Сидельников В.М. (ред.) Неотложные состояния в педиатрии

Подождите немного. Документ загружается.

Гемостаз кальция поддерживается в основном эргокальцифе-

ролом, паратгормоном и тиреокальцитонином.

Наиболее часто возникновение тетании связано с общей

гипокальциемией, обусловленной гипопаратнреозом. Из-за недо-

статка паратгормона уменьшаются всасывание кальция в кишках

и его мобилизация из костей, в почечных канальцах усиливается

реабсорбция фосфора, что ведет к гиперфосфатемии и снижению

содержания ионизированного кальция в крови.

Гипокальциемия может быть обусловлена: недостаточным

поступлением кальция и белка с пищей, нарушением соотноше-

ния кальция и фосфора в рационе питания; образованием

в кишках нерастворимых соединений кальция при употреблении

в пищу продуктов, богатых фитиновой кислотой и оксалатами;

нарушением резорбции кальция и кальциферола (при ахилии,

резекции кишок, энзимопатии); дефицитом кальциферола и на-

рушением его метаболизма; иммобилизацией кальция в костях

во время лечения эргокальциферолом рахита или вследствие

гипернродукции тиреокальцитонина; потерей кальция и протеина

в связи со стеатореей и поносом; переливанием больших коли-

честв цитратной крови; гиперфосфатемией при почечной не-

достаточности; снижением содержания магния в сыворотке

крови.

Уменьшение концентрации ионизированного кальция в меж-

клеточной жидкости снижает стабильность мембран нервных

клеток, увеличивает их проницаемость для натрия и повышает

возбудимость нейронов. В мотонейронах и в системе встаночных

нейронов спинного мозга ослабевает феномен посттетанической

потенции, облегчается проведение в рефлекторной дуге. Все

это приводит к значительному повышению рефлекторных сокра-

тительных реакций мышц на механические и другие раздраже-

ния. Даже слабые раздражения способны вызвать судорожное

сокращение групп мышц, входящих в зону иннервации раздра-

жаемого двигательного нерва.

Тетания новорожденных. В первые дни жизни ги-

покальциемия и судорожные состояния (тетания новорожден-

ных) чаще возникают у недоношенных детей, близнецов, при

инфекциях, желтухе и др.

Гипокальциемия у новорожденных развивается с первых дней

жизни при вскармливании коровьим молоком, в результате

несовершенства обмена веществ, недостаточности паращито-

видных желез и надпочечников. Она чаще выявляется при пато-

логии беременности и родов у матери, при недоношенности де-

тей, у новорожденных, перенесших заменное переливание крови

без дополнительного введения препаратов кальция. Наиболее

опасна гипокальциемия в первые двое суток жизни, поскольку

она часто сочетается с гипогликемией.

141 /

Имеют значение уменьшение поступления кальция в организм

после рождения, преходящая резистентность периферических

рецепторов, повышенная секреция кальцитонина.

Синдром гипокальциемии у новорожденных проявляется по-

вышенной возбудимостью и мышечной гипертензией, учащением

дыхания и сердечной деятельности, приступами апноэ с циано-

зом, рвотой, выполнением большого родничка при отсутствии

изменений спинномозговой жидкости. Эти симптомы могут пере-

йти в клонико-тонические судороги с длительным ларингоспаз-

мом.

Лечение. Необходимо немедленно ввести внутривенно, лучше

капельно, 10 % раствор кальция глюконата из расчета 1—3

мл на 1 кг массы тела с 5 % раствором глюкозы в количестве

30 мл на 1 кг массы в течение 12 ч.

При содержании ионов кальция в крови 1,9 ммоль/л можно

ввести внутрь кальция глюконат, при уровне менее 1,2 ммоль/л

показано одновременное введение паратгормона — 20—25 ЕД

в течение 12 ч; можно повторить введение иаратиреоидина через

сутки под контролем уровня кальция в крови.

При продолжающихся судорогах показано внутримышечное

введение магния сульфата (25 % раствор — 0,2 мл/кг массы

через 8 ч), а также седуксена или ГОМК внутривенно. Ребенку

дают пить 5 % раствор глюкозы, если (.охранено глотание, так

как гипогликемия поддерживает судороги.

Тетания рахитогенная (спазмофилия). Возникно-

вение судорог и других спастических проявлений при спазмо-

филии обусловлено повышенной возбудимостью нервно-мышеч-

ного аппарата. Этому способствует нарушение ионного равно-

весия из-за гипокальциемии, гиперфосфатемии и алкалоза.

Возникновение спазмофилии чаще всего в конце зимы и

весной, а также в период реконвалесценции рахита связано с уве-

личением влияния повышенной ультрафиолетовой радиации,

улучшением в связи с этим кальций-фосфорного обмена, уси-

ленной мобилизацией кальция крови и отложением его в костях.

Одновременно ослабляется функция околощитовидных желез.

Провоцировать судороги при спазмофилии могут обильная рво-

та, сильный плач, испуг, поскольку эти факторы способствуют

сдвигу КОС в сторону алкалоза, который уменьшает ионизацию

кальция.

В развитии судорог при спазмофилии имеют значение резкое

снижение уровня ионизированного кальция и нарушение соот-

ношения кальция и фосфора, которое в норме равно 2. Если это

соотношение ниже 2, то может наступить приступ тетании даже

при нормальном уровне кальция в крови; при коэффициенте

выше 2 приступ судорог не всегда наступает, если даже уровень

кальция ниже нормы.

142

Выделяют «скрытую», латентную, спазмофилию и явную.

При скрытой форме спазмофилии наблюдаются симптомы, ука-

зывающие на повышенную нервно-мышечную возбудимость.

Дети жалоб не предъявляют, обнаруживаются признаки рахита,

но развиваются они нормально. Наиболее частыми симптома-

ми скрытой спазмофилии является симптом Хвостека — удар

молоточком по месту проекции ветвей лицевого нерва в области

гусиной лапки вызывает быстрые сокращения, подергивания

мышц рта, носа, внутреннего угла глаза. Симптом Люста —

при поколачивании в области малоберцового нерва кзади и книзу

от головки малоберцовой кости возникают тыльное сгибание

стопы, отведение и поворот ее кнаружи.

Симптом Труссо — сдавление на несколько минут плеча

(нервно-сосудистого пучка) жгутом, манжеткой ведет к судорож-

ному сведению пальцев руки и кисти в виде «руки акушера».

Симптом Эрба — повышение электровозбудимости нервов при

воздействии гальванического тока. Повышенной возбудимость

считается при сокращении мышц, если сила тока меньше 5 мА.

Симптом Маслова — на укол дети при скрытой спазмофилии

реагируют остановкой дыхания на несколько секунд на высоте

вдоха или выдоха из-за спазма дыхательных мышц. В норме

дети на укол реагируют учащением дыхания.

Из симптомов «явной» спазмофилии отмечаются ларинго-

спазм, карпопедальный спазм и эклампсия. Ларингоспазм —

в покое, а чаще при напряжении, волнении, испуге или крике

вдох становится затруднительным и появляется шумное дыхание,

возможна его остановка на несколько секунд. Кожа становится

бледной, затем цианотичной, на лице и туловище появляется

холодный пот. Приступ заканчивается шумным вдохом, и дыха-

ние постепенно нормализуется. Ларингоспазм может повторить-

ся в течение дня. При длительном спазме возможны потеря

сознания и клонические судороги.

Карпопедальный спазм — болезненные спазмы мышц кистей

и стоп. При этом кисть принимает положение «руки акушера»,

а стопы находятся в эквино-варусном положении — в состоянии

резкого подошвенного сгибания. Спазм может длиться от не-

скольких минут до нескольких часов. Карпопедальный спазм

иногда сочетается с клоническими судорогами.

Эклампсия — приступы генерализованных судорог с потерей

сознания. Они чаще всего начинаются с подергивания мышц

лица и быстро распространяются на конечности. Продолжитель-

ность приступа — от нескольких минут до нескольких часов

(эклампсический статус). Нередко судороги начинаются во

сне.

Лечение. 1. Использовать внешние раздражители при ла-

рингоспазме: распеленать ребенка, дать доступ свежему воздуху,

143

открыть шпателем рот для облегчения вдоха, вытянуть язык. При

тяжелом и длительном приступе ларингоспазма и остановке

дыхания показана искусственная вентиляция легких с интенсивг

ной оксигенотерапией.

2. На догоспитальном этапе при судорогах обязательно на-

значают очистительную клизму, 25 % раствор магния сульфата

внутримышечно из расчета 0,2 мл на 1 кг массы, седуксен

внутримышечно Π % раствор в дозе 0,3—0,5 мг/кг). Ребенка

необходимо госпитализировать. Магния сульфат, барбитураты

и другие седативные средства можно вводить через 8- 12 ч,

если судороги продолжаются.

3. При всех формах тетании применяют внутривенное вве-

дение 10 % раствора глюконата кальция из расчета 1—1,5 мл

на 1 кг массы тела в сутки, в 2 —3 приема. Затем можно давать

внутрь 5— 10 % раствор кальция глюконата (чайными ложками

4—^6 раз в сутки). Можно использовать препараты кальция

с цитратной смесью (лимонная кислота и натрия цитрат в соот-

ношении 2: 1, 10 % раствор по 5- 10 г 3—5 раз в день внутрь).

4. Полный покой, голод и сладкое питье в 1-е сутки, молоко

лучше давать подкисленное хлористоводородной или лимонной

кислотой.

5. Через 3 5 дней после купирования приступа судорог,

при выравнивании уровня кальция в крови показано назначение

эргокальциферола для усиления реабсорбции кальция из кишок

и повышения уровня его в сыворотке крови.

6. Нередко гипокальциемия после назначения эргокальцифе-

рола нарастает и вызывает длительный приступ судорог в связи

с усиленным отложением фосфатов кальция в костях и сниже-

нием уровня ионизированного кальция в крови В таких случаях

показано применение паратиреоидина в дозе 20 ЕД-— 1 -2 раза

в течение нескольких дней, под постоянным контролем уровня

кальция в крови.

Гипопаратиреоз -- снижение функции паращитовидных же-

лез, ведущим симптомом которого являются приступы судорог.

При снижении функции паращитовидных желез с недостаточным

выделением паратиреоидина повышается чувствительность тка-

ней к нормальным, а то и к субпороговым раздражителям.

Различают истинный гипопаратиреоз, связанный с недоста-

точной продукцией паратгормона, и псевдогипонаратиреоз, когда

паратгормон выделяется в достаточном количестве, но резко

снижена чувствительность тканей к действию паратгормона,

кальция и фосфора.

Гипопаратиреоз бывает врожденным и приобретенным. Врож-

денная форма встречается очень редко. Она характеризуется

приступами тетании при нормальном уровне кальция и фосфора,

которые не купируются паратгормоном. Причиной приобретенно-

144

го гипопаратиреоза может быть оперативное вмешательство

на щитовидной железе с удалением паращитовидных желез.

К снижению выработки паратгормона с последующей атрофией

паращитовидных желез приводят инфекции, кровоизлияния

(корь, грипп, малярия).

Клиника. Различают латентные формы гигюиаратиреоза и

острые, переходящие в хронические. После оперативного вме-

шательства на щитовидной железе через несколько часов раз-

виваются признаки гипопаратиреоидной тетании, что связано

с инфильтрацией области операции и нарушением питания пара-

щитовидных желез. По мере рассасывания инфильтрата восста-

навливается функция паращитовидных желез. При склерозе

и гибели тканей паращитовидных желез прогноз безнадежный

в отношении восстановления функции. В таких случаях разви-

вается хронический гипопаратиреоз.

При латентно текущем гипопаратиреозе судорог нет, но боль-

ные жалуются на парестезии в конечностях, усиливающиеся

при сдавлении, на апатию, снижение трудоспособности. Кон-

центрация кальция и фосфора мало отклоняется от нормы,

содержание ионизированного кальция снижено. При провока-

ционной пробе с пшервентиляцией появляются приступы тета-

нии. Более показательна проба с симптомами Труссо и Хвостека.

В детском возрасте гииопаратиреоидная тетания обычно

протекает скрыто и распознается только с развитием катаракт

и трофических изменений в тканях (исчерченности ногтей, лом-

кости и тусклости волос, кератоза, «рыбьей чешуи»), пилоро-

спазма и запора; уменьшается выделение органического фосфо-

ра, повышается его уровень в сыворотке крови. При этом заметно

снижается содержание кальция в сыворотке крови, так как

образующиеся фосфаты кальция задерживаются в костях. И чем

меньше будет выделяться фосфора с мочой, тем больше будет

связываться с фосфатами кальций, который откладывается в

костях, тем больше будет выражена тетания.

Лечение. Дли оказания скорой помощи применяют препараты

кальция: внутривенно вводят 10 % раствор кальция глюконата

из расчета 0,2 мл/кг массы тела. Для длительного применения

назначают кальция хлорид (5 % раствор — 3—5 г), кальция

глюконат или лактат •-- 0,5 г (в таблетках) внутрь 4-~6 раз

в сутки.

Назначают параткреоидин—1 г (20 ЕД), в тяжелых слу-

чаях — в дозе 40—80 ЕД η сутки, затем под контролем уровня

кальция в крови. Продолжают лечение в малых дозах. При

избытке паратгормона увеличивается выделение фосфора с мо-

чой, снижается содержание фосфора и повышается концентра-

ция кальция в сыворотке крови.

Действие иаратгормона начинается через 3—4 ч, заканчи-

145

вается через 18 ч. Поэтому купировать приступ гипопаратиреоид-

ной тетании введением паратгормона по скорой помощи невоз-

можно, но снять в течение суток реально.

Обосновано назначение эргокальциферола, так как он улуч-

шает всасывание кальция и его утилизацию.

При любой форме тетании наблюдается алкалоз, поэтому

для уменьшения его применяют аммония хлорид в дозе 3—7 г,

раствор хлористоводородной кислоты, желудочный сок.

Обосновано применение плазмы, альбумина (5—8 мл на 1 кг

массы тела внутривенно).

Эпилепсия — хроническое, полиэтиологическое заболевание,

характеризующееся повторными судорожными и (или) психо-

патологическими пароксизмами и нередко изменением личности.

Для развития эпилепсии как заболевания с прогредиентным

течением необходимо наличие стабильного очага эпилептической

активности, обусловленного органическим поражением головного

мозга. Причинами церебральной патологии при эпилепсии могут

быть врожденные пороки развития, болезни матери в период

беременности, вызывающие гипоксию плода (токсикоз беремен-

ности, инфекционные болезни, хронические заболевания сердца

и легких), резус-конфликтная беременность. Среди многочис-

ленных патологических процессов, обусловливающих развитие

эпилепсии, следует выделить процессы, протекающие с форми-

рованием рубца между головным мозгом и его оболочками: нару-

шения мозгового кровообращения, сосудистые дисплазии,

первичные и метастатические опухоли мозга, черепно-мозговая

травма, последствия нейрохирургической операции.

Предполагается и наследственный генез эпилепсии, когда

в результате дефекта церебрального метаболизма наследуется

склонность к дизритмии. Кроме того, длительные судороги при

лихорадочных состояниях, сопровождающихся гипоксией мозга,

также создают опасность судорожных состояний и формирования

эписиндрома. Прогностически неблагоприятно появление очаго-

вых симптомов во время приступа судорог, многократное по-

вторение судорог во время одного заболевания и повторение

их более чем при 4 заболеваниях, постоянные изменения на

ЭЭГ. При инициальных судорогах у детей старше 5 лет всегда

следует подозревать наличие эпилепсии.

Основными клиническими формами при эпилепсии являются

большой судорожный припадок и малые эпилептические при-

ступы.

Большому эпилептическому припадку предшествует продро-

мальное состояние (головная боль, раздражительность). В связи

с возникающей внезапно потерей сознания больной падает

навзничь и может получить травму; тонические судороги охва-

тывают все мышцы; они длятся несколько секунд, а затем появ-

146

ляются общие клонические судороги, продолжающиеся 1—2 мин.

Зрачки неподвижны, лицо цианотично, изо рта появляется пена,

иногда больной прикусывает язык; часто происходит непроиз-

вольное мочеиспускание, реже — дефекация. Скопление слизи

и слюны во время судорог в дыхательных путях вызывает за-

труднение дыхания. Затем судороги постепенно уменьшаются,

следуют очень сильные дыхательные движения с хрипом, тело

постепенно расслабляется, больной впадает в глубокий сон. Про-

сыпается разбитый, усталый, о припадке ничего не помнит.

Иногда судороги бывают односторонними и только в конечностях.

Остаточные явления проявляются расстройством речи, быстро

исчезающими парезами, но в последующем при частых повто-

рениях могут стать постоянными.

Припадки повторяются через неравномерные промежутки

времени, от нескольких часов до многих месяцев. В исключи-

тельных случаях они повторяются настолько часто, что наслаи-

ваются один на другой (эпилептический статус).

Малый припадок имеет несколько разновидностей. Их общей

характеристикой является непродолжительность, а также отсут-

ствие общих тонико-клонических судорог и сна после припадка.

Лечение. Большой эпилептический припадок прекращается

спонтанно. Во время приступа для предупреждения травмы

головы, прикуса языка следует голову больного, поддерживая,

уложить набок; расстегнуть воротник, пуговицы, пояс, в рот

ребенка ввести резиновую трубку, носовой платок или иной

мягкий предмет. Постоянно извлекать слизь из полости рта

и дыхательных путей.

Для снятия судорог больному вводят внутримышечно 25 %

раствор магния сульфата (0,2 мл/кг массы тела, через 12 ч

повторно) и седуксен из расчета 0,1 —0,5 мг/кг массы. Для

достижения быстрого противосудорожного эффекта седуксен

вводят внутривенно.

Если судороги не снимаются и состояние остается тяжелым,

вводят внутривенно капельно от 2 до 10 мл 5 % раствора

гексенала и проводят активно каждые 8—12 ч дегидратацию

магния сульфатом в обычной дозе, маннитолом, фуросемидом

(1—2 мг/кг массы тела). При отсутствии эффекта, больного

переводят на искусственную вентиляцию легких, назначают

миорелаксанты (листенон), проводят локальное охлаждение

мозга, делают люмбальную пункцию.

После снятия судорожного приступа основным в дальнейшем

лечении является применение противосудорожных препаратов.

После больших генерализованных припадков или снятия судо-

рожного статуса начинают лечение фенобарбиталом или други-

ми препаратами из группы барбитуратов (гексамидин, бензо-

нал), гидантоидов (дифенин) и карбазепинов (финлепсин).

147

При лечении малых припадков наиболее оправдано приме-

нение препаратов группы суксинимидов (этосуксимид, морфолен,

зоронтин), а также оксолидинов (триметин).

Чаще всего при лечении эпилепсии назначают фенобарбитал

(детям в возрасте 6 мес — 0,005 г, 1 года — 0,01 г, после 3 лет —

0,03 г, 2- -3 раза в день) и дифенин. В отличие от фенобарбитала

дифенин не оказывает сильного снотворного эффекта, а повы-

шает психическую активность и настроение. Оптимальная разо-

вая доза: детям до I года — 0,005 г, до 7 лет —· 0,05 г, 10—15

лет —0,1—0,15 г.

Учитывая, что даже в оптимальных дозировках противо-

судорожные средства оказывают тормозящий эффект на разви-

вающийся мозг, при эпилепсии у детей особенно важно сочетание

этой терапии с назначением биогенных стимуляторов (лиио-

церебрина, глутаминовой кислоты, ноотропных средств, в усло-

виях стационара — энцефабола, перебролизина).

Кратность, время и длительность приема лекарственных

средств, как и регуляция дозы и комбинация препаратов, нахо-

дятся под контролем психоневролога, который наблюдает боль-

ного амбулаторно.

Профилактика обострений заключается в противосудорож-

ной терапии, нормализации сна, устранении физических и эмо-

циональных перегрузок, ограничении в рационе питания ост-

рой и соленой пищи, мясных отварон, животных белков и

жидкости.

К а р д и а л ь н а я «эпилепсия» — острая диффузная

ишемия мозга при полной атриовентрикулярной блокаде с син-

дромом Морганьи — Адамса — Стокса.

Клинические симптомы развиваются внезапно: у больного

возникают головокружение, темные круги перед глазами, он

бледнеет и через несколько секунд теряет сознание. Примерно

через полминуты начинаются генерализованные эпилептиформ-

ные судороги, нередко происходят непроизвольные мочеиспуска-

ние и дефекация. Еще через полминуты прекращается дыхание

и появляется резкий цианоз. Во время припадка определяются

крайне редкие удары сердца. АД не определяется. При затяжных

припадках расширяются зрачки. При восстановлении деятель-

ности сердца больной быстро приходит в сознание. Характерна

ретроградная амнезия.

Диагноз ставят на основании анамнеза, типичных проявлений

припадков, регистрации нарушения ритма на ЭКГ.

Лечение. Улучшению предсердно-желудочковой проводи-

мости или идиовентрикулярного ритма может способствовать

введение подкожно адреналина. Более эффективны изадрин

и алупент внутривенно (в возрастных дозировках, на изотони-

ческом растворе натрия хлорида или 5 % растворе глюкозы),

148

10—20 капель в 1 мин. Затем курс лечения 0,1 % раствором

атропина, начиная с 0,15 мл подкожно с постепенным повыше-

нием дозы, но не более 1 мл, под непрерывным контролем ЭКГ.

9. ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Геморрагический синдромом называется склонность к крово-

точивости, рецидивирующим кровоизлияниям и упорным крово-

течениям, связанным с нарушением гемостаза.

Под кровотечением понимают излитие крови из кровеносных

сосудов при нарушении целостности их стенок. Кровотечения

и кровоточивость у детей встречаются часто.

По происхождению кровотечения делят на травматические,

вызванные механическим повреждением сосудистой стенки, и

нетравматические, обусловленные патологическими изменениями

стенки сосудов, в том числе увеличением ее хрупкости, разви-

тием опухоли, воспалительного процесса, воздействием хими-

ческих агентов и ионизирующей радиации, нарушением функции

тромбоцитов и свертывающей системы крови.

В зависимости от механизма возникновения кровотечения

бывают 3 видов — от разрыва и разъедания стенки сосудов, от

просачивания крови.

Кровотечения, при которых кровь вытекает из раны или из

естественных отверстий тела наружу, принято называть наруж-

ными кровотечениями. Кровотечения, сопровождающиеся скоп-

лением крови в полостях тела, называются внутренними.

По виду кровоточащего сосуда кровотечения делят на:

— капиллярные, при которых кровь вытекает по каплям;

возникают при поверхностных ранах;

— венозные, представляющие собой обильное вытекание кро-

ви темно-красного цвета при более глубоких и проникающих

ранах (резаных, колотых);

— артериальные, при которых ярко-красная кровь бьет стру-

ей из поврежденных артерий, в которых она находится под

большим давлением, что ведет к быстрой и значительной крово--

потере, угрожающей жизни;

— смешанные, возникают в тех случаях, когда в ране одно-

временно кровоточат вена и артерия;

— капиллярное кровотечение из паренхиматозного органа,

или паренхиматозное.

В зависимости от времени возникновения дифференцируют

кровотечения первичные и отсроченные.

По топографии и месту локализации кровотечения бывают

легочными, желудочно-кишечными, почечными, маточными, но-

совыми и т. д.

149

К осложнениям кровотечений относятся: анемия, гипотензия,

геморрагический шок, асистолия, гемическая гипоксия и ацидоз,

сдавление жизненно важных органов, нервов и сосудов.

Кровотечения у детей могут наблюдаться при острых и хро-

нических инфекциях, пороках сердца, заболеваниях легких, пи-

щеварительной системы, почек и мочевых путей, но чаще встре-

чаются при травмах и заболеваниях крови.

При нормальных механизмах гемостаза кровотечения обычно

останавливаются легко и быстро физическими методами. При

нарушениях гемостаза они могут быть обильными и длительными,

представляют угрозу для жизни больного и требуют неотложной

помощи.

Острая кровопотеря вызывает уменьшение ОЦК, что ведет

к повышению венозного тонуса или даже к генерализованному

венозному спазму. Сужение венозного русла, содержащего около

70 % ОЦК, нормализует сниженное АД и поддерживает нор-

мальный кровоток, несмотря на гиповолемию, компенсируя по-

терю 10—15 % ОЦК. Потеря крови, превышающая 10—15 %

ОЦК, стимулирует функцию надпочечников — повышается вы-

работка адреналина и норадреналина, спазмируются перифери-

ческие сосуды и развивается централизация кровообращения.

Являясь биологической защитной реакцией организма на крово-

потерю, централизация кровообращения в период острой гипо-

волемии обеспечивает кровоснабжение жизненно важных орга-

нов и выживание больного. Но сама она, сохраняясь в течение

нескольких часов, вызывает тяжелые нарушения в организме,

которые могут привести к летальному исходу. В результате спаз-

ма периферических сосудов нарушается микроциркуляция, раз-

виваются гипоксемия и гипоксия тканей, метаболический и дыха-

тельный ацидоз, синдром внутрисосудистой коагуляции. В тяже-

лых случаях в результате спазма сосудов возникает пререналь-

ная почечная недостаточность. Снижение кровотока через почку

в течение нескольких часов вызывает некроз почечных канальцев

и развитие реналыюй почечной недостаточности, которая в поло-

вине случаев приводит к летальному исходу (G. Austen, 1968).

Потеря 10 % ОЦК легко компенсируется небольшим веноз-

ным спазмом и не сопровождается значительными клиническими

проявлениями. Потеря 20—40 % ОЦК вызывает весь комплекс

описанных выше нарушений (P. J. Korner, 1967; Μ. A. Simon,

1969). Централизация кровообращения обеспечивает выживание

больного в период циркуляторных расстройств даже при потере

50 % ОЦК. Потеря свыше 50 % ОЦК приводит к истощению

компенсаторных механизмов и без срочных врачебных мер закан-

чивается смертью.

Чем интенсивнее воздействие стресса, тем сильнее и не-

адекватнее компенсаторные реакции, тем значительнее их не-

150