Сидельников В.М. (ред.) Неотложные состояния в педиатрии

Подождите немного. Документ загружается.

или подкожно доза гепарина является адекватной в том случае,

если время свертывания крови увеличивается в 2—3 раза.

— Осуществляют гипербарическую оксигенацию с целью

разблокирования микроциркуляции и уменьшения гипоксии

периферических тканей.

— После возмещения ОЦК. назначают осмодиуретики для

борьбы с анурией (см. «Острая почечная недостаточность»).

— На ранних этапах развития ΟΠΗ производят наложение

артерио-венозного шунта, гемодиализ и гемофильтрацию.

— Производят по показаниям некрэктомию, ампутацию

и фасциотомию.

— Применяют сорбционные методы терапии: энтеродез через

рот; после ампутаций и фасциотомии используют местно уголь-

ную ткань АУМ-М.

— Оказание помощи проводят при строгом соблюдении асеп-

тики и антисептики.

— В период ΟΠΗ ограничивают введение жидкости и фрук-

тов (см. «Острая почечная недостаточность»).

Для обезболивания и снятия психического напряжения вводят

дроперидол в дозе 0,5—0,8 мг/кг 1 раз в сутки (в ампулах по

10 мл 0,25 % раствора содержится в 1 мл 2,5 мг). Дроперидол —

нейролептик быстрого, но непродолжительного действия. Ока-

зывает противошоковое, антиаритмическое и противорвотное

действие, снижает АД. Оказывает своеобразное успокаивающее

действие, сопровождающееся уменьшением реакций на внешние

стимулы; ослабляет психомоторное возбуждение, подавляет

чувство страха, снимает бред, галлюцинации, автоматизм.

Назначают транквилизатор (tranquillare — делать спокой-

ным, безмятежным). Сибазон (седуксен) стимулирует структуры

мозга, имеющие отношение к регуляции эмоциональной среды

человека. Детям его назначают при невротических состояниях,

повышенной возбудимости, язвенной и гипертонической болез-

нях, для лечения энуреза, нейродермита, судорожных состояний,

спастичности мышц.

Сибазон выпускают в таблетках, содержащих 0,001, 0,002 и

0,005 г. Седуксен выпускают в таблетках по 0,001, 0,005 и 0,01 г

и в ампулах, содержащих 2 мл 0,5 % раствора. Реланиум в таб-

летках содержит 0,001, 0,005 и 0,01 г, в ампулах — 2 мл 0,5 %

раствора.

В экстренных ситуациях седуксен или реланиум вводят

внутривенно в дозе 0,3—0,5 мг/кг со скоростью около 1 мг/ мин,

но не более 10 мг. Можно ввести внутримышечно. Средняя доза

сибазона для детей —0,004—0,01 г (4—10 мг), эту дозу делят

на 2—3 приема. В связи с возможной абсорбцией седуксена

пластиковыми материалами его нельзя вводить с помощью пласт-

массовых шприцев одноразового пользования или капельниц

«71

с пластиковыми трубками. Необходимо помнить, что транквили-

заторы усиливают эффекты лекарственных средств, угнетающих

ЦНС, в связи с чем при сочетанном применении таких препаратов

дозы их должны быть уменьшены.

В качестве обезболивающих средств можно использовать

промедол по 0,1 мл 1 % раствора на 1 год жизни, но не более

1 мл.

Назначают седативные средства (Ηι-гистаминолитики). Се-

дативное действие оказывают дипразин (пипольфен), димедрол,

менее выраженный седативный эффект вызывают супрастин

и тавегил.

Димедрол назначают внутрь в суточной дозе: детям до 1 го-

да — 0,006—0,016 г, 1 года—5 лет —0,016—0,044 г, 6—12

лет — 0,1 г. Разовые инъекционные дозы, внутримышечные

и внутривенные (капельно), совпадают с дозами для приема

внутрь. Димедрол для инъекций выпускают в ампулах в виде

1 % раствора по 1 мл. Суточную дозу делят на 3—4 приема.

Дипразин вводят также внутримышечно и внутривенно. Для

инъекций дипразин выпускают в ампулах по 2 мл 2,5 % раство-

ра. Назначают в дозах на сутки: детям 1 года — 2 лет — 0,008—

0,01 г, 3—4 лет — 0,016 г, 5—6 лет — 0,024—0,03 г, 7—9 лет —

0,03, 10—14 лет — 0,044 г. Суточную дозу делят на 3—4 приема.

Тавегил для инъекций выпускают в ампулах по 2 мл, содер-

жащих по 0,002 г основного препарата. Инъекции тавегила

производят внутримышечно или подкожно в суточной дозе

0,025 мг/кг, разделив эту дозу на 2 инъекции.

10.2. ТОКСИКО-ИНФЕКЦИОННЫИ ШОК

Токсико-инфекционный шок (ТИШ) — наиболее грозное

осложнение септических состояний. Летальность при этом шоке,

по данным различных авторов, колеблется от 40 до 90 %

(А. И. Трещинский и соавт., 1986). Если в течение нескольких

часов шок не удается ликвидировать, прогноз неблагоприятный.

ТИШ вызывается разнообразными возбудителями заболеваний:

вирусами, спирохетами, риккетсиями, паразитами, патогенными

грибами, пневмококками, стафилококками, стрептококками, ме-

нингококками, кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем. Наи-

более часто ТИШ развивается при бактериемии, обусловленной

грамотрицательными бактериями (каждый 4-й больной) и реже

грамположительными (каждый 20-й больной).

Грамположительные микроорганизмы выделяют экзотоксины,

которые вызывают клеточный протеолиз с образованием веществ,

носящих название плазмокинины, обладающих гистамино- и се-

ротониноподобным эффектом. Последние обусловливают гипо-

тензию. Кроме того, в клинике ТИШ, вызванного грамполо-

172

жительными возбудителями, играет большую роль токсемия,

приводящая к поражению печени, почек. Поражение сердца

усугубляет гипотензию и обусловливает снижение сердечного

выброса (синдром малого выброса).

Грамотрицательные возбудители заболеваний содержат эндо-

токсин, образующий особого рода липополисахарид. Последний

попадает в кровь при массовом распаде бактерий, обусловливая

сужение сосудов вследствие стимуляции мозгового вещества

надпочечников, выделения катехоламинов и активизации симпа-

тической нервной системы. Токсемия приводит к снижению

сердечного выброса.

Таким образом, пусковым механизмом, вызывающим нару-

шение гемодинамики при ТИШ, являются бактериальные экзо-

и эндотоксины, обладающие большой биологической актив-

ностью.

Под влиянием токсинов, биологически активных веществ

возникают нарушения микроциркуляции со снижением эффек-

тивной тканевой перфузии.

По данным Голегорского и соавторов (1982), нарушения

гемодинамики при ТИШ разделяются на две фазы: гипердина-

мии и гиподинамии.

Известно, что термином «микроциркуляция» в настоящее

время обозначают кровообращение в мелких сосудах (арте-

риолах, капиллярах и венулах) на уровне различных органов

и тканей. Удовлетворительные показатели кровообращения

(пульс, АД, МОС, ЦВД) сами по себе еще не свидетельствуют

отом, чтотканевый кровоток достаточно эффективен и адекватен.

Перфузия тканей и органов может изменяться даже при постоян-

ном уровне АД и сердечного выброса. С другой стороны, извест-

но, что постоянный эффективный кровоток может осуществлять-

ся при самых различных параметрах, характеризующих

центральное кровообращение.

Таким образом, можно констатировать, что между общим

кровотоком, характеризующимся сердечным выбросом, и эффек-

тивным кровотоком по тканям и органам нет постоянной зави-

симости.

«Неэффективный кровоток», при котором общий объем крово-

тока может сохраняться на прежнем или нормальном уровне,

изменяет свой характер, если осуществляется через открытые

артерио-венозные шунты,— тогда он становится неспособным

обеспечить должный уровень метаболических процессов в данной

области или во всем организме. Подобная ситуация возникает

при шоке.

Первая фаза пшердинамии начинается через 15—30 мин от

начала действия токсинов. В этой фазе под влиянием вазоактив-

ных веществ происходит сокращение пре- и посткапиллярных

173

сфинктеров, открываются артерио-венозные шунты. Такая ситуа-

ция приводит к недостаточному кровообращению тканей, что

подтверждается снижением артерио-венозной разницы по кисло-

роду. Такие изменения микроциркуляции обусловливают нару-

шения клеточного метаболизма с переходом на анаэробный

гликолиз, накопление молочной кислоты и резкое снижение

синтеза АТФ·

Очень быстро (через 15—30 мин) гипердинамическая фаза

ТИШ переходит во вторую — гиподинамическую. В этой фазе

происходит раскрытие прекапиллярных сфинктеров на фоне

спазмированных посткапиллярных. Повышенное кровенаполне-

ние капилляров обусловливает депонирование крови в капилляр-

ном ложе, перемещение жидкой части крови в межклеточное

пространство, ухудшение реологических свойств крови, увеличе-

ние ее вязкости, гематокритного числа, агрегации эритроцитов

и тромбоцитов. В конечном итоге развивается ДВС-синдром

с коагулопатией потребления.

Наиболее тяжелые нарушения микроциркуляции происходят

в печени, почках, тонкой кишке, легких.

Депонирование крови в капиллярах, перемещение жидкой

ее части в межклеточное пространство обусловливают умень-

шение ОЦК и гипотензию у больных ТИШ. В необратимой

стадии шока снижается сократительная способность миокарда,

что приводит к более выраженной артериальной гипотензии

и повышению ЦВД.

Нарушения микроциркуляции при ТИШ вызывают развитие

шокового легкого, острой почечной и печеночной недостаточ-

ности, образование геморрагических изъязвлений по малой кри-

визне желудка, крове- и нлазмопотерю в просвет кишок, угне-

тение моторной функции кишок (вплоть до паралитической

кишечной непроходимости), ишемические изменения в поджелу-

дочной железе, сопровождающиеся усиленным выделением фер-

ментов до появления панкреонекроза (геморрагического пан-

креатита). На начальных этапах у больных с ТИШ развивается

респираторный алкалоз, быстро сменяющийся метаболическим

ацидозом.

Шоковое легкое сопровождается прогрессирующей дыхатель-

ной недостаточностью, которая может быть причиной летального

исхода. В связи с возникновением легочного шунта дыхательная

недостаточность достигает большой степени и сопровождается

уменьшением артерио-венозной разницы по кислороду, появле-

нием цианоза вследствие сниженного насыщения крови кисло-

родом. Затем заметно увеличивается альвеолярно-артериальная

разница по кислороду. Клинически это проявляется прогресси-

рующей гипоксией, цианозом, переходом респираторного и ме-

таболического алкалоза в метаболический ацидоз (увеличение

174

в крови содержания лактата и органических нелетучих кислот).

При рентгенологических исследованиях отмечаются общее сни-

жение прозрачности легочной ткани, интерстициальный отек,

множество плотноватых участков в легких. Присоединение к этим

изменениям нарушения функции сурфактанта является причиной

уменьшения эластичности альвеол и учащения дыхания.

В связи с повреждением сурфактанта развиваются ателектазы

и появляется транссудат в альвеолярном пространстве. Эти

изменения ухудшают отношение вентиляция/перфузия и углуб-

ляют гипоксию. Несмотря на гипервентиляцию на фоне гипоксии

и метаболического ацидоза развивается гиперкапния. На этой

стадии показана искусственная вентиляция легких, инфузионная

терапия с использованием плазмы, плазмозамещающих раство-

ров, реополиглюкина, с подключением форсированного диуреза.

Морфологически отмечается высокое содержание воды

(в 3—4 раза больше нормы), легкие темно-красного цвета,

с мелкоточечными субплевральными кровоизлияниями. Отме-

чаются участки пневмоний, образование тромбов, нарушение

эндотелия, периваскулярный отек, а иногда наличие мелких

жировых эмболов.

В формировании дыхательной недостаточности участвуют

те же факторы, которые определяют недостаточность в большом

круге кровообращения. Возникает спазм пред- и посткапилляр-

ных сфинктеров с последующим параличом предкапиллярных

сфинктеров. В результате увеличивается гидростатическое дав-

ление в капиллярах и повышается проницаемость последних,

жидкая часть крови пропотевает в интерстициальное простран-

ство, из агрегантов тромбоцитов освобождаются гнетамин и

серотонин, способствующие спазму капилляров и бронхиол, нару-

шению отношения вентиляция/перфузия (главным образом за

счет снижения перфузии).

Играют роль также жировые эмболии в легких, особенно при

переломах трубчатых костей. Легкие представляют собой есте-

ственный фильтр для жировых эмульсий при повреждении тка-

ней. Нейтральные жиры для организма практически безвредны,

но продукты их гидролиза — жирные кислоты (особенно олеино-

вая) являются токсичными, повреждают эндотелий сосудов

и снижают активность сурфактанта.

Значительное место в формировании шокового легкого имеют

агрегация форменных элементов крови (эритроцитов и тромбо-

цитов), которая развивается в сосудах всего организма, и

внутрисосудистая коагуляция. Чем выраженнее и чем длительнее

гипоперфузия тканей, тем выраженнее внутрисосудистая коагу-

ляция и тромбообразование.

Если в период шока скорость отделения мочи уменьшается

в 2—3 раза по сравнению с нормой, можно говорить о развитии

175

синдрома шоковой почки с вероятностью последующей олиго-

анурии, острой почечной недостаточности и азотемии. Скорость

нарастания концентрации мочевины в крови при этом очень

высокая и связана не только с олигоанурией, но и с высоким

катаболизмом белков. Если больной выведен из состояния шока,

у него восстановлен адекватный системный кровоток, но в бли-

жайшие 24 ч продолжается олигурия или олигоанурия и отсут-

ствует заметное снижение концентрации мочевины в крови, то

можно с большой долей вероятности поставить диагноз ΟΠΗ.

Из всех тканей организма почечная ткань получает самое боль-

шое количество крови на единицу массы — 4 мл/(г-мин), т. е.

через обе почки взрослого человека, масса которых составляет

около 300 г, в минуту протекает около 1200 мл крови.

Неотложная помощь.

— Мероприятия, направленные на восстановление микроцир-

куляции и антибиотикотерапия. Для этой цели проводят инфу-

зионную терапию плазмозамещающими растворами. Использо-

вание реополиглюкина в дозе 10—15 мл/кг способствует пере-

мещению жидкости из тканевых пространств в сосудистое русло,

обволакивая тонкой пленкой эритроциты и тромбоциты, улуч-

шает реологические свойства крови и кровоток по капиллярам.

— При менингококковой инфекции целесообразно использо-

вать противоменингококковую плазму (А. П. Зинченко и соавт.,

1984). Ее с успехом применяют в Санкт-Петербургском НИИ

детских инфекций.

— Для дезинтоксикации вводят гемодез (10 мл/ (кг-сут).

— С целью восполнения ОЦК. вводят 10 % раствор альбу-

мина (10—20 мл/ (кг-сут), плазму (сухую, нативную концен-

трированную) .

— При гемоглобине ниже 100 г/л можно перелить кровь.

— В процессе инфузионной терапии необходимо чередовать

введение плазмозаменителей, белковых препаратов и кристал-

лоидных растворов, что позволяет улучшить микроциркуляцию,

уменьшить вязкость крови в сосудах с низким давлением и мед-

ленным кровотоком, т. е. там, где при ТИШ больше всего выра-

жены расстройства.

— Не существует строгих рекомендаций по определению

объема инфузионной терапии. Объем инфузионных растворов

определяется индивидуально с постоянным контролем ЦВД,

нормальные величины которого устанавливают с помощью рас-

чета:

30/35+5Х количество лет.

Если ЦВД превышает возрастную норму — это свидетель-

ствует об избыточном количестве введенной жидкости. Для того

чтобы предупредить сердечную недостаточность, вводят сосудо-

176

расширяющие средства, чаще всего используют дроперидол,

аминазин, пентамин. Эти препараты вводят при нормальном АД

и под контролем последнего. Введение дроперидола внутривенно

2—3 раза в течение 30 мин в дозе 0,3—0,25 мг/кг не должно

снижать АД (А. И. Трещинский и соавт., 1986). Эту же дозу

можно повторить через 4—6 ч. Снижение АД дает право возоб-

новить инфузионную терапию.

— В тех случаях, когда сосудорасширяющие препараты не

дают эффекта, или в случаях развития коллаптоидного состоя-

ния показано введение сердечных гликозидов (строфантина или

дигоксина) методом быстрого насыщения. Сердечные гликозиды,

оказывая инотромное действие, увеличивают сократительную

способность миокарда.

— Как крайняя мера при отсутствии эффекта от сердечных

гликозидов вводят изадрин (адреномиметик) в дозе 0,5—I—3

мкг/кг; в дальнейшем его вводят капельно по 0,2—0,3 мг/

(кг-ч).

— От применения мезатона, норадреналина и вазопрессина

с целью восстановления АД необходимо воздержаться. Эти

препараты используют при сердечно-легочной реанимации или

при развитии надпочечниковой недостаточности. Дозировку

препаратов подбирают индивидуально, поддерживая систоли-

ческое АД на уровне 80—100 мм рт. ст. (10,7—13,3 кПа).

— Рекомендуется применять окситоцин — пептидный гормон

задней доли гипофиза (А. И. Трещинский и соавт. 1986). Он

вызывает сосудосуживающий эффект и оказывает значительно

меньшее влияние на миокард. I мл окситоцина на 100 —150 мл

глюкозы вводят капельно внутривенно под контролем АД.

— С целью борьбы с артериальной гипотензией необходимо

использовать налорфин в сочетании с инфузионной терапией.

Первоначальная доза налорфина—0,2—0,4 мг в зависимости

от возраста; эту дозу вводят повторно, но общая доза не должна

превышать 4—8 мг/сут.

— Назначают большие дозы глюкокортикоидов: гидрокорти-

зон— 150 мг/кг, преднизолон — до 30 мг/кг, дексаметазон —

до 6 мг/кг. В течение 2-х суток дозу уменьшают в 2—3 раза

и через 3 сут глюкокортикоиды отменяют. При менингококковой

инфекции и острой недостаточности надпочечников прово-

дят заместительную терапию глюкокортикоидами в тех же до-

зировках.

— Для менингококковой инфекции характерны резкие нару-

шения свертывающей системы крови, в связи с чем еще до полу-

чения результатов коагулограммы в инфузионные растворы до-

бавляют гепарин в дозе 2000—3000 ЕД. Затем каждые 4 ч вводят

гепарин по 70—100 ЕД/кг. Производится постоянный контроль

времени свертывания крови, которое должно быть в пределах

177

8—10 мин. После восстановления микроциркуляции целесообраз-

но перейти на внутри- и подкожное введение гепарина вокруг

пупка.

Продолжительность курса гепаринотерапии должна состав-

лять не менее 3—4 нед.

— Постоянно проводят оксигенотерапию 40—50 % кислоро-

дом.

— При развитии клиники шокового легкого и дыхатель-

ной недостаточности больного переводят на искусственную вен-

тиляцию легких с положительным давлением в конце вы-

доха.

— В лечебный комплекс включают ингибиторы протеаз, а в

случаях сочетанного применения последних с гепарином возни-

кает меньшая опасность их действия.

К препаратам этой группы относятся: гордокс (получен из

поджелудочной железы), контрикал (из околоушной железы),

ингидрил (из легких). Действующим началом этих препаратов

является полипептид апротинин, который образует неактивные

комплексы с протеолитическими ферментами (трипсином, плаз-

мином, стрептокиназой, калликреином и др.), а также с кислыми

гликопротеидами, мукополисахаридами, включая гепарин. На-

значение ингибиторов протеолитических ферментов показано во

всех острых ситуациях, при которых отмечаются повышенная

активность протеолитических ферментов в плазме крови или

в тканях, образование чрезмерного количества кининов — ме-

диаторов воспаления. Эти нарушения вызывают расширение

сосудов, снижение АД (коллапс, шок), повышение проницае-

мости стенки сосудов для жидкой части плазмы крови, увели-

чение транссудации, сгущение крови (последнее способствует

тромбообразованию).

Показания для назначения ингибиторов протеаз: токсико-

инфекционный (септический) шок, острый панкреатит, тяжелая

пневмония, защита почки, перенесшей ишемию. Иногда вводят

внутрь сустава, при выраженных деструктивных изменениях

в тканях. Благодаря подавлению протеолитических ферментов

(коллагеназы, эластазы) ингибируется развитие патологическо-

го процесса и улучшается состояние больного. В педиатрии

применяют преимущественно контрикал. Суточная доза его для

детей до 3 лет — 1000 Атр ЕД, разделенная на 2—3 введения,

для детей 3—12 лет однократная доза — 10 000 Атр ЕД, вводят

2—3 раза в сутки; детям старше 12 лет вводят 2—3 раза в сутки

20 000 Атр ЕД.

При тяжелой пневмонии контрикал вводят в дозе 250—300

Атр ЕД/кг 2 раза в сутки первые 5—6 дней, а затем по показа-

ниям. Препарат лучше вводить капельно (не более 40 капель

в 1 мин).

178

— Назначают аминокапроное-ю кислоту (см. «Геморраги-

ческий шок»).

— При развитии олигоанурии или анурии вводят осмодиуре-

тик: маннитол— 1—1,5 г/кг или такую же дозу сорбитола. В

тех случаях, когда диурез не восстанавливается (в норме 1—

2 мл/(кг-ч), используют салуретик лазикс в дозе 2—4 мг/кг

внутривенно, через полчаса дозу рекомендуют удвоить, т. е. 8—

10 мг/кг

— Необходимо помнить, что применение натрия гидрокарбо-

ната может осложниться развитием левожелудочковой недоста-

точности. Коррекцию метаболического ацидоза осуществляют,

в первую очередь, мероприятиями, нормализующими микроцир-

куляцию.

В тяжелых случаях можно внутривенно ввести натрия

гидрокарбонат (1—2 ммоль/кг), под контролем рН мочи.

— При неизвестной этиологии ТИШ назначают антибиотики

широкого спектра действия, эффективные при грамположитель-

ной и грамотрицательной микрофлоре.

10.3. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК

Патогенез геморрагического шока связан с уменьшением

ОЦК и венозного возврата, развитием синдрома малого выброса

сердца. В ответ на эту ситуацию организм отвечает вазоконстрик-

цией, благодаря чему обеспечиваются соответствие емкости

сосудистого русла ОЦК, поддержание на достаточном уровне

АД и централизация кровообращения. Вазоконстрикция воз-

никает вследствие выброса катехоламинов надпочечниками. Кро-

ме того, катехоламины повышают сократительную функцию

миокарда и тонус симпатической нервной системы. Установлено,

что под влиянием катехоламинов суживается также венозная

часть кровеносного русла, что способствует поддержанию аде-

кватного венозного возраста и сердечного выброса. При неболь-

ших кровопотерях эти механизмы обеспечивают поддержание

функцийорганизма. При больших кровопотерях и глубоком шоке

вазоконстрикция не обусловливает компенсации, АД значительно

снижается, развивается гипоксия, усиливается метаболический

ацидоз. Под влиянием ацидоза уменьшается тонус спазмирован-

ных прекапиллярных артериальных сфинктеров, в то же время

тонус посткапиллярных сфинктеров остается прежним, что при-

водит к повышению гидростатического капиллярного давления

и транссудации жидкости из сосудистого русла в интерсти-

циальное пространство. Все это обусловливает еще большее

уменьшение ОЦК, повышение вязкости крови (происходит отно-

сительное увеличение количества эритроцитов в крови) и гема-

токрита.

179

Клиническая картина. При потере 25—30 % ОЦК отмечают-

ся предвестники шока: бледность кожи, уменьшение объема

мочи, учащение сердечных сокращений.

Если уменьшение ОЦК достигает 50 % и больше, появляются

признаки тяжелого геморрагического шока. Наблюдаются рез-

кая бледность кожи, нарушение или полная потеря сознания,

широкие зрачки, частое поверхностное дыхание, наступает пол-

ная анурия, снижается АД и ЦВД (при сердечной слабости

может повышаться), увеличивается гематокрит. Нарушается пе-

риферическое кровообращение, что объясняется снижением ско-

рости движения крови в капиллярах и агрегацией эритроцитов,

которые закупоривают капиллярное русло (сладж-синдром).

Неотложная помощь. Необходимы срочные мероприятия,

направленные на остановку кровотечения: наложение жгутов,·

лигатур, тампонада, использование кровоостанавливающих за-

жимов и др.

— При повреждении тканей производят местное или общее

обезболивание.

— Для восстановления ОЦК проводят инфузионную терапию

(внутривенное введение полиглюкина, альбумина, эритроцитар-

ной массы или срочное переливание одногругшной резус-совмес-

тимой крови). Следует помнить, что при продолжающемся кро-

вотечении с большой осторожностью необходимо применять

высокомолекулярные и низкомолекулярные декстраны, так как

они снижают коагуляционные свойства крови.

— При наличии тромбоцитопении назначают тромбоцитар-

ную массу по 25—50 мл внутривенно.

— При повышении фибринолитической активности показано

введение ингибитора фибринолитической активности — амино-

капроновой кислоты или амбена. Аминокапроновая кислота

(амбен) блокирует активатор профибринолизина, тормозя

превращение его в фибринолизин (плазмин). В результате пре-

кращается влияние этого протеолитического фермента на образо-

вавшиеся фибриновые тромбы, венозное кровотечение. Кроме

того, аминокапроновая кислота при шоке ингибирует протеоли-

тические ферменты крови. Аминокапроновую кислоту выпускают

в таблетках по 0,25 г и в ампулах по 5 мл 2 % раствора. Одно-

кратная доза для новорожденных и грудных детей — 0,05 г/кг

массы тела. Суточная доза для подростков не должна превы-

шать 10—15 г. При приеме внутрь доза для детей — 1—4 мг/кг

массы тела. Для приема внутрь готовят также сироп: 1 г препара-

та разводят в 30 г сахарного сиропа и добавляют дистиллиро-

ванной воды до 100 мл. Сироп принимают по 1 чайной ложке

2—4 раза в день. Раствор аминокапроновой кислоты в ампулах

вводят внутримышечно или внутривенно в разовой однократной

дозе 7 мг/кг (детям до 3 лет).

180