Сидельников В.М. (ред.) Неотложные состояния в педиатрии

Подождите немного. Документ загружается.

стоянием свертывания крови или признаками гиперкоагуляции,

так как на фоне нарушений гемодинамики они могут способ-

ствовать проявлениям геморрагического шока и усугубить тя-

жесть состояния больного. Поэтому гемостатические препараты про-

тивопоказаны при хирургических кровотечениях, обусловлен-

ных нарушением целостности сосудов и протекающих на фоне

нормальной или повышенной свертывающей способности крови.

В этих случаях при неэффективности описанных выше меропри-

ятий с гемостатической целью применяют гемотрансфузии све-

жезаготовленной крови, а при отсутствии таковой — прямое;

переливание одногруппной крови в дозе 8—10 мл/кг массы тела.

Гемостатические препараты эффективны и не представляют

опасности при кровотечениях, обусловленных нарушениями в

системе физиологического гемостаза. При назначении их следует "

учитывать характер патологического процесса, вызвавшего кро-

вотечение. При гемофилическом типе кровотечения, связанном с

врожденным или приобретенным (нарушение функции печени,

недостаток филлохинона) дефицитом факторов коагуляции или

передозировкой антикоагулянтов непрямого действия, проводит-

ся заместительная терапия.

При гемофилии А применяется концентрированный препарат

фактора VIII (криопреципитат или лиофилизированный анти-

гемофильный глобулин). Каждая единица фактора VIII, введен-

ная на 1 кг массы тела больного, повышает концентрацию

этого фактора в плазме крови на 1,3 %. В зависимости от тя-

жести клинических проявлений и, следовательно, от необходи-

мости создания большего или меньшего уровня фактора VIII

в плазме крови для обеспечения адекватного гемостаза вводят

одномоментно: 10—20 ЕД фактора VIII на 1 кг массы тела—·

при небольших гематомах, единичных гемартрозах, умеренной

выраженности носовых и десневых кровотечений, 20—30 ЕД на

1 кг — при обширных и глубоких гематомах, макрогематурии,

кровотечении из пищеварительного канала, 35—40 ЕД на 1 кг

массы — при тяжелых травмах и оперативных вмешательствах.

Необходимую дозу криопреципитата рассчитывают по формуле

(Р. А. Рутберг, Ю. Н. Андреева, 1972):

„ „„ масса больного (кг) -заданный уровень фактора VIII(%)

Доза в ЕД = рд

Ввиду быстрого разрушения фактора VIII в крови рекомен-

дуется введение криопреципитата каждые 4—6 ч. Препарат

растворяют непосредственно перед введением и вводят с учетом

групповой (по системе АВ0) принадлежности внутривенно или че-

рез укороченную систему (ни в коем случае не капельно!). Крио-

преципитат не рекомендуется сочетать с другими факторами и

кровезаменителями ввиду ослабления в этом случае его эффекта.

6 1-597 161

Криопреципитат является основным патогенетическим средт

ством лечения ангиогемофилии. Доза также определяется тя-

жестью клинических проявлений и в основном соответствует

таковым при гемофилии А, однако введение препарата доста-

точно осуществлять 1—2 раза в сутки.

При гемофилии В наиболее эффективен концентрат факто-

ров протромбинового комплекса (VI, VII, IX, X) — препарат

PPSB. Как и криопреципитат, препарат растворяют непосред-

ственно перед применением изотоническим раствором натрия

хлорида и вводят внутривенно струйно (либо через укороченную

систему) в разовой дозе от 400 до 2400 ЕД (в зависимости

от степени кровоточивости) 2—3 раза в сутки. При гемофилии

В хороший гемостатический эффект оказывает альгостаткон-

центрат I, V, VII, VIII, IX факторов свертывания крови. Способ

применения аналогичен таковому PPSB.

Антигемофильная плазма используется в основном для лече-

ния больных гемофилией А и В при легкой или умеренной кровото-

чивости, а также в случае непереносимости концентрированных

препаратов или при их отсутствии. При гемофилии А антигемо-

фильную плазму вводят детям до 7 лет по 100—150 мл, старше

7 лет — по 200—300 мл внутривенно струйно каждые 6—8 ч

до остановки кровотечения (расчет дозы— 10—15 мл/кг массы

тела в сутки). Препарат вводят с учетом групповой принадлеж-

ности. При гемофилии В антигемофильную плазму вводят 1 —

2 раза в сутки в количестве 100—150—300 мл в зависимости от

возраста.

Заместительные гемотрансфузии осуществляют в случае

выраженной кровопотери. С гемостатической же целью больным

гемофилией допустимо в исключительных случаях (по жизнен-

ным показаниям) при отсутствии каких-либо антигемофильных

препаратов введение свежецитратной крови или прямое пере-

ливание крови.

Местную терапию кровотечений у больных гемофилией

осуществляют путем орошения слизистых оболочек и раневой

поверхности тромбином, тромбопластином, холодной аминока-

проновой кислотой, гемостатической губкой или пастой. Гемо-

статическую губку чаще всего используют при передней тампо-

наде носа, для остановки кровотечения из лунки удаленного

зуба. Марлевые тампонады, особенно задняя тампонада носа

у больных гемофилией, не рекомендуются, так как после удаления

тампона кровотечение возобновляется с большей силой, чем

прежде. Кроме того, тугая тампонада с гемостатической губкой

слизистой оболочки верхних дыхательных путей и полости рта

способствует возникновению гематом. Местную терапию крово-

течений у больных гемофилией всегда следует сочетать с парен-

теральным введением антигемофильных препаратов. Не рекомен-

162

дуется использовать местно фитотерапевтические препараты

(логохилус опьяняющий, горец перечный и др.) при ургентном

гемофилическом кровотечении.

В случаях острых гемартрозов всегда показаны временная

(не более 1—2 сут) иммобилизация поврежденной конечности

в физиологическом положении, согревание пораженного сустава

сухим теплом (компресс с ДМСО и др.). Холодные компрессы

на область пораженного сустава применять нельзя. При напря-

женных и очень болезненных гемартрозах показана пункцион-

ная аспирация крови из суставной сумки в первые часы от

начала гемофилического кровотечения с последующим введением в

суставную сумку гидрокортизона (10—15 мг на 10 кг массы тела).

Лечение гематом в области дна полости рта и шеи с клини-

ческой картиной острой асфиксии проводится с применением

больших доз криопреципитата (20—25 ЕД/кг массы тела), а по

жизненным показаниям — с помощью интубации трахеи или

срочной трахеостомии на фоне заместительной терапии анти-

гемофильными препаратами (криопреципитат, антигемофильная

плазма, свежецитратная кровь).

При остановке кровотечений у больных с тромбоцитопени-

ческой пурпурой проводят общие мероприятия, описанные выше.

Из местно действующих гемостатических средств наилучший

эффектоказываеттромбин, который следует растворить стериль-

ным изотоническим раствором натрия хлорида (количество рас-

твора указано на этикетке ампулы с тромбином), смочить там»

поны и наложить на кровоточащую поверхность или произвести

тампонаду носа. Местно можно использовать также гемостати-

ческую губку, пропитанную раствором тромбина, фибриновую

пленку, тампоны, смоченные 0,25 % раствором адроксона. При

носовом кровотечении в носовые ходы вводят 3 % раствор

перекиси водорода, затем осуществляют переднюю тампонаду

с тромбином и адроксоном в 5 % растворе аминокапроновой

кислоты или с гемостатической губкой, разведенной тромбином.

Больному обеспечивают абсолютный покой, запрещают смор-

каться. На переносицу кладут лед или марлю, смоченную в хо-

лодной воде. При неэффективности указанных выше мероприя-

тий проводят заднюю тампонаду носа.

При непрекращающихся или повторных кровотечениях назна-

чают препараты общего гемостатического действия. У больных

тромбоцитопенической пурпурой наиболее эффективны транс-

фузии аминокапроновой кислоты, которая блокирует активаторы

нлазминогена и частично подавляет действие плазмина, угнетает

фибринолиз. Назначают 5 % раствор аминокапроновой кислоты

внутривенно в дозе 0,1—0,2 г/кг массы тела. При необходимости

введение повторяют через 4 ч. Применяют также внутримышечно

25 % раствор адроксона по 1—2 мл 2—4 раза в сутки, 12,5 % рас-

6* 163

твор дицинона (этамзилата) по 2—4 мл каждые 4—6 ч. Внутрь

назначают добезилат-кальций (доксиум) по 0,25—0,5 г 3—4 ра-

за в сутки. Необходимо применять средства, улучшающие функ-

циональные свойства тромбоцитов: 1 % раствор АТФ по 0,25—

•2 мл внутримышечно ежедневно в течение 3—4 нед в сочетании с

приемом внутрь жженой магнезии по 0,5 г 3 раза в сутки или маг-

ния тиосульфата (старшим детям) по 0,5 г 3 раза в день до еды.

При маточных кровотечениях, обусловленных тромбоцито-

пенической пурпурой, наряду с вышеуказанными мероприятиями

необходимо применять маммофизин по 1 мл внутримышечно

1—2 раза в сутки.

Трансфузии тромбоцитарной массы можно проводить только

по ургентным показаниям (профузные кровотечения, необходим

мость хирургического вмешательства) из расчета 5-10

тромбоцит

тов на каждые 10 кг массы тела реципиента. При аутоиммунной тром-

боцитопенической пурпуре переливание тромбоцитарной массы

категорически противопоказано. Гемотрансфузии показаны толь-

ко при выраженной анемии; вводят свежие отмытые эритроциты.

При «влажной» пурпуре с частыми внутренними кровотече-

ниями следует назначать преднизолон по 2—2,5—3 мг/кг массы

тела, однако у 10 % больных с этой патологией кортикостероид-

ная терапия неэффективна.

Лечение лекарственных форм тромбоцитопенической пурпуры

предполагает прежде всего отмену препарата, вызвавшего ее.

Дальнейший прием препарата стимулирует иммунный гаптено-

вый механизм лекарственной тромбо'цитопенической пурпуры,

что приводит к молниеносным и угрожающим жизни кровотече-

ниям из слизистых оболочек. При этом немедленно назначают

короткий курс кортикостероидов (преднизолон — 1—2 мг/кг

массы тела ежедневно) и препараты, направленные на улучшение

функционального состояния тромбоцитов (аминокапроновая

кислота, АТФ, жженая магнезия, дицинон).

При лечении больного геморрагическим васкулитом необхо-

димо избегать применения препаратов, способных вызывать

аллергические реакции. Антибактериальная терапия показана

только в тех случаях, когда развитию заболевания предшество-

вали массивная бактериальная инфекция или обострение очагов

хронической инфекции. При этом предпочтительно назначать

антибиотики полусинтетические (ампициллин, метициллина нат-

риевая соль) и цефалоспоринового ряда с учетом антибиотико-

граммы и индивидуальной переносимости препаратов. Следует

помнить, что антибиотики, как правило, усиливают гиперкоагу-

ляцию крови и вызывают повышение агрегации тромбоцитов. '

Больным с абдоминальной и молниеносной формой геморраги-

ческого васкулита показана инфузионная терапия, направленная

на выведение больного из шока, ликвидацию гиповолемии. нор-

164

мализацию ОЦК, коррекцию метаболических и водно-электро-

литных расстройств, устранение интоксикации и эксикоза. В этих

целях вводят 5 % раствор глюкозы с инсулином пополам с рас-

твором Рингера внутривенно капельно из расчета 8—10 мл/кг

массы тела в сутки в течение 3—6 дней. Одновременно для ба-

зисной терапии микроциркуляторных и гиперкоагуляционных

нарушений вводят реополиглюкин из расчета 8—20 мл/кг массы

тела в сутки, гепарин— 100—150 ЕД/кг массы тела в сутки

(вводят внутривенно капельно 2 раза в сутки на 10 % растворе

глюкозы или в изотоническом растворе натрия хлорида через

каждые 6 ч). Учитывая противовоспалительное, антиаллерги-

ческое, антикоагулянтное, фибринолитическое, липолитическое

и антигиалуронидазное действие гепарина,его назначают при

геморрагическом васкулите подкожно в указанной выше дозиров-

ке не реже 4 раз в сутки, создавая депо в передней брюшной

стенке. Эффект гепаринотерапии контролируется временем свер-

тывания крови по Ли — Уайту, которое увеличивается в 2—3 ра-

за, но не должно превышать 20 мин. При выраженной гипер-

коагуляции и гиперфибриногенемии суточную дозу гепарина

можно увеличить до 300—500 ЕД/кг массы тела.

В лечении больного геморрагическим васкулитом необходимо

использовать антиагрегантные и вазодилататорные препараты,

повышающие содержание активаторов плазминогена, нормали-

зующие уровень фибриногена, способствующие увеличению анти-

тромботических свойств эндотелия микрососудов. Из вазодила-

таторных препаратов назначают внутривенно папаверин,

_но-шпу—1,5—2 мг/(кг-сут), эуфиллин— 4—5 мг/(кг-сут),

из антиагрегантных — внутривенно курантил 3—5 мг/(кг-сут),

компламин — 10—20 мг/(кг-сут), трентал—10—20 мг/

(кг-сут).

В случае появления тяжелой органической патологии, вы-

званной тромбообразованием (ΟΠΗ, тромбоэмболии, гангрена

и др.), применяют капельно стрептокиназу по 50 000 ЕД в сутки

или другие тромболитические препараты, контролируя при этом

показатели коагулограммы. При значительном протеолизе, об-

условленном бактериальной инфекцией, назначают ингибиторы

протеолитических ферментов (трасилол, контрикал, гордокс —

500—5000 ЕД/кг 2—4 раза в сутки), которые необходимо ис-

пользовать на фоне гепаринотерапии.

При тяжелом течении геморрагического васкулита применяют

глюкокортикоидные препараты, которые повышают резистент-

ность сосудистой стенки, оказывают положительное влияние на

факторы свертывания крови, угнетают противосвертывающую

систему и процессы фибринолиза, стимулируют гемопоэз и тром-

боцитопоэз, препятствуют развитию склеротических изменений

в местах бывших гематом, оказывают гипосенсибилизирующее.

165

и противовоспалительное действие. Обязательно на фоне

гепаринотерапии назначают преднизалон—1—2 мг/(кг-сут)

внутривенно с учетом суточного ритма, гидрокортизон —

10—15 мг/(кг-сут) внутривенно.

Если нет эффекта от гепаринотерапии, следует подкожно

вводить гепарин в суточной дозе 500—700 ЕД/кг и контроли-

ровать увеличение времени свертывания крови и показатели

тромбин-гепаринового времени. Если не происходит заметного

увеличения времени свертывания и не повышается индекс инак-

тивации тромбина, необходимо проводить трансфузию плазмы,

предварительно замороженной до—30 °С. Указанную криоплаз-

му согревают до 37 °С и вводят струйно в течение 10—15 мин

вместе с дополнительной дозой гепарина — 100 ЕД/(кг-сут).

В случае обширной кровопотери, обусловленной кровоте-

чением из пищеварительного канала, реже — носовым крово-

течением, при снижении гематокрита ниже 30 % переливают

свежезаготовленную плазму или взвесь отмытых эритроцитов

в растворе реополиглюкина на фоне дополнительной гепарини-

зации (1000 ЕД геггарина на 100 мл отмытых эритроцитов).

При лечении больного геморрагическим васкулитом исполь-

зуют антигистаминные препараты: димедрол внутривенно —

1 % раствор в одноразовой дозе 0,15—1 мл (в зависимости от

возраста), пипольфен 2,5 % раствор внутримышечно по 0,25—1

мл (предварительно растворив в 1 мл 0,25 % раствора ново-

каина). Внутривенно препараты вводят в тех же количествах,

но капельно с предварительным разведением в 50—100 мл

изотонического раствора натрия хлорида.

При абдоминальном синдроме после исключения хирурги-

ческой патологии болеутоляющий эффект дает литическая смесь,

состоящая из 1 % раствора аминазина, димедрола и промедола

по 1 мл каждого препарата (ее вводят внутривенно и внутри-

мышечно после разведения 0,25 % новокаином), или гексоний.

Суточную дозу литической смеси рассчитывают по аминазину

(1—3 мг/кг массы тела). При возбуждении больного и сохра-

няющейся боли в животе вводят седуксен в дозе 0,3—0,5 мг/кг

массы тела внутримышечно или 0,25 % раствор (разовая до-

за — 0,3 мг/кг) дроперидола. В ряде случаев для купирования

болевого абдоминального синдрома вводят 0,5 % раствор ново-

каина (10—30 мл на 5 % растворе глюкозы внутривенно мед-

ленно) в сочетании со спазмолитическими средствами (папа-

верин, платифиллин и др.). Местно — холод на надчревную

область, а при продолжающейся кровавой рвоте дают выпить

смесь аминокапроновой кислоты (5 % раствор 5 мл/кг) с тром-

бином. Если систолическое АД снижено до 70 мл рт. ст., то перед

транспортировкой больному внутривенно вводят один из кол-

лоидных кровезаменителей (альбумин или желатиноль по

166

10—15 мл/кг). Транспортировку больного осуществляют на но-

силках с приподнятым на 15—20 ° ножным концом.

Необходимо помнить, что в комплекс неотложной терапии

[еморрагического васкулита нельзя включать препараты, уси-

ливающие гиперкоагуляцию (кальций, викасол, аминокапро-

новую кислоту, рутин).

Если традиционные методы лечения геморрагического васку-

лита неэффективны, можно использовать плазмаферез в ком-

плексе с массивными трансфузиями замороженной плазмы.

Развитие ΟΠΗ при геморрагическом васкулите тесно связано

с ДВС-синдромом, лечение которого, кроме описанной выше

терапии основного заболевания, включает нормализацию ОЦК>

коррекцию водно-электролитного равновесия, борьбу с интокси-

кацией, гипоксией и ацидозом.

В I и II стадиях ДВС-синдрома рекомендуется применять ге-

парин по 100—200 ЕД/кг массы тела (суточная доза) внутривен-

но 4—6 раз в сутки под контролем коагулофаммы. На этом этапе

тер.апии большое значение следует придавать улучшению микроцир-

куляции назначением препаратов, снимающих спазм сосудов, об-

ладающих антиагрегантным действием и улучшающих реологиче-

ские свойства крови: внутривенно курантил — 5—10 мг/кг массы

тела в сутки, папаверин — 3—5 мг/кг массы тела в сутки, комп-

ламин — 10—20 мг/кг массы тела в сутки, трентал — 5—10 мг/кг

массы тела в сутки, реогголиглюкин — 5—10 мл/кг массы тела.

При II и III стадии ДВС-синдрома необходимо продолжать

терапию антикоагулянтами, гемокорректорами и дезагреганта-

ми, однако эффект гепарина в этих стадиях снижается (или

отсутствует) вследствие малого содержания в плазме антитром-

бина III, через который проявляется антикоагулянтное действие

гепарина. Это является показанием для переливания нативной

или замороженной одногруппной плазмы (10—15 мл/кг) и может

быть иногда оправданным в стадии гиперкоагуляции. После

экранирования гепарином и плазмой рекомендуется назначать

препараты, подавляющие фибринолиз и другие формы протео-

лиза,— антипротеазы широкого действия (трасилол, контри-

кал — 1000—2000 Атр

ЕД/кг массы тела). Переливание фибри-

ногена нежелательно, особенно при резко положительных тестах

(этанол-желатиновом, протаминсульфатном) на продукты рас-

щепления фибрина, которые блокируют введенный фибриноген,

усугубляя тяжесть течения ДВС-синдрома. Гемотрансфузии

не показаны, их можно производить лишь при больших крово-

потерях. В этих случаях применяют отмытые эритроциты на

реополиглюкине или «теплую» донорскую одногруппную ге-

паринизированную кровь.

Атр — антитрипсиновых.

167

10. ШОКИ У ДЕТЕЙ

Шок (франц. choc — удар, толчок, потрясение) — остро раз-

вивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, об-

условленный действием на организм сверхсильного патологи-

ческого раздражителя и характеризующийся тяжелыми наруше-

ниями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена

веществ.

Шок является собирательным понятием, объединяющим раз-

личные по этиологическим, патогенетическим и клиническим

признакам патологические состояния, которым присущ ряд

общих патогенетических факторов: малый выброс сердца, пери-

ферическая вазоконстрикция, нарушения микроциркуляции,

дыхательная недостаточность. Этиологические и патогенети-

ческие различия шока требуют выяснения этиологической при-

чины его (табл. 28).

Таблица 28. Разновидности наиболее часто встречающихся

шоков и причины их развития

Название шока

Причины возникновения

Болевой

Гиповолемический

Анафилактический

Инфекционно-токси-

ческий

Кардиогенный

Психогенный

Травмы бытовые и операционные

Острая кровопотеря или дегидратация

Резко выраженное проявление анафилаксии

Воздействие на организм больших доз токсинов

возбудителей болезни и (или) продуктов распада

поврежденных тканей организма

Осложнение инфаркта миокарда, острый диффуз-

ный кардит, аритмии

Психоз при угрожающих жизни обстоятельствах

или ситуациях, влекущих за собой аффект страха

Сочетанные

Травматический (болевой, гиповолемический, инфекционно-токсический)

Ожоговый (болевой, гиповолемический, инфекционно-токсический)

Плевропульмональный (болевой, инфекционно-токсический)

Геморрагический (гиповолемический)

Электрошок (кардиогенный)

Абдоминальный (болевой, инфекционно-токсический).

10.1. ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Травматический шок развивается при поражениях организма

внешним агентом. В патогенезе травматического шока ведущее

значение имеют: кровопотеря, токсемия, боль и охлаждение

организма. Токсемия развивается быстро (через 15—20 мин).

168

Особенно тяжелая токсемия возникает при синдроме раздав-

ливания, при котором токсикоз является причиной шока.

Большой вклад в изучение патогенеза, клиники, лечения

и оказания неотложной помощи при шоке внесли ученые, при-

влеченные к помощи пострадавшим в Армении в результате

землетрясения. Они описали синдром длительного сдавления,

или краш-синдром (crush — сжатие, раздавление). В патогене-

зе этого синдрома ведущее место занимают: 1) травматическая

токсемия, развивающаяся вследствие попадания в кровеносное

русло продуктов распада поврежденных клеток, последние яв-

ляются пусковым механизмом внутрисосудистого свертывания

крови; 2) плазмопотеря, связанная с развитием отека поврежден-

ных конечностей; 3) болевые раздражения, поступающие из

участков повреждения.

В результате длительного сдавления возникает ишемия ко-

нечностей в сочетании с венозным застоем. Механическое по-

вреждение тканей приводит к резкому возрастанию количества

токсических продуктов метаболизма клеток, в первую очередь

миоглобина. Увеличение количества миоглобина в крови в соче-

тании с метаболическим ацидозом обусловливает закупорку

извитых почечных канальцев гиалиновыми и миоглобиновыми

цилиндрами.

Клиника. Классическое описание травматического шока при-

надлежит Н. И. Пирогову, оно является признанным и в настоя-

щее время. В клиническом течении различают две фазы травма-

тического шока.

В первой, или аффективной, фазе больной, как правило, в

сознании, преобладают процессы возбуждения. Больной воз-

бужден, беспокоен, реагирует на каждое прикосновение, зрачки

расширены, кожа бледная. Отмечается тахикардия, АД нор-

мальное или несколько повышено, происходит активация мета-

болизма. Показатели гемодинамики могут оставаться без осо-

бых изменений.

Торпидная фаза характеризуется прострацией, слабой реак-

цией на внешние раздражения или полным ее отсутствием.

Зрачки расширены, слабо реагируют на свет. Кожа бледная

с землистым оттенком, который появляется при сочетании блед-

ности с гипоксией. Конечности холодные. Больной часто покры-

вается холодным липким потом, температура снижена. Тахи-

кардия, нитевидный пульс, чаще определяется только на крупных

сосудах. АД значительно снижено, особенно систолическое. От-

мечается синдром «малого выброса». КОС смещено в сторону

метаболического ацидоза. Диурез значительно уменьшен или

отмечается анурия.

Ю. Андреев и соавторы (1980) установили, что тяжесть

клинических проявлений синдрома длительного сдавления за-

169

висит от степени сдавления и площади поражения, наличия

сопутствующих повреждений внутренних органов, костей, крове-

носных сосудов.

В клиническом течении синдрома длительного сдавления

выделяют три периода. I период длится до 48 ч после освобожде-

ния от сдавления. Этот период характеризуется локальными

повреждениями и эндогенной интоксикацией. В клинике преобла-

дают проявления травматического шока: болевой синдром, не-

стабильность гемодинамики, психоэмоциональный стресс, ге-

моконцентрация, повышение уровня креатинина, в моче —

протеинурия и цилиндрурия. При оказании терапевтиче-

ской и хирургической помощи наступает на некоторое время

стабилизация состояния, после чего происходит его резкое

ухудшение.

II период — период острой почечной недостаточности. На-

растает отек поврежденных конечностей. Уменьшается диурез

вплоть до анурии. Гиперкалиемия и повышение содержания

креатинина достигают высоких значений. Этот период дает

большой процент летальных исходов.

III период — период восстановления, начинающийся с 3—4-й

недели. Нормализуются функция почек, содержание белка и

эритроцитов крови. В этот период существует высокий риск

развития инфекционных осложнений и сепсиса.

Первая врачебная помощь заключается в проведении ин-

фузионной терапии. В первую очередь вводят внутривенно

полиглюкин, реополиглюкин, 5 % раствор глюкозы, 4 % раствор

гидрокарбоната натрия (см. раздел); назначают глюкокорти-

коиды в дозах 5—10 мг/кг.

После доставки пострадавшего в специализированное ле-

чебное учреждение:

— Больного согревают, назначают антибиотикотерапию,

продолжают оксигенотерапию.

— Продолжают инфузионную терапию с обязательным на-

значением свежезамороженной плазмы по 200—500 мл в сутки,

вводят реополиглюкин, дезинтоксикационные растворы (нео-

гемодез, неокомпенсан, дисоль).

— Проводят плазмаферез с извлечением у детей в зависи-

мости от возраста 100—500 мл плазмы за процедуру; ее можно

проводить повторно, при обязательном контроле общего белка

и в зависимости от степени выраженности интоксикации. Де-

токсикационный эффект плазмафереза зависит от объема очи-

щаемой плазмы, который должен составлять не менее 1—1,5

объема циркулирующей плазмы больного (Е. А. Лужников,

Л. Г. Костомарова, 1989).

— Гепарин назначают по 100—150 ЕД/кг 4 раза в сутки

(А. В. Папаян, Э. К· Цыбулькин, 1984). Вводимая внутривенно

170