Сидельников В.М. (ред.) Неотложные состояния в педиатрии

Подождите немного. Документ загружается.

повышается при гипернатриемии, усиливающей выход калия из

клетки.

Для ΟΠΗ характерна гипонатриемия, возникающая за счет

нарушения транспорта натрия в канальцах. Ацидоз способ-

ствует развитию ги-леркалиемии, алкалоз — увеличивает пере-

мещение калия внутрь клетки. Углеводное голодание, гипер-

катаболизм, токсическая деструкция мышечной ткани способ-

ствуют переходу калия из внутриклеточного сектора во внекле-

точный. Параллельно с гиперкалиемией нарастает концентрация

магния.

Гипокальциемия — почти постоянный и ранний признак ΟΠΗ,

однако клинические проявления гипокальциемии встречаются

редко, возможно вследствие наличия метаболического аци-

доза.

При ΟΠΗ значительно увеличивается содержание фосфатов

в результате нарушения фильтрации и повышенного катаболиз-

ма. Отмечается высокая концентрация сульфатов.

В стадии олигоанурии возможно развитие различных ослож-

нений: пневмонии, перитонита и др. Неврологические и сосудис-

тые осложнения в большей мере связаны с нарушениями гемо-

стаза.

При благоприятном течении ΟΠΗ развивается ее третья

стадия — восстановления диуреза. Для этой стадии характерны

смена олигурии полиурией, выраженные гипо- и изостенурия,

гипокалиемия. Причиной полиурии, по-видимому, является не-

восстанавливающаяся реабсорбционная способность нефронов.

Эта стадия требует постоянного контроля состояния водно-

электролитного обмена, так как полиурия может привести к обез-

воживанию организма. Потеря воды преобладает над потерей

натрия, в результате чего может возникнуть гипернатриемия.

В полиурической стадии происходят большие потери калия, что

ведет к развитию гипокалиемии.

При адекватной терапии заболевания и осложнений посте-

пенно восстанавливаются функция концентрирования мочи,

функция канальцевого эпителия, исчезают водно-электролитные

нарушения, у больного начинается стадия выздоровления, ко-

торая продолжается несколько месяцев.

Морфологические исследования показали, что при благо-

приятном течении заболевания регенерация эпителия почечных

канальцев начинается уже на 3—4-й день, а к 10-му дню начи-

нается восстановление его ферментативных систем.

Понятие «выздоровление» условно, оно подразумевает вос-

становление функций после ΟΠΗ. Отделенный прогноз зависит

от степени тубулоинтерстициальных изменений и тяжести ослож-

нений.

Наиболее частое осложнение ΟΠΗ—нормохромная нормо-

121

цитарная анемия. Тяжесть анемии коррелирует с длительностью

и тяжестью азотемии на фоне электролитных расстройств

и ДВС-синдрома. Гемолитический компонент чаще встречается

как проявление гемолитико-уремического синдрома.

Лечение ΟΠΗ. Ранняя диагностика и своевременная терапия

ΟΠΗ обеспечивают более благоприятный ее прогноз. При оказа-

нии помощи на первых этапах необходимо устранить причину

ΟΠΗ и поддержать почечный кровоток. Терапия шока — важ-

нейшее условие профилактики и лечения ΟΠΗ. Для восполне-

ния ОЦК используют раствор альбумина, плазму, иолиглюкин,

реополиглюкин, которые должны выводиться под контролем

ЦВД. Повышение ЦВД до +10 см вод. ст. чревато опасностью

развития отека легких.

Считают показанным в целях профилактики ΟΠΗ введение

маннита (маннитола), благодаря которому сохраняется нор-

мальное распределение почечного кровотока и предупреждает-

ся образование цилиндров. Маннит обладает свойством под-

щелачивать мочу, что способствует диссимиляции многих

веществ, являющихся слабыми кислотами и вызывающих

отравление при попадании в организм. Установлено, что маннит

предупреждает выпадение в осадок белков, гемоглобина,

которые могут закупоривать почечные канальцы и вызывать

ΟΠΗ.

Таким образом, при ΟΠΗ, обусловленной массивной гемогло-

бинурией, трансфузионным гемолизом, для нормализации почеч-

ного кровотока целесообразно применить маннит. Кроме того,

маннит способствует повышению АД, улучшает почечный крово-

ток, ускоряет выведение токсических продуктов при шоке, сеп-

сисе, ожогах, перитоните, остеомиелите.

Если же причиной ΟΠΗ являются отравления нестероидными

противовоспалительными препаратами, только маннит может

оказаться эффективным и вызвать увеличение диуреза, так как

нестероидные противовоспалительные препараты снижают моче-

гонное действие петлевых диуретиков (В. А. Гусель, И. В. Мар-

кова, 1989).

Маннит выпускают в герметически закрытых флаконах по

500 мл, содержащих 30 г препарата, и в ампулах по 200, 400 и

500 мл 15 % раствора.

При ΟΠΗ маннит вводят в дозе 0,5 г/кг (лучше 10 % раст-

вор) в течение 2 ч. Вводят внутривенно быстро капельно или

медленно струйно. Раствор маннита готовят перед употребле-

нием, содержание флакона растворяют в воде для инъекций

или в 5 % растворе глюкозы. Раствор вводят со скоростью

25—50 мл/ч. Рекомендуют в норме ввести 50—75 мл раствора,

затем сделать 10-минутный перерыв и оценить выраженность

мочегонного эффекта. Если эффекта нет, вводят еще 20—40 мл

122

раствора и ждут диуреза в течение 2—3 ч. При сохранении

функции почек маннит вызывает максимальный эффект через

30—90 мин.

При далеко зашедшей ΟΠΗ, когда эффект на введение

диуретика отсутствует, дальнейшее его введение противопока-

зано, так как возможно развитие гиперволемии.

А. В. Папаян, Э. К. Цыбулькин (1984) рекомендуют при

ΟΠΗ вводить внутривенно низкомолекулярные поливинилы и

маннитол в соотношении 3:1. Применение такой смеси приводит

к восстановлению объема циркулирующей плазмы крови, улуч-

шает микроциркуляцию, почечный кровоток и клубочковую

фильтрацию.

Вторым мочегонным препаратом, который используют при

ΟΠΗ, является фуросемид. Выпускается фуросемид в таблетках

по 0,04 г и в ампулах по 2 мл 1 % раствора. Вводят фуросемид

внутривенно, внутримышечно и внутрь. При ΟΠΗ фуросемид

вводят внутривенно, средняя суточная доза его составляет

1—2 мг/кг. Максимальная суточная доза обычно не должна

превышать 80 мг. Не следует назначать сразу среднюю суточ-

ную дозу. Сначала вводят '/2 средней суточной дозы и при

отсутствии эффекта увеличивают ее. Продолжительность дей-

ствия фуросемида — 4—8 ч. При длительном (более 5 дней)

применении фуросемида резко снижается его эффективность.

Показанием для применения фуросемида является также ΟΠΗ,

сопровождающаяся гиперкалиемией.

По мнению И. Е. Тареевой, Н. А. Мухиной (1986), особенно

эффективна комбинация фуросемида с дофамином. Последний

относится к средствам, усиливающим сократимость миокарда

и уменьшающим нагрузку на сердце. Дофамин является пред-

шественником в синтезе норадреналина и адреналина в нейронах

симпатической нервной системы и в мозговом веществе над-

почечников. Он же является нейромедиатором, выделяющимся

из окончаний некоторых нейронов головного мозга и симпати-

ческой нервной системы. Применяют дофамин при лечении острой

сердечной недостаточности. Он увеличивает ударный и минутный

объемы сердца, мало изменяет частоту сердечных сокращений,

снижает венозный возврат крови к сердцу (уменьшается пред-

нагрузка), а так как снижается общее периферическое сопро-

тивление сосудов (за счет расширения сосудов скелетных мышц,

сердца, легких, мозга, мезентериальных сосудов, существенного

увеличения почечного кровотока и ликвидации спазма прекапил-

лярных сфинктеров), уменьшается и посленагрузка.

Дофамин выпускают в ампулах — 0,5 % или 4 % раствор

по 5 мл. Для введения его разводят соответственно в 125 или

400 мл 5 % раствора глюкозы (в 1 мл полученного раствора

будет содержаться 200 мкг дофамина). Средняя скорость введе-

123

ния препарата у детей — 3—8мкг/(кг-мин). Инфузию произ-

водят непрерывно от 2—3 ч до 1—4 дней.

Одним из важнейших проявлений ΟΠΗ является гипер-

гидратация. Для предупреждения гипергидрагации, наряду с

применением мочегонных, ограничивают поступление жидкости

в организм. В сутки вводят количество жидкости, соответствую-

щее потерям перспирацией (около 25 мл/кг) и количеству вы-

деленной мочи. Необходимо резко ограничить введение натрия

с пищей и с растворами, вводимыми внутривенно. И все же

1/5 всей жидкости для внутривенного введения должны соста-

вить сЬлесодержащие коллоидные кровезаменители или раствор

натрия гидрокарбоната и только в крайнем случае изотопиче-

ский раствор натрия хлорида. Назначение только растворов

глюкозы при метаболизме, образующем большое количество

воды, чревато развитием отека мозга.

В период анурии из питания исключаются белки, и диета

должна состоять из углеводов, что обеспечит предупреждение

избыточного катаболизма и накопления продуктов азотистого

обмена. Режим питания, обедненный белком, продолжают более

10 дней, а затем в диету вводят 1 г белка на 1 кг массы в сутки.

Содержание уровня аммиака в плазме крови можно снизить

введением глутаминовой кислоты. Из аммиака и глутаминовой

кислоты образуется безвредный для организма глутамин, уси-

ливающий выведение аммиака в виде аммонийных солей. Отсюда

понятно, что эффект от применения глутаминовой кислоты на-

ступит при увеличении диуреза.

Для внутривенного введения глутаминовую кислоту выпус-

кают в виде 1 % раствора. Его вводят каждый день или через

день: детям до 3 лет — 2 мл, от 3 до 5 лет — 3 мл, от 5 до

10 лет — 5 мл, старше 10 лет— 10 мл.

Для уменьшения катаболизма можно назначать анаболи-

ческие препараты. Метандростенолон (неробол, дианобол)

назначают: детям до 2 лет- 0,05—0,1 мг/кг, от 2 до 5 лет --

0,001—0,002 г (1-2 мг), от 6 до 14 лет — 0,003-0,005 г

(3—5 мг) в общей суточной дозе. Суточную дозу делят на два

приема.

Ретаболил выпускают в ампулах, содержащих 1 мл 5 %

раствора (50 мг) в масле. Его вводят внутримышечно в дозе

0,5—1 мг/кг на инъекцию, 1 раз в неделю в течение 1,5—2 мес.

Затем переходят на поддерживающую (уменьшенную) дозу,

которую назначают на 1,5—3 мес.

Одной из основных задач при ΟΠΗ является борьба с гипер-

калиемией. Снижение концентрации калия на непродолжитель-

ное время достигается внутривенным введением 20 % раствора

глюкозы (100 мл) с 4—5 ЕД инсулина для инъекций. Токсиче-

ское влияние калия на сердце уменьшается введением 10 %

124

раствора кальция глюконата. Концентрацию калия в плазме кро-

ви можно снизить периодическими промываниями желудка и

назначением слабительных средств.

Коррекцию метаболического ацидоза см. с. 33. Благоприят-

ный эффект оказывает промывание желудка и кишок раствором

натрия бикарбоната.

При выраженной анемии и особенно при ее прогрессировании

показано 1—2 раза в неделю переливание эритррцитарной мас-

сы. Из антибиотиков можно использовать полусинтетические пе-

нициллины (ампициллин, оксациллина натриевую соль) или

макролиды (эритромицин, олеандомицина фосфат). Дозу анти-

биотиков необходимо уменьшить в 2—3 раза и сократить частоту

введения их. При ΟΠΗ противопоказаны антибиотики амино-

гликозидного ряда, тетрациклины и сульфаниламидные препа-

раты.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии на 2—4-й

день лечения и соответствующих показателях азотемии, гипер-

калиемии, нарушений водно-электролитного равновесия показа-

но использование внепочечных методов очищения крови.

Общепризнанными абсолютными показаниями для гемодиа-

лиза являются:

1) неэффективность консервативного лечения;

2) сохраняющаяся или нарастающая неврологическая симпто-

матика;

3) прогрессирующая гипергидратация в сочетании с гипер-

калиемией (содержание калия более 6,5 ммоль/л);

4) метаболический ацидоз (BE = —10 ммоль/л) на фоне още-

лачивающей терапии;

5) средний прирост концентрации мочевины в пределах 3—5

ммоль/л;

6) высокое содержание креатинина в сыворотке крови.

При отсутствии возможности провести гемодиализ произво-

дят перитонеальный диализ (см. раздел «Отравления»).

На фоне гемодиализа даже при анурической стадии больным

не ограничивают белковой нагрузки и не уменьшают дозу анти-

биотиков (при хорошей диализирующей способности послед-

них).

Лечение больных в нолиурической стадии имеет свои особен-

ности:

1) не ограничивают питье и употребление соли, дополнитель-

но назначают калий;

2) постепенно увеличивают энергетическую ценность питания

и расширяют диету;

3) ведут постоянное клиническое наблюдение за больным,

оценивают диурез, относительную плотность мочи, а также дина-

мику массы тела;

125

4) определяют концентрацию остаточного азота, мочевины

и креатинина, а также КОС, содержания калия, натрия и каль-

ция в сыворотке крови.

6. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Печеночная недостаточность — патологическое состояние,

являющееся конечной стадией различных заболеваний печени,

возникающее в связи с нарушением ее функций, сопровождаю-

щееся нервно-психическими расстройствами разной степени вы-

раженности, вплоть до комы.

Причинами развития печеночной недостаточности являются

следующие заболевания: инфекционный гепатит (болезнь Бот-

кина) , хронический гепатит с исходом в.цирроз печени, первичные

и метастатические опухоли, альвеококкоз, нарушения внутри-

печеночной гемодинамики при окклюзии печеночных вен (синд-

ром Бадда — Киари), заболевания, сопровождающиеся разви-

тием внепеченочного холестаза (желчнокаменная болезнь, опу-

холь общего печеночного или общего желчного протока, опухоль

или стеноз большого сосочка двенадцатиперстной кишки), хро-

нический панкреатит с обтурацией общего желчного протока,

отравления гепатотропными веществами (фосфором, свинцом,

четыреххлористым углеродом), грибами (строчками, бледной

поганкой), непереносимость лекарственных препаратов (амина-

зина, туберкулостатических и нротиводиабетических средств

и др.), экстремальные влияния на организм (травмы, ожоги,

тяжелые оперативные вмешательства и др.). Наиболее частой

причиной развития печеночной недостаточности в детском воз-

расте является вирусный гепатит В.

В зависимости от механизма развития печеночной недоста-

точности (ПН) различают две основные ее формы:

1) эндогенную ПН, развивающуюся в результате поражения

паренхимы печени и нарушения функции гепатоцитов;

2) экзогенную ПН, обусловленную главным образом поступ-

лением из воротной вены в общий кровоток богатой аммиаком

крови по портокавальным анастомозам (цирроз печени с выра-

женной портальной гипертензией).

В большинстве случаев развиваются смешанные формы ПН

с преобладанием роли эндогенных факторов.

Морфологические изменения печени обусловливают различ-

ные клинические варианты ПН. Острая ПН характеризуется

острым массивным некрозом гепатоцитов. Хроническая ПН свя-

зана с тяжелыми дистрофическими изменениями гепатоцитов

и прогрессирующей гибелью паренхимы вплоть до почти полного

запустения печеночной ткани. В основе морфологических изме-

126

нений при холестазе лежат дистрофические и некротические изме-

нения гепатоцитов.

Изменения в ЦНС при острой ПН расцениваются как острый

менингоэнцефалит, для которого характерны тяжелые острые

циркуляторные расстройства, поражение сосудов и головного

мозга и мягких мозговых оболочек, значительное венозное за-

стойное полнокровие с множественными тромбозами мелких

сосудов и кровоизлияниями в ткань мозга и гюдпаутинное

пространство.

При длительной хронической ПН морфологические изменения

в ЦНС напоминают гепато-церебральную дистрофию (болезнь

Вильсона — Коновалова): отмечаются в некоторой степени атро-

фия головного мозга с умеренной 'гидроцефалией, очаговые

циркуляторные расстройства с периваскулярным отеком и др.

Патогенез. Каждая органелла гепатоцита ответственна за

синтез специфического набора ферментов. При повреждении

органелл изменяется активность соответствующих ферментов

в сыворотке крови и возникает нарушение одних или других

биохимических процессов. По изменениям активности ферментов

и биохимических процессов можно судить об особенностях и

глубине поражения печени.

Выделяют две стадии цитолиза гепатоцитов: биохимическую,

или прсдморфологическую, носящую обратный характер, и мор-

фологическую — необратимую.

Митохондрии гепатоцитов содержат ферменты окислитель-

ного фосфорилирования, цикла Кребса, ЛТФазу и др. Поврежде-

ние этих митохондрий ведет к нарушению катаболизма нейтраль-

ных жиров, в связи с чем изменяется энергетический баланс.

Нарушается также синтез нейтральных жиров и фосфолипи-

дов.

Повреждение рибосом и зернистой эндоплазмагической сети

приводит к нарушению синтеза большого количества ферментов

и белков; сопровождается изменением детоксицирующей функ-

ции печени. Нарушения окислительного фосфорилирования за-

канчиваются дезорганизацией мембран лизосом, их разрывом

и выходом в цитоплазму гидролитических ферментов (рибо-

нуклеазы, дезоксирибонуклеазы, кислой фосфатазы, катепсина).

Описанный процесс сопровождается распадом основных клеточ-

ных структур и заканчивается некрозом ткани.

Поражение клеток в области периферических зон долек

печени и ферментативных систем этой зоны (глюкозо-6-фосфа-

тазы, гексокиназы) вызывает нарушение гликонеогенеза. Если

поражаются клетки центральных зон долек печени, возникают

нарушения гликолиза.

Поражение в области незернистой эндоплазматической сети

ведет к нарушениям синтеза и катаболизма холестерина и синте-

127

за желчных кислот. В свою очередь, нарушение синтеза желчных

кислот является причиной изменения желчеобразующей и желче-

выделительной функций печени, которые в значительной мере

зависят от состояния пигментного, липидного, белкового, мине-

рального обменов и клиренсной функции печени. Кроме того, при

повреждении незернистойэндоклазматической сети нарушаются

углеводный обмен, дезинтоксикационная функция печени, про-

цессы конъюгации и экскреции билирубина; нарушение экскре-

ции зависит также от деятельности пластинчатого комплекса

и лизосом.

Нарушения реакций дезинтоксикации, протекающих в орга

неллахгепатоцитов (окисления, метилирования, восстановления,

ацетилирования, гидролиза, конъюгации), приводят к накопле-

нию необезвреженных токсических веществ. Снижается также

клиренсная функция печени, осуществляющаяся путем избира-

тельного поглощения веществ из крови и выделения веществ

из организма с желчью без химических превращений или с

помощью активного фагоцитоза звездчатыми ретикулоэндо-

телиоцитами (клетками Купфера).

Поражение головного мозга при ПН связывают главным

образом с накоплением в крови различных церебротоксических

веществ. Наиболее выяснело токсическое действие на мозг

аммиака. Он нарушает метаболические процессы в нервной

ткани, приводя к истощению энергетических резервов, расхо-

дуемых на его обезвреживание. Нарушение процессов окисления

в ткани головного мозга ведет к снижению электрической актив-

ности нейронов и развитию психомоторных нарушений с изме-

нением ЭЭГ. Истинная причина, проводящая к развитию гепато-

церебрального синдрома, остается невыясненной.

Клиника. ПН может приобретать молниеносное, острое (под-

острое) и хроническое течение. Наиболее часто ПН имеет хрони-

ческое течение.

Начальными симптомами хронической ПН являются симпто-

мы, свидетельствующие о развитии печеночно-клеточной недо-

статочности. Развивается нарушение питания, снижается тургор

тканей, отмечаются сухость кожи, истеричность кожи и склер,

появляются сосудистые звездочки и кровоизлияния на коже.

В результате нарастающей интоксикации может развиться гине-

комастия. Может отмечаться увеличение или уменьшение печени,

увеличение селезенки, развитие асцита.

Прогрессирование ПН сопровождается возникновением нерв-

но-психических нарушений, являющихся основными критериями

оценки тяжести ПН, которая, как правило, соответствует опре-

деленной фазе морфологических изменений. В зависимости от

клинических симптомов нервно-психические расстройства разде-

ляют на три стадии. I стадия называется стадией эмоционально-

128

психических расстройств. Она характеризуется эмоциональной

неустойчивостью (быстрой сменой настроения, депрессией или

эйфорией), бессонницей по ночам, сонливостью днем, иногда

сильной головной болью, головокружением, ослаблением па-

мяти.

Для II стадии характерны неврологические расстройства

и нарушения сознания вплоть до развития гепатаргии (печеноч-

ная энцефалопатия). Особенно ярко выражена гепатаргия

при острой (подострой) атрофии или массивных некрозах пе-

чени. Может развиваться делириозный синдром, сопровождаю-

щийся резким возбуждением с возможной сменой затормо-

женностью и загруженностью. Наблюдаются «хлопающий»

тремор рук, губ, век, атаксия, дизартрия, блуждающий взгляд,

гиперрефлексия, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

На этой стадии появляются более выраженные изменения

на ЭЭГ.

При III стадии, или стадии комы, отмечается спутанность

сознания, затем наступает ступор, сменяющийся комой. О боль-

шой глубине поражения ЦНС свидетельствуют ЭЭГ-исследова-

ния (исчезают ачьфа- и бета-волны, преобладают гиперсинхрон-

ные дельта-волны или нерегулярные медленные волны).

У больных с выраженной ПН определяются клинические

признаки, свойственные тяжелому поражению печени: печеноч-

ный запах изо рта, болезненность печени при пальпации, лихо-

радка.

Молниеносное течение ПН может привести к летальному

исходу через несколько часов.

Острое или подострое течение ПН характеризуется острым

или постепенным (подострым) началом продолжительностью от

нескольких дней до нескольких недель. Патологический процесс

в некоторых случаях может остановиться на I или II стадии, но

в большинстве случаев он прогрессирует и заканчивается ле-

тально. Хроническому течению ПН свойственны периоды об-

острения, реализующиеся развитием преком. Хроническая ПН

может приобретать латентное течение, но исход, как правило,

неблагоприятный.

Диагностика. Диагноз ПН устанавливают на основании ком-

плексного клинико-лабораторного обследования и ЭЭГ. Важное

значение в диагностике и прогнозировании ПН имеют лабора-

торные исследования, позволяющие определить функциональное

состояние печени в динамике заболевания. Лабораторными тес-

тами мож1Ю оценить следующие основные биохимические син-

дромы — нарушения целостности гепатоцитов (изменение про-

ницаемости их мембран, цитолиз), холестаза (экскреторно-би-

лиарный), печеночно-клеточной недостаточности, воспалитель-

ный синдром.

5 4-597 129

Для синдрома нарушения целостности гепатоцитов харак-

терно:

1) повышение активности трансфераз — аспартатамино-

трансферазы (ACT) и аланинаминотрансферазы (АЛТ);

2) повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее

изоферментов — ЛДГ

и ЛДГ

;

3) увеличение содержания специфических печеночных фер-

ментов — фруктозо-1-фосфат-альдолазы, сорбитолдегидрогеназы,

альдолазы, глутаматдегидрогеназы;

4) увеличение количества билирубина в сыворотке крови за

счет прямой фракции (в норме общее содержание — 0,3—1,2

мг %, или 5,13—20,5 мкмоль/л; прямой — 0,05—0,25 мг %, или

0,85—4,3 мкмоль/л, непрямой — 0,2—1 мг %, или 3,4—17, 1

мкмоль/л);

5) повышение в сыворотке крови концентрации железа и

цианокобаламина.

При выраженном холестазе отмечаются повышение актив-

ности щелочной фосфатазы в сыворотке крови (в норме — 1 —

5 ME, или 17—83 нкат/л), лейцинаминопептидазы (в норме —

2—6 ME, или 33—100 нкат/л), гамма-глютамилтрансферазы

(в норме — 4—28 ME, или 67—467 нкат/л), гипербилируби-

немия, гиперхолестеринемия (в норме содержание холестери-

на — 130—250 мг %, или 3,35—6,45 ммоль/л); увеличение кон-

центрации бета-лигюпротеидов (в норме она составляет 50—

170 мг %, или 1,29—4,39 ммоль/л).

Синдром печеночно-клеточной недостаточности сопровожда-

ется нарушением синтетической функции печени и характе-

ризуется уменьшением активности холинэстеразы, содержа-

ния протромбина, альбуминов, холестерина, гипербилируби-

немией.

Воспалительный синдром проявляется гистолимфоплазмоци-

тарной инфи-льтрацией портальных трактов и внутридольковой

стромы. Ему свойственны повышение уровня гамма-глобулинов

в сыворотке крови, часто с гиперпротеинемией, увеличение пока-

зателей тимоловой пробы, активности ферментов, количества

иммуноглобулинов класса G, М, появление неспецифических

антител.

При заболеваниях печени и ПН страдает белковообразова-

тельная функция печени, оценка которой производится по изме-

нениям содержания общего белка и белковых фракций, фибри-

ногена, протромбина и показателей проб на коллоидоустой-

чивость.

Наиболее часто развивается гипопротеинемия за счет умень-

шения содержания альбумина. Гипоальбуминемия сопровожда-

ется снижением онкотического давления в крови, что приводит

к развитию отеков.

130