.

При отсутствии необходимых терапевтических мероприятий

состояние ребенка прогрессирующее ухудшается и развивается

диабетическая кома. Сознание постепенно угасает до полной

его потери. Симптомы токсикоза и эксикоза увеличиваются.

Кожа бледная, очень выражена ее сухость, тургор снижен.

Черты лица заострены, в области лба, скуловых, надбровных

дуг, подбородка отмечается гиперемия («диабетический румя-

нец»). Нередки гнойничковые поражения, фурункулы, расчесы,

опрелости, экзема и другие изменения. Температура тела пони-

жена. Выраженная сухость, ярко-красный цвет губ, слизистой

оболочки полости рта; трещины, заеды. Язык сухой, шершавый

(«ветчинный язык»),обложен коричневым налетом. Тоны сердца

ослаблены, аритмия, тахикардия, слабый нитевидный пульс,

резкое снижение АД, акроцианоз, похолодание конечностей.

Дыхание типа Куссмауля. Резкий запах ацетона в выдыхаемом

воздухе. Самостоятельное глотание нарушено. Рвота с примесью

крови (цвета кофейной гущи), вздутие кишечника, явления

острого живота. Печень и селезенка увеличены. Учащение

мочеиспускания сменяется уменьшением диуреза до анурии.

Возможно развитие ΟΠΗ. Реакция мочи на ацетон резко поло-

жительная. Зрачки чаще узкие, слабо реагируют или не реаги-

руют на свет. Корнеальные, кожные и сухожильные рефлексы

снижены. Гипотония мышц, глазные яблоки мягкие, гипотони-

ничные. Могут быть птоз, косоглазие, асимметрия глазных ще-

лей. Возможны патологические рефлексы.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз

диабетической гиперкетонемической комы устанавливают на

основании характерной клиники и данных анамнеза. Решающее

7* 195

диагностическое значение имеют лабораторные показатели. Ха-

рактерны высокий уровень гликемии (20—55 ммоль/л), повы-

шение концентрации кетоновых тел (до 1200 мкмоль/л), сдвиг

рН в кислую сторону (менее 7,2). Гиперкалиемия сменяется

гипокалиемией, уровень натрия чаще снижен, осмолярность

крови повышена (до 350—400 ммоль/л). Увеличено содержа-

ние остаточного азота, мочевины, креатинина, НЭЖК, тригли-

церидов, холестерина в крови. Отмечаются нейтрофильный лей-

коцитоз со сдвигом влево, увеличение гематокрита, концентра-

ции гемоглобина. Резко снижен в крови уровень иммунореактив-

ного инсулина, повышено содержание глюкагона. Характерны

высокая относительная плотность мочи, увеличена концентрация

сахара и ацетона в моче. Могут определяться альбуминурия,

цилиндрурия, микрогематурия. На ЭКГ — признаки гипокалие-

мии, нарушения метаболического характера.

В сложных диагностических ситуациях диагноз диабети-

ческой гиперкетонемической комы может быть поставлен при

выявлении гипергликемии и высокой ацетонурии в сочетании

с характерной клинической картиной.

При наличии сведений в анемнезе о сахарном диабете сле-

дует исключить гипогликемическую кому по клиническим симп-

томам. Гиперкетонемическую кому дифференцируют с другими

видами коматозных гипергликемических состояний при сахарном

диабете — с гиперосмолярной и гиперлактацидемической кома-

ми. Решающее значение для постановки диагноза и терапии

имеют анализы крови и мочи.

При дифференциальной диагностике диабетической гигер-

кетонемической комы следует исключить ацетонемическую, уре-

мическую, печеночную, гипохлоремическую комы, энцефалит,

менингит, отравления наркотиками, салицилатами.

Лечение. Больной в состоянии кетоацидоза, а тем более

с симптомами развития прекоматозного и коматозного состояния

должен быть немедленно госпитализирован. Комплекс лечебных

мероприятий при диабетической гиперкетонемической коме на-

правлен: а) на ликвидацию метаболических нарушений, в пер-

вую очередь углеводного и жирового обмена; б) на борьбу

с дегидратацией; в) на борьбу с ацидозом; г) на восстанов-

ление КОС, водно-электролитного баланса; д) на борьбу с шоком,

нормализацию деятельности жизненно важных органов и систем;

е) на лечение осложнений комы и сопутствующих заболеваний.

При поступлении больного в клинику необходимо срочно иссле-

довать содержание сахара в крови, моче, уровень кетоновых

тел в крови, наличие ацетона в моче, содержание электролитов

(калия, натрия), определить рН крови, измерить АД.

Для лечения диабетической гиперкетонемической комы при-

меняют быстродействующий простой инсулин. Начальная доза

196

инсулина зависит от уровня гликемии и выраженности кето-

ацидоза, возраста, массы тела ребенка, предшествующих доз

инсулина до развития комы. В последние годы более эффектив-

ным и физиологичным методом инсулинотерапии для лечения

диабетической гиперкетонемическои комы признан режим малых

доз (В. С. Лукьянчиков, 1981; М. И. Мартынова и соавт., 1984;

В. А. Михельсон и соавт., 1988; Э. П. Касаткина, 1990; V. Eckel,

I. Krebs, 1980; U. Saule, G. Ditlmann, 1981; W. Burgen, B.Weber,

1983). Подкожное введение инсулина при выведении из комы

нецелесообразно вследствие его неравномерного усвоения из

подкожной основы у резко обезвоженных больных, а также

в связи с выраженными нарушениями микроциркуляции.

Наиболее часто применяется следующая методика инсули-

нотерапии при диабетической гиперкетонемическои коме у детей

(Э. П. Касаткина, 1990). Начальная доза инсулина составляет

0,1—0,2 ЕД/кг массы тела, чаще 0,1 ЕД/кг (зависит от уровня

гликемии, дозы инсулина до развития комы, длительности за-

болевания) . Препарат вводят внутривенно струйно в 200—300 мл

изотонического раствора натрия хлорида. В дальнейшем про-

должают капельное внутривенное введение из расчета 0,1

ЕД/кг массы тела в час, при большей длительности сахарного

диабета — 0,2 ЕД/кг. При снижении уровня гликемии до 13—14

ммоль/л дозу инсулина уменьшают до 0,05 ЕД/кг массы тела

в час; при снижении гликемии до 10—11 ммоль/л и уменьшении

степени выраженности кетоацидоза продолжают введение инсу-

лина подкожно или внутримышечно из расчета 0,1—0,2 ЕД/кг

массы каждые 3—4 ч. Ежечасно исследуют содержание сахара

в крови, рН крови, регистрируют АД. После нормализации

обменных процессов инсулин вводят подкожно в дозе 0,5—1

ЕД/кг массы тела в сутки в 5—6 приемов. Последняя доза

инсулина варьирует в зависимости от длительности заболева-

ния, наличия сопутствующей патологии, возраста ребенка и дру-

гих факторов. У ребенка с вновь выявленным сахарным диабетом

эта доза может составить 0,25—0,5 ЕД/(кг-сут), у детей с более

продолжительным сроком заболевания — 0,6—1,2 ЕД/(кг-сут).

В большинстве случаев адекватная среднесуточная доза инсули-

на после выведения из комы составляет 0,6—0,8 ЕД/(кг-сут).

Сопутствующие инфекции, интоксикации, стрессовые состояния,

определенные возрастные периоды могут обусловливать увеличе-

ние среднесуточной дозы до 1 ЕД/(кг-сут). В дальнейшем по

мере стабилизации сахарного диабета ребенку подбирается

окончательная индивидуальная доза, обеспечивающая компен-

сацию.

После расчета дозы инсулина и его струйного введения

необходимо сделать промывание желудка теплым 5 % раствором

натрия гидрокарбоната. Произвести катетеризацию мочевого

197

пузыря. Поставить клизму с теплым 4 % раствором натрия

гидрокарбоната (250—300 мл), ввести содовые свечи.

Для борьбы с токсикозом, эксикозом, циркуляторными

расстройствами безотлагательно проводят инфузионную тера-

пию. Сразу после струйного введения изотонического раствора

натрия хлорида с инсулином продолжают внутривенное капель-

ное введение жидкости. Можно применять изотонический рас-

твор натрия хлорида, раствор Рингера в различных соотноше-

ниях (1:1, 2:1 и др.). Через 3—4 ч от начала инсулинотерапии

вводят 5 % раствор глюкозы. В первые 6 ч соотношение вводи-

мых растворов (изотонического раствора натрия хлорида, рас-

творов Рингера и глюкозы) составляет по 1/3 объема каждого

раствора. При снижении уровня гликемии до 13—14 ммоль/л

можно вводить поочередно 5 % раствор глюкозы и изотони-

ческий раствор натрия хлорида (1:1). На каждые 4 г вводимой

глюкозы вводится 1 ЕД инсулина. Выраженные циркуляторные

расстройства при коме у детей обусловливают применение низко-

молекулярных плазмозаменителей (реополиглюкин и др.— 10

мг/кг массы). Суточное количество вводимой жидкости зависит

от степени дегидратации, возраста ребенка, нарушений гемо-

динамики. В течение 1-го часа проведения регидратации

жидкость вводят из расчета 20 мл/кг массы тела, в последую-

щем — 50—150 мл/(кг-сут) (Э. П. Касаткина, 1990). В среднем

суточная потребность детей в жидкости, по данным большинства

авторов, составляет: в возрасте до 1 года— 1000 мл, 1 года —

5 лет—1500 мл, 5—10 лет — 2000 мл, 10—15 лет — 2000—

3000 мл. В первые6 ч выведения из комы вводят 50 % рассчитан-

ного количества жидкости, в последующие 6 ч — 25 % и в

следующие 12 ч—25 %. При повышенной осмолярности крови

применяют гипотонический раствор натрия хлорида (0,45 %).

Неотложным мероприятием является ликвидация нарушений

гемодинамики введением сердечных и сосудистых средств. В на-

чале инфузиониой терапии в капельницу добавляют 0,05 % рас-

твор строфантина или 0,06 % раствор коргл-икона (0,2—0,3 мл).

При стойком снижении АД вводят 0,2 % раствор норадреналина

внутривенно капельно (0,5—1 мл), 10 % раствор кофеина-бен-

зоата или 1 % раствор мезатона внутримышечно (0,15—0,6 мл

в зависимости от возраста) каждые 3—4 ч, ДОКСА внутри-

мышечно (0,5—1 мл). Внутривенно вводят плазму или декстран

(10—20 мл/кг). В капельницу добавляют кокарбоксилазу (50—

200 мг), 5 % раствор аскорбиновой кислоты (2—5 мл). В первые

6 ч выведения из комы для профилактики синдрома диссеминиро-

ванного внутрисосудистого свертывания рекомендуется введение

гепарина (150 ЕД/кг массы 2 раза в сутки) под контролем за

состоянием свертывающей системы крови.

Для коррекции нарушений КОС применяют 4 % раствор

198

натрия гидрокарбоната, по строгим показаниям, под контролем

за его показателями. Последние рекомендуется определять каж-

дые 2 ч. Раствор натрия гидрокарбоната следует вводить лишь

при выраженном метаболическом ацидозе, при рН менее 7,1

(М. И. Мартынова и соавт., 1985; Э. II. Касаткина, 1990). Коли-

чество натрия гидрокарбоната можно рассчитать по формуле:

масса тела (кг)Х0,ЗХ дефицит оснований.

Если нет возможности осуществить этот контроль, 4 % рас-

твор натрия гидрокарбоната можно ввести из расчета 2,5 мл/кг

массы тела внутривенно капельно в течение 1—3 ч (Э. П. Касат-

кина, 1990). Имеются также рекомендации введения 4—5 мл/кг

4 % раствора натрия гидрокарбоната. Следует учитывать не-

обходимость проведения других мер по борьбе с ацидозом (про-

мывание желудка щелочным раствором, содовые клизмы,

свечи).

Наличие гипокалиемического синдрома (раннего и позднего)

при диабетической гиперкетонемической коме и выведении из

нее обосновывает назначение препаратов калия через 4—6 ч

интенсивной терапии комы, под контролем за содержанием

калия в плазме и эритроцитах. Введение калия начинают при

концентрации его в сыворотке крови 5 ммоль/л и ниже. Для

ликвидации дефицита калия используют 10 % раствор калия

хлорида (1,5—3 мл/кг, в сутки до 6 мл/кг) или 7,5 % раствор

по 15—20 мл на каждый литр вводимой жидкости. Если ребенок

пришел в сознание, можно назначать энтерально 10 % растворы

калия ацетата или калия хлорида из того же расчета. Концен-

трация калия при введении не должна превышать 40 ммоль/л.

Противопоказано введение калия, если у ребенка шок или нару-

шено выведение калия с мочой (анурия), при повышении содер-

жания его в крови вследствие резко выраженного ацидоза.

При выведении из диабетической комы ежечасно определяют

уровень сахара в крови, моче, кетоновых тел в крови, кетонурию,

рН крови, частоту пульса, дыхания, артериальное и венозное

давление, ЭКГ. Кроме того, необходимо осуществлять система-

тический контроль за показателями, характеризующими белко-

вый, липидный, электролитный обмен, КОС, содержание гемо-

глобина, оксигемоглобина, осмолярность крови. В первые часы

лечения комы контроль этих показателей следует проводить

каждые 2 ч с последующей коррекцией инсулина, препаратов,

растворов. По мере улучшения общего состояния, КОС, умень-

шения степени выраженности метаболических расстройств его

можно осуществлять реже.

Если у больного не прекращается рвота в течение нескольких

часов, показано введение гипертонического раствора натрия

199

хлорида внутривенно (10—20 мл 10 % раствора). Неукротимая

рвота может быть симптомом отека мозга, развивающегося

при быстром и обильном введении жидкости, форсированном

снижении уровня сахара в крови. Для купирования этих явлений

в дополнение к гипертоническому раствору натрия хлорида

назначают лазикс (2 мг/кг), возрастные дозы кортикостероидов,

маннитол, ограничивают введение жидкости. Для коррекции

белков крови вводят 200—300 мл плазмы или 10 % раствор

альбумина.

Назначение в процессе инфузионной терапии 5 % раствора

глюкозы через 3—6 ч инсулинотерапии предупреждает появление

гипогликемии. Введение гипертонических растворов глюкозы не

оправдано.

Переливание большого количества жидкости сопровождается

относительным снижением концентрации солей по типу синдрома

разведения. Наряду с гипокалиемией, гипонатриемией нередко

отмечается снижение содержания кальция в сыворотке крови

и развитие судорожного синдрома. При этом показано внутри-

венное введение 10 % раствора кальция хлорида или кальция

глюконата (0,2 мл/кг). При гипофосфатемии назначают фосфор-

содержащие препараты (АТФ, кальция глицерофосфат и др.).

Для улучшения обменных процессов комплексное лечение диабе-

тической комы включает витамины: тиамин (2,5 % раствор—•

0,5- 1 мл), пиридоксин (5 % раствор — 0,5—1 мл), цианокобал-

амин (100—200 мкг); повторяют введение кокарбоксилазы

(50—i00 мкг внутримышечно). Назначение глутаминовой кисло-

ты (1,5—3 г/сут) способствует стимуляции окислительных про-

цессов, снижению ацидоза, связыванию и обезвреживанию

аммиака. Показано применение спленина (1—2 мл внутримы-

шечно 2 раза в сутки), уменьшающего проявления ацидоза,

липотропных и гепатотропных препаратов (сирепар — 2 мл

внутримышечно, метионин — 0,5 г 3 раза в день, лйпамид —

0,05 г 3 раза в день).

При наличии воспалительного процесса и с целью профи-

лактики вторичной инфекции назначают антибиотики. Обяза-

тельно вдыхание увлажненного кислорода. Ребенка необходимо

обогреть.

По мере улучшения состояния ребенка, восстановления со-

знания, глотания, нормализации обменных процессов инсулин

вводят 5 раз, в последующем возможно введение 4 раза в сутки.

Продолжают осуществлять контроль за содержанием сахара

в крови и моче для коррекции дозы инсулина. Особенностью

диеты в этот период является максимальное ограничение жиров

и животных белков и некоторое увеличение углеводов за счет

легкоусвояемых. Ребенку назначают морсы, кисели, муссы, мед,

варенье, манную кашу, фруктовые и овощные соки, компоты,

200