Сидельников В.М. (ред.) Неотложные состояния в педиатрии

Подождите немного. Документ загружается.

Фибриноген (плазменный фактор I) синтезируется главным

образом клетками печени. В крови он находится в растворенном

состоянии и под влиянием фермента тромбина переходит в твер-

дое состояние — фибрин. При снижении концентрации фибрино-

гена до 1,76 мкмоль/л развивается кровоточивость.

При заболеваниях печени и ПН уменьшается активность

протромбинового комплекса.

Определенную информацию о паренхиме печени получают

при постановке тимоловой пробы (проба коллоидоустойчи-

вости). Она основана на определении помутнения при взаи-

модействии сыворотки крови с тимолово-вероналовым реакти-

вом и образования глобулино-тимолово-фосфолипидного ком-

плекса, β

При инфекционных гепатитах (А, В, С) положительный ре-

зультат пробы предшествует появлению желтухи. Положитель-

ная проба наблюдается также при циррозе печени. Длительное

и значительное повышение показателей тимоловой пробы дает

основание подозревать переход острого гепатита в хронический

и указывает на активность процесса. При механической желтухе

тимоловая проба отрицательная и становится положительной

только при осложнениях (паренхиматозный гепатит).

Оценка углеводной функции печени. Гипо-

гликемия является неизменным спутником тяжелых поражений

паренхимы печени. Проба с пищевой нагрузкой глюкозой свиде-

тельствует о гликогенобразователыюй функции печени при ост-

рых и хронических гепатитах, циррозе печени. После нагрузки

глюкозой содержание сахара в крови повышается больше, чем

в норме, а к концу 2-го часа после нагрузки не снижается до

исходного. Подобные изменения наблюдаются при сахарном диа-

бете. Кроме того, изменения гликолитической кривой наблю-

даются не только при поражениях печени, но и при заболе-

ваниях поджелудочной железы, пищеварительного канала, ки-

шок и других органов.

Более информативной является нагрузочная проба с галакто-

зой, в связи с тем что последняя усваивается в основном только

печенью. После приема галактозы регистрируют гликолити-

ческую кривую, как и при пробе с глюкозой. Проба дает поло-

жительные результаты при поражении паренхимы печени.

Оценка пигментной функции печени. Били-

p>бин образуется при окислительном расщеплении гемоглобина

и других хромоиротеидов в ретикулоэндотелиальной системе.

Конечным продуктом гема является биливердин, из которого

путем восстановления образуется билирубин. Этот билирубин

связан с белком и поэтому дает непрямую реакцию с диазо-

реактивом, т. е. при этом определяется непрямой билирубин.

В печени билирубин соединяется с глюкуроновой кислотой, и

5* 131

образуется конъюгированный, или прямой, билирубин, так как

он с диазореактивом дает прямую реакцию. Содержание общего

билирубина в сыворотке крови составляет 5,13—20,5 мкмоль/л.

Определение концентрации общего билирубина и его фракций

является важным дифференциально-диагностическим критерием

происхождения желтух (перенхиматозиой, обтурационном и ге-

молитической) .

Для паренхиматозной желтухи характерно повышение уров-

ня двух фракций билирубина, но со значительным преоблада-

нием прямого. В этих случаях билирубин определяется в моче,

а содержание стеркобилина в кале снижается. Большая кон-

центрация непрямого билирубина при паренхиматозной желту-

хе свидетельствует о тяжелом поражении печени, сопровождаю-

щемся нарушением процессов глюкуронизации билирубина и,

как правило, является показателем плохого прогноза.

Обтурационная желтуха сопровождается увеличением коли-

чества билирубина, главным образом за счет прямой фракции.

Появление непрямого билирубина возможно при тяжелых фор-

мах застойной желтухи.

Для желтухи гемолитического происхождения характерно

значительное повышение уровня непрямого билирубина за счет

гемолиза эритроцитов, который ведет к усиленному образова-

нию билирубина. Этот билирубин циркулирует в крови в ком-

плексе с альбумином, в связи с чем он не проходит через почечный

фильтр и не определяется в моче.

При кишечных инфекциях уробилиноген (уробилин) обра-

зуется в верхних отделах кишечника (в тонкой и в начале толстой

кишки) из билирубина-глюкуронида (поступившего из печени).

Часть образовавшегося уробилиногена резорбируется через ки-

шечную стенку и с кровью портальной системы переносится

в печень, где расщепляется полностью, в свя и с чем в общий

кровоток не поступает и не выделяется с мочой. При поражении

печени уробилиноген поступает в общий кровоток и выделяется

с мочой.

Уробилиногенурия отмечается при поражениях печени (соче-

тается с билирубинурией), повышенном гемолизе эритроци-

тов (незначительная по сравнению со стеркобилином в кале),

заболеваниях, сопровождающихся токсическим поражением пе-

чени.

Отсутствие уробилиногена в моче при наличии в ней билиру-

бина указывает на прекращение поступления желчи в кишки

вследствие закупорки желчного протока.

Стеркобилиноген образуется также из билирубин-глюкурони-

да, поступающего из печени в двенадцатиперстную кишку и по-

павшего в толстую кишку. Этот билирубин-глюкуронид при

участии анаэробной кишечной микрофлоры восстанавливается

132

до стсркобилиногена. Окраска кала у здорового человека опре-

деляется присутствием стеркобилиногена и продукта его окис-

ления — стеркобилина.

Определение стеркобилина в кале имеет значение в диффе-

ренциальной диагностике желтух. При гемолитической желтухе

содержание в кале стеркобилина значительно повышается, а при

механической желтухе и холестатической форме вирусного гепа-

тита он не обнаруживается.

7. ПОЧЕЧНАЯ ЭКЛАМПСИЯ

Развитие почечной эклампсии (eclampsia — греч. вспышка,

внезапное возникновение) у детей чаще всего возможно при

остром гломерулонефрите, реже при хроническом нефрите.

У большей части больных с острым гломерулонефритом на

фоне повышенного АД отмечается целый ряд симптомов невро-

логического происхождения. Больные жалуются на тяжесть в

голове, головную боль, мерцание перед глазами, ухудшение

зрения, тошноту, рвоту, нарушение речи, неориентированность.

Наблюдаются мышечная и психическая возбудимость, двига-

тельное беспокойство. Иногда наступает амавроз, причиной

которого может быть отек зрительного нерва или сетчатки. При

развитии отека сетчатки прогноз неблагоприятный, так как мо-

жет возникнуть ее дегенерация. Под влиянием лечения амавроз

через несколько часов исчезает. У части больных отмечается

повышение рефлексов, могут определяться положительный

симптом Бабинского и клонус стопы. Все эти симптомы соответ-

ствуют клинике ангиоспастической энцефалопатии, которую сле-

дует определять как предвестник эклампсии. Почечная экламп-

сия особенно быстро может возникнуть при ошибках в лечении

(передозировка введенной жидкости — «водный удар»). Переход

предэклампсии в эклампсию, как правило, является следствием

отека мозга, что сопровождается потерей сознания, часто по-

явлением менингеальных симптомов, судорожным синдромом.

При спинномозговой пункции отмечается высокое давление.

В связи со склонностью к образованию отеков при остром

гломерулонефрите создаются условия для возникновения отека

мозга.

Таким образом, почечная эклампсия возникает в связи с

ангиоспазмом и отеком мозга.

Для профилактики эклампсии назначают бессолевую диету.

Мероприятия по оказанию неотложной помощи при почечной

эклампсии включают назначение противосудорожных, седатив-

ных препаратов, средств, направленных на снижение АД и ликви-

дацию отека мозга. Из препаратов, используемых для снижения

133

АД, назначают симпатолитические средства (резерпин, клофе-

лин), периферические вазодилататоры (каптоприл и др.), мио-

тропные средства.

Ганглиоблокаторы и β-адреноблокаторы можно применять

при почечной эклампсии, но они противопоказаны при эклампсии

беременных (см. «Гипертонический криз»). Используются также

салуретики (фуросемид, этакриновая кислота). При отсутствии

сердечной недостаточности можно применять осмодиуретики

(маннитол, сорбит), что обеспечивает ликвидацию отека мозга.

Использование противосудорожных препаратов описано в раз-

делах 4.1,8. Применение кишечного диализа как метода

экстраренального выведения жидкости из организма изложено в

разделе «Неотложная помощь при отравлениях у детей».

8. СУДОРОГИ

Судороги представляют собой внезапные приступы непроиз-

вольных сокращений поперечноисчерченных мышц, сопро-

вождаемые, как правило, потерей сознания.

По характеру мышечного сокращения судороги классифици-

руют на клонические, тонические и смешанные. Клонические

судороги — кратковременные сокращения и расслабления от-

дельных групп мышц, следующие друг за другом и приводящие

к стереотипным быстрым движениям, имеющим различную

амплитуду. Тонические судороги — длительные (до 3 мин и

более) сокращения мышц, в результате которых создается вы-

нужденное положение туловища и конечностей. При смешанном

характере судорог различают их 2 варианта. В случае пре-

обладания в мышечном сокращении тонического компонента

судороги определяются как тонико-клонические, а при выражен-

ном клоническом компоненте — как клонико-тонические.

По распространенности судороги подразделяют на локализо-

ванные в одной мышце или группе мышц и генерализованные,

захватывающие многие мышцы. В зависимости от частоты воз-

никновения судороги разделяют на эпизодические и постоянные.

Последние, в свою очередь, характеризуют как периодические

(серийные) и судорожный статус.

В связи с различными механизмами развития судорожных

пароксизмов различают судорожную реакцию, судорожный

синдром и эпилептическую болезнь.

Судорожная реакция возникает в ответ на чрезвычайные

для данного организма раздражения, вызванные инфекцией,

интоксикацией, гипоксией и др. Судорожная реакция может

развиться у любого ребенка, особенно младшего возраста, одна-

ко чаще она возникает при повышенной судорожной готовности.

Уровень судорожной готовности зависит от степени зрелости

134

нервной системы, возрастных и генетических ее особенностей.

Малая дифференцировка коры большого мозга на фоне пре-

обладания тонуса восходящей ретикулярной формации, преоб-

ладание тонуса паллидарной системы и высокая функциональ-

ная активность гиппокампа обусловливают частое возникнове-

ние судорожных приступов у детей раннего возраста под влия-

нием незначительных экзогенных или эндогенных воздействий.

Примером судорожной реакции являются гипертермические

судороги, которые чаще всего наблюдаются у детей до трех-

летнего возраста, в период повышенной судорожной готовности.

Причиной судорожных реакций могут быть временное нарушение

кровообращения головного мозга и его оболочек, временное

нарушение обмена веществ (гипогликемия, гинохлоремия, гипо-

кальциемия, гииомагниемия и другие нарушения кислотно-

основного состояния с тенденцией к алкалозу), токсические

воздействия временного характера, передозировка возбуждаю-

щих средств (белладонна, эфедрин, кордиамин), неадекватная

инфузионная терапия, экзогенные воздействия (перегревание,

сильная психическая травма) и др. Чем старше ребенок, тем

более сильное воздействие необходимо для развития судорог.

Судорожный синдром возникает, как правило, при активно

текущих патологических процессах в нервной системе. В его

появление основное значение имеет приобретенное снижение

порога судорожной готовности мозга. Таким образом, судорож-

ный синдром представляет крайнюю степень центрального воз-

буждения, выходящую за пределы нормы.

Основными причинами судорожного синдрома являются меха-

нические травмы черепа и внутричерепные родовые травмы,

врожденные аномалии развития костей черепа (микрокрании,

краниосиностозы, внутренние гиперостозы), врожденные дефек-

ты мозга (анэнцефалия, микро- и макрогирии, гидро- и микро-

цефалии), аномалии сосудов мозга, воспаление мозга и его обо-

лочек (менингоэнцефалит, токсоплазмоз, сифилис), опухоли,

наследственно дегенеративные поражения центральной нервной

системы (диффузный склероз мозга, амавротическая идиотия,

атрофия мозга). Для судорожного синдрома характерна повто-

ряемость пароксизмов.

Судороги при эпилепсии чаще возникают на фоне наслед-

ственно обусловленного повышения судорожной готовности моз-

га. Приступы судорог при этом обычно появляются без каких-

либо заметных провоцирующих факторов.

Наиболее часто судороги наблюдаются у новорожденных,

особенно недоношенных, и детей первых месяцев жизни. Наряду

с нарушениями мозгового кровообращения, асфиксией часто

бывают врожденные аномалии, внутриутробные заболевания,

которые приводят к глубоким структурным изменениям мозга.

135

Врожденные аномалии черепа и мозга, мозговые грыжи, ядерная

желтуха, врожденный сифилис, токсоплазмоз, сепсис, вирусные

инфекции, внутриутробная краснушная эмбриопатия, цитомега-

лическая болезнь проявляются уже в первые дни жизни частыми

судорогами.

Независимо от этиологии заболевания, приступ судорог ха-

рактеризуется внезапным началом, признаками двигательного

возбуждения, при котором отмечается частичное или общее

проявление судорог. В период приступа у ребенка внезапно

прерывается контакт с окружающей средой. Взгляд его стано-

вится блуждающим, а затем глазные яблоки фиксируются вверх

или в сторону. Голова запрокидывается назад, туловище коче-

неет, верхние конечности сгибаются в суставах, нижние конеч-

ности выпрямляются, челюсти смыкаются. Дыхание на короткое

время останавливается, пульс замедляется. Появляется цианоз

кожи. Эта тоническая стадия клонико-тонической судороги длит-

ся не больше минуты, после чего ребенок делает глубокий

вдох.

Клоническая стадия начинается появлением подергиваний

мышц лица, затем судороги быстро возникают в конечностях

и генерализуются. Дыхание становится шумным. Цианоз кожи

уменьшается, но ребенок продолжает оставаться бледным. Пульс

ускоряется. После окончания судорог ребенок находится в со-

стоянии забытья или впадает в сон.

Клиническая картина судорог настолько типична, что диагноз

не вызывает затруднений. Этиологический диагноз, однако, тру-

ден и требует подробного анамнеза, тщательного общего и

неврологического обследования. Исследования глазного дна,

уровня кальция, сахара, остаточного азота, а также анализ

спинномозговой жидкости являются важными критериями при

постановке диагноза. Уточнению характера основного патоло-

гического процесса, объективизации наличия судорожной актив-

ности мозга помогают эхоэнцефалография и электроэнцефало-

графия.

Гипертермические (фебрильные) судороги возникают на фоне

заболеваний, протекающих с высокой температурой. Частота

фебрильных судорог у детей достигает 8—10 %. Судороги могут

быть очаговыми или носить генерализованный характер с пре-

обладанием в структуре приступа тонического компонента.

В 50 % случаев фебрильные судороги при гипертермии могут

повторяться.

Лечение фебрильных судорог заключается в устранении ги-

пертермического синдрома. Для снижения температуры исполь-

зуют физические и медикаментозные средства. К физическим

относятся такие методы, в результате которых происходит охла-

ждение организма: 1) раскрытие ребенка; 2) прикладывание

136

пузыря со льдом или холодной водой к голове и области маги-

стральных сосудов; 3) обтирание кожи спиртом; 4) клизма

с прохладной водой (температуры 10—20 °С), которую вводят

через газоотводную трубку дробно по 20—200 мл (в зависимости

от возраста) на 3-5 мин; 5) промывание желудка прохладным

(температуры 18 °С) изотоническим раствором натрия хлорида;

6) внутривенное введение 10—20 мл 20 % раствора глюкозы,

охлажденной до 4 °С. Применяют анальгин, амидопирин, ацетил-

салициловую кислоту. Анальгин вводят из расчета 0,1 мл 50 %

раствора на год жизни ребенка. Амидопирин используют в 4 %

растворе в дозе 0,5—1 мл на каждый год жизни из расчета

1 мл 1 % раствора на 1 кг массы тела. При генерализованных

судорогах с целью медикаментозной блокады центров термо-

регуляций перед физическими методами применяют литическую

смесь (аминазин, дипразин, новокаин в соотношении 1:1:10) из

расчета 0,1 —0,15 мл на 1 кг массы тела 4—6 раз внутримышеч-

но. В нее можно добавить 50 % раствор анальгина в дозе

0,2 мл на каждый год жизни.

Респираторно-аффективные судороги наблюдаются у детей

с повышенной возбудимостью нервной системы в возрасте от

7—8 мес до 2 лет. Возникновение таких судорог провоцируется

испугом, гневом, сильной болью, радостью, насильственным

кормлением. Во время крика наступает задержка дыхания на

вдохе (инспираторная остановка дыхания), развивается цианоз,

голова запрокидывается назад, зрачки расширяются, на несколь-

ко секунд утрачивается сознание. Вследствие развивающейся

гипоксии может возникнуть генерализованный судорожный при-

падок. Сознание возвращается вместе с глубоким вдохом, часто

ребенок засыпает. Примерно у 50 % детей с респираторно-

аффективными судорогами наблюдаются эмоциональные и пове-

денческие нарушения.

Частота и длительность судорог определяют прогноз заболе-

вания. Нередко припадок обусловлен тем, что дети добиваются

выполнения своих капризов, желаний. Но если судороги длятся

более 1 мин и не все из них связаны с аффектом, то следует

искать другие причины их (аномалии трахеи, сдавление ее вилоч-

ковой железой или крупными сосудами при аномалии их рас-

положения, ларингоспазм, инородные тела).

Лечение. Респираторно-аффективные судороги можно преду-

предить переключением внимания ребенка в момент крика. При

сохраненном сознании следует ребенка обрызгать холодной во-

дой, дать вдохнуть раствор аммиака. При отсутствии созна-

ния — применить искусственную вентиляцию легких. Воспитание

и правильный режим дня ребенка — главное в профилактике

судорог.

Менингоэнцефальная реакция — наиболее частая причина

137

судорог у детей раннего возраста. Она может сопровождать

вирусные инфекции, пневмонию, сепсис и часто протекает с ги-

пертермическим синдромом. В патогенезе этой реакции главную

роль играют нарушения микроциркуляции, гипоксия, отек и на-

бухание мозга.

Менингоэнцефальная реакция может проявиться инициаль-

ной судорогой, обусловленной повышенной возбудимостью нерв-

ной системы. В тяжелых случаях менингоэнцефалыюй реакции

у детей раннего возраста развивается гипоксическая энцефало-

патия. Судороги при гипоксической энцефалопатии наступают

вследствие резкого нарушения метаболизма в условиях гипоксии

(гипоксической, циркуляторной, гемической) и возникновения

метаболического ацидоза. Тканевая гипоксия нарушает пути

биологического окисления. Изменяются цикл Кребса и окисление

глюкозы в системе пентозного шунта. Основным путем получения

энергии остается анаэробный гликолиз с образованием молочной

кислоты как конечного продукта. Лактацидоз, стимулируя на-

копление НАД-Иг, тормозит ферменты гликолиза (фосфорила-

зу, фосфофруктокиназу) и снижает активность этого пути окис-

ления. Возникает тяжелый энергодефицит с истощением запасов

макроэргов. Повреждаются энергозависимые трансмембранные

насосы. В первую очередь страдают нервные клетки, получаю-

щие энергию за счет гликолиза. В них наступает деполяризация

оболочек из-за того, что дефицит энергии нарушает активный

насос; развивается трансминерализация. При этом калий, вы-

шедший из клетки, задерживается во внеклеточном простран-

стве, а натрий и ионы водорода остаются в клетке. Вследствие

трансминерализации нарушается одна из основных функций

нейроглии — «выкачивание» воды из нейронов. Развивается на-

бухание мозга.

Клинически это состояние характеризуется резким беспокой-

ством, появлением рвоты, менингеальных явлений, клонических

судорог. Часто беспокойство сменяется вялостью с различной

степенью нарушения сознания, сердечной недостаточностью и

олиго- или анурией.

У детей раннего возраста на отягощенном неврологическом

проморбидном фоне, даже без четкого церебрального дефекта,

часто возникают энцефалитические реакции с кратковременными

судорогами, переходящими в судорожное состояние и глубокую

кому. При длительных, часто повторяющихся судорогах нарас-

тает их тонический компонент с нарушением сознания, что

свидетельствует о распространении отека в глубинные отделы

мозга.

Наличие сходящегося косоглазия, ротаторного нистагма, по-

явление гипотензии, тахикардии, аритмии дыхания и циркуля-

торных коллапсов подтверждают распространение отека по

138

стволу мозга с угнетением дыхательного и сосудодвигательного

центров. Угнетение сознания, отсутствие реакции на внешнее

раздражение с потерей чувствительности и рефлексов прогности-

чески неблагоприятны. Снятие отека мозга и предупреждение

тяжелых последствий возможно только настойчивым и своевре-

менным купированием судорог.

Лечение. Успех противосудорожной терапии при менинго-

энцефалыюй реакции может быть достигнут только тогда, когда

она включает мероприятия по нормализации газообмена, ликви-

дации дегидратации, гипернатриемии, профилактику и лечение

отека мозга. В связи с этим при судорогах основное внимание

должно быть направлено на устранение гипоксии, лечение дыха-

тельной и сердечно-сосудистой недостаточности. Судорожный

пароксизм снимают препаратами, вызывающими наименьшее

угнетение дыхания. Наиболее эффективным является седуксен

(1 % раствор внутримышечно или внутривенно в дозе 0,3—

0,5 мг/кг). Как средство первой, но кратковременной помощи

может быть также использован магния сульфат (детям до

1 года — 0,2 мл/кг массы тела, старше 1 года — 1 мл на 1 год

жизни, но не более 10 мл). При сохраненном глотании дают

фенобарбитал с дифенином (детям до 1 года — I мг/кг массы,—

до 5 лет — 5 мг в сутки, до 10 лет — 10 мг в сутки, старше 10

лет — 20 мг в сутки).

При повторном судорожном приступе для дальнейшей тера-

пии препаратами выбора являются неингаляционные анестези-

рующие средства. Чаще всего используют натрия оксибутират

(ГОМК) внутривенно в дозе 100—150 мг/кг, барбитураты корот-

кого действия (гексенал). Гексенал применяют ректально (10 %

раствор — 0,5 мл/кг), внутримышечно (5 % раствор — 0,5

мл/кг) или внутривенно (медленно 1 % раствор до получения

эффекта, но не более 15 мл/кг). Для предотвращения вагото-

нического действия барбитурата предварительно вводят 0,1 %

раствор атропина сульфата — 0,05 мл на 1 год жизни. Мгновен-

ное противосудорожное действие барбитураты оказывают только

при внутривенном введении. При всех других путях введения

лекарственных средств от момента их инъекции до получения

положительного результата должно пройти от 5 до 25 мин.

Повторное назначение противосудорожных средств в этот про-

межуток времени может привести к их кумуляции и последующе-

му угнетению дыхания. Наиболее часто подобные ошибки встре-

чаются при использовании хлоралгидрата (3 % раствор детям до

1 года — 25—30 мл, до 5 лет — 30—50 мл, старшим — 40—60 мл

в клизме, после очистительной), так как ректальное введение

этого препарата при судорогах нередко применяют повторно.

При наличии поражения стволовых структур, клинически

проявляющегося аритмией дыхания и сердечной деятельности,

139

гипотензией, постоянным нистагмом, следует провести интенсив-

ную дегидратационную терапию и только после этого сделать

люмбальную пункцию. Дегидратацию не следует проводить при

обезвоживании более 10 %. Противопоказана начальная де-

гидратация также при энцефалитическом синдроме с наруше-

нием сознания до комы И—III степени.

При выраженном обезвоживании, коллаптоидных состояниях

с олиго- и анурией показана регидратация, которую следует

начинать капелыю ускоренно с концентрированной плазмы,

альбумина из расчета 7—10 мл/кг. Для повышения резистент-

ности ЦНС к гипоксии, наряду с гипотермией, применяется

нейровегетативная блокада, которая может быть получена ис-

пользованием смеси дроперидола или аминазина в сочетании

с пипольфеном и новокаином.

У детей старшего возраста энцефалитические реакции могут

проявляться делириозным синдромом, особенно на высоте инфек-

ционного процесса. У детей старшего возраста его купируют

литической смесью. Высшая суточная доза аминазина — от 0,5

до 1 мг/кг. Можно использовать дроперидол — 0,5—1,5 мг/кг

(ампулы по 10 мл 0,25 % раствора). Дегидратацию лучше прово-

дить внутривенным введением лазикса (3—5 мг/кг однократно),

магния сульфата (0,2 мл/кг), диакарба (0,1—0,25 2 раза в день

внутрь). Назначают и глицерин (глицерол), являющийся трех-

атомным спиртом, с фруктовыми соками внутрь или через зонд

в желудок по 1 чайной или столовой ложке 3 раза в день, 15 %

маннитол (0,5- 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела внутри-

венно капелыю)

Гипертонический раствор мочевины при судорожной форме

энцефалитической реакции использовать не следует, так как

возможно нарастание геморрагии и сосудистой недостаточности.

Нецелесообразно также применять гипертонический раствор

глюкозы, обладающий низким для гематоэнцефалического

барьера осмотическим градиентом, что приводит к феномену

«отдачи» — нарастанию набухания мозга в связи с освобожде-

нием воды в процессе гликолиза.

В том случае, если после прекращения судорог в течение

2—3 дней не отмечается очаговых поражений мозга, судорож-

ная реакция вызвана не структурным изменением ткани мозга,

а преходящими дисциркуляторными нарушениями.

Очаговая симптоматика указывает на наличие энцефалита,

дальнейшая динамика которого определяется характером пора-

жения и требует длительного комплексного лечения.

Тетания — синдром повышенной нервно-мышечной возбуди-

мости, обусловленной, как правило, снижением концентрации

ионизированного кальция в крови на фоне алкалоза; проявляется

приступами тонических судорог отдельных мышечных групп.

140