Сидельников В.М. (ред.) Неотложные состояния в педиатрии

Подождите немного. Документ загружается.

щелочные минеральные воды. Затем добавляют каши, нежирный

творог, фруктовые и овощные пюре, супы, кефир. Постепенно

в течение нескольких дней диету доводят до физиологической.

Прогноз исхода зависит от своевременности диагностики

коматозного состояния и начала лечения, адекватности лечебных

мероприятий, длительности и глубины комы, степени поражения

жизненно важных органов, наличия осложнений и сопутствую-

щих заболеваний.

11.2.2. Гиперосмолярная неацидотическая кома

Гиперосмолярная кома — вариант диабетической комы, осо-

бенностями которой являются высокая гипергликемия, значи-

тельное повышение осмолярности крови, отсутствие кетоацидоза.

Как правило, она возникает у лиц старше 50 лет. Наблюдается

и у детей, чаще у детей раннего возраста. Среди всех детей

с диабетической комой на гиперосмолярную кому приходится

8,2 % (М. И. Мартынова, 1976).

Этиология. Типичным является развитие гиперосмолярной

комы при нетяжелых формах заболевания без склонности к ке-

тозу; нередко она возникает при нераспознанном ранее диабете.

Основная причина гиперосмолярной, как и гиперкетонемической,

комы — инсулиновая недостаточность. Провоцирующими факто-

рами являются состояния, сопровождающиеся резкой дегидра-

тацией (рвота, понос, ожоги, кровотечения, полиурия), избыточ-

ное употребление углеводов, поражения ЦНС, инфекции. Может

возникать как осложнение лечения диуретиками, глюкокортикои-

дами, введения больших количеств гипертонических и солевых

растворов, гемодиализа, ограничения приема жидкости.

Патогенез. Главный отличительный признак гиперосмолярной

комы — повышение осмолярности крови (до 360—390 мосм/л

при норме 290—310 мосм/л), обусловленное в первую очередь

высокой гипергликемией вследствие инсулиновой недостаточ-

ности. Осмолярность сыворотки крови (при отсутствии специаль-

ного прибора) можно рассчитать по формуле:

2Х (содержание натрия, ммоль/л + концентрация калия, ммоль/л)+ ко-

личество глюкозы, ммоль/л.

В ответ на развившуюся дегидратационную гиповолемию

и уменьшение выведения натрия с мочой вследствие снижения

почечного кровотока происходит повышение секреции кортизола

и альдостерона и появляется гипернатриемия. Очень высокие

гипергликемия, гипернатриемия, осмотический диурез обуслов-

ливают значительную гиперосмолярность сыворотки крови. Это-

му способствуют также высокий уровень в крови хлора, бикар-

201

бонатов, мочевины и остаточного азота. Высокий осмотический

диурез, приводящий к развитию гиповолемии, дегидратации,

способствует возникновению сосудистого коллапса, снижению

кровотока в органах и тканях. Происходит сгущение крови,

нарушаются процессы свертывания, в результате чего появ-

ляются множественные микротромбозы сосудов, изменяется

фильтрационная способность почек, возникают слигурия и ану-

рия. В крови соответственно накапливаются хлориды, натрий,

мочевина, остаточный азот и другие осмотически активные ве-

щества. Резко выраженное обезвоживание организма сопро-

вождается нарушением водно-электролитного равновесия, деги-

дратацией клеток головного мозга, снижением давления спинно-

мозговой жидкости, сосудистым стазом, развитием внутримоз-

говых, субдуральных кровоизлияний, тромбозов и эмболии со-

судов, что обусловливает тяжелую неврологическую симптомати-

ку и потерю сознания. Уровень бикарбонатов, кетоновых тел,

рН крови находится в норме, кетонурии не наблюдается. От-

сутствие кетоацидоза при гиперосмолярной коме обусловлено

блокированием использования жиров в печени и кетогенеза

вследствие гипоксии и нарушения функции печени, а также

достаточных запасов в ней гликогена, выходу которого препят-

ствует высокая гипергликемия. Кроме того, высокая концентра-

ция глюкозы в крови также предупреждает образование кето-

новых тел, так как глюкоза является ингибитором кетогенеза.

Предполагают также, что отсутствие кетоацидоза связано с со-

хранением небольшого количества эндогенного инсулина, кото-

рого недостаточно для предотвращения гипергликемии, но он

проявляет выраженное антилиполитическое действие.

Клиника. Кома развивается постепенно, в течение нескольких

дней. Характерны выраженная полиурия, полидипсия, слабость,

быстро нарастает дегидратация. Сознание постепенно угасает до

глубокой комы. Выражена неврологическая симптоматика: ги-

пертонус мышц, нистагм, дисфагия, менингеальные знаки. Сухо-

жильные рефлексы отсутствуют, появляются патологические

рефлексы. Могут быть судороги, гемипарезы, гемианопсия, ги-

пертермия. Зрачки сужены, вяло реагируют на свет. Выражен-

ная сухость кожи, слизистых оболочек. Тургор тканей, тонус

глазных яблок снижены. Дыхание частое, поверхностное. Запаха

ацетона изо рта и кетонурии не отмечается. Полиурия сменяется

анурией. Наблюдаются одышка, тахикардия, нарушения ритма,

снижение АД; пульс частый, малый. Для гиперосмолярной комы

характерны резко выраженная гипергликемия (50—100 ммоль/л

и выше), высокая осмолярность сыворотки крови (360—390

мосм/л и выше), гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазоте-

мия, повышение уровня мочевины. Кетоацидоз отсутствует, уро-

вень бикарбоната и рН крови нормальные. Содержание калия

202

нормальное или несколько увеличенное, по мере улучшения

состояния —уменьшается. Уровень липидов, свободных жирных

кислот в крови повышен. В связи со сгущением крови увеличены

гематокрит, концентрация гемоглобина. Высокая глюкозурия,

ацетонурии нет или отмечается слабоположительная реакция.

На ЭКГ — синусовая тахикардия, возможны нарушения ритма,

снижение S — Т, изоэлектричный, двухфазный или отрицатель-

ный зубец Т.

Гиперосмолярную кому дифференцируют с другими комами,

наблюдающимися при сахарном диабете, а также с гиперосмо-

лярным синдромом при назначении диуретиков (тиазидовых)

по поводу почечно-печеночной недостаточности.

Лечение гиперосмолярной комы направлено на борьбу с де-

гидратацией, гипергликемией и нормализацию электролитного

состава крови. Инсулинотерапию проводят методом малых доз,

как при кетоацидотической коме. Контроль гликемии и глюкозу-

рии осуществляют ежечасно. Одновременно с началом инсули-

нотерапии проводят регидратацию. Используют массивное

внутривенное капельное введение гипотонических растворов.

Рекомендуется вводить 0,45 % раствор натрия хлорида. Вли-

вают столько жидкости, сколько необходимо для устранения

дегидратации. У взрослых с гиперосмолярной комой это коли-

чество жидкости составляет от 4 до 10 л в сутки. В течение

первых 2 ч регидратации жидкость вводят быстро, затем скорость

вливания уменьшают в 2—3 раза. При снижении гликемии ниже

13 ммоль/л вводят гипотонические растворы глюкозы или

фруктозы (2,5—3 %) в соотношении 1:1 с гипотоническим раст-

вором натрия хлорида. После нормализации содержания на-

трия в крови можно вливать изотонический (0,9 %) раствор

натрия хлорида. Ввиду отсутствия кетоацидоза применение

щелочных растворов не показано. Регидратацию проводят до

нормализации осмолярности крови, ОЦК, венозного давления

и восстановления ясного сознания у ребенка. Осуществляют

постоянный контроль уровня электролитов, строгий учет диуреза.

При гипокалиемии назначают препараты калия. Для борьбы

с гипоксией, профилактики отека мозга показано применение

глутаминовой кислоты (30—50 мл 1 % раствора), содержание

которой снижено при гиперсомолярной коме. Используют окси-

генотерапию увлажненным кислородом.

Патогенетическая терапия гиперосмолярной комы, как и кето-

ацидотической, включает проведение и других необходимых

лечебных мер (сердечные, сосудистые препараты, гепарин, плаз-

ма, гемодез, альбумин, декстран и др.). Нарастающая почечная

недостаточность является показанием для гемодиализа, перито-

неального диализа. Проводят симптоматическую терапию (анти-

биотики, антипиретики и др.), витаминотерапию, общие меро-

203

приятия. Должное внимание уделяется мерам по устранению

патологического процесса, спровоцировавшего развитие гипер-

Осмолярной комы.

При отсутствии своевременной и адекватной терапии комы

развивается гиповолемический шок, появляются тяжелые ослож-

нения (отек мозга, циркуляторные расстройства, множественные

тромбоэмболии сосудов, почечная недостаточность и др.), кото-

рые могут послужить причиной летального исхода. Даже при

активной терапии летальность при гиперосмолярной коме высо-

кая — 50 % и более.

11.2.3. Гиперлактацидемическая кома

Гиперлактацидемическая (молочнокислая) кома относится

к редким и тяжелым осложнениям сахарного диабета и разви-

вается в результате метаболического ацидоза в связи с накопле-

нием в организме молочной кислоты.

Этиологня. Молочнокислая кома встречается у лиц (чаще

пожилого возраста) с тяжелыми сопутствующими заболевания-

ми печени, почек, сердца, легких. Предрасполагающими факто-

рами являются гипоксия любого генеза (сердечная и дыхатель-

ная недостаточность, анемия, шок, кровотечение, чрезмерная

физическая нагрузка, интоксикация с гипоксией), острые ин-

фекции, а также прием больными сахарным диабетом больших

доз бигуанидов. По данным М. И. Мартыновой (1976), гипер-

лактацидемическая кома наблюдается у 13,7 % детей с диабети-

ческой комой.

Патогенез. В условиях инсулиновой недостаточности при ги-

поксии угнетается аэробный путь окисления глюкозы и усили-

вается анаэробный гликолиз, что способствует повышению обра-

зования пировиноградной и молочной кислот. При функциональ-

ной недостаточности печени усугубляется тормозящее влияние

гипоксии на процессы превращения лактата в гликоген, молоч-

ной кислоты в пировиноградную. Кроме того, сахарный диабет

сам по себе создает благоприятные условия для развития мо-

лочнокислого ацидоза. Вследствие дефицита инсулина резко сни-

жается активность ферментов, под влиянием которых осу-

ществляется дальнейшее превращение пировиноградной кисло-

ты, происходит ее накопление и переход в молочную кислоту.

Анаэробный путь окисления глюкозы и накопление молочной

кислоты стимулируют бигуаниды, используемые в лечении сахар-

ного диабета. Применение больших доз бигуанидов, кроме того,

тормозит почечную экскрецию водородных ионов, что создает

благоприятные условия для превращения пировиноградной

кислоты в молочную. Активации процессов анаэробного гликоли-

204

з-a способствует также избыточная секреция различных гормо-

нов (соматотропина, катехоламинов и др.), являющихся контрин-

сулярными факторами. Накопление молочной кислоты в крови

(в норме 0,62 —1,33 ммоль/л), нарушение нормального соотно-

шения лактата и пирувата (в норме 12:1) приводят к возникно-

вению ацидотического состояния и развитию молочнокислой

комы.

Клиника. Кома развивается обычно остро, в течение несколь-

ких часов. Наступлению комы предшествуют боль в мышцах,

костях, загрудинная боль, тошнота, рвота, понос, снижение

аппетита, учащение дыхания. Появляются апатия, сонливость,

возможно возбуждение. По мере усугубления ацидоза усили-

ваются тошнота, рвота, нарастают явления дегидратации, может

отмечаться боль в животе по типу «острого живота». Дыхание

становится ацидотическим, типа дыхания Куссмауля. Наблю-

даются угнетение сознания, бред и потеря сознания. Температу-

ра тела понижена. Резкая артериальная гипотония, коллапс,

олигурия с последующей анурией. Сократительная способность

миокарда снижена, уменьшается сердечный выброс, появляется

брадикардия. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. При

лабораторном исследовании характерно высокое содержание

молочной кислоты (в 5—10 раз выше нормы), повышение коэф-

фициента лактат/пируват, снижение резервной щелочности кро-

ви, уровня бикарбонатов, сдвиг рН в сторону ацидоза (менее

7,2). Гипергликемия и глюкозурия умеренно выражены. Гипер-

кетонемии и кетонурии нет. Концентрация калия в плазме крови

повышена, выявляются гиперазотемия, гиперлипидемия, возрас-

тает осмотическое давление внеклеточной жидкости.

Дифференцируют гиперлактацидемическую кому с другими

видами коматозных состояний при сахарном диабете, а также

с другими формами метаболического ацидоза (тяжелые инфек-

ции, почечная и печеночная недостаточность, гиперхлоремия,

лейкоз, отравления этанолом, метанолом, уксусной кислотой,

длительный прием салицилатов, генетические нарушения и др.).

Лечение молочнокислой комы направлено на борьбу с ацидо-

зом. Назначают внутривенное введение щелочных растворов

(4 %, 2,5 % растворы натрия гидрокарбоната) под контролем

показателей КОС. Начинают лечение с введения натрия бикар-

боната, в дальнейшем применяют его сочетания с изотоническим

раствором натрия хлорида, 5 % раствором глюкозы, раствором

Рингера (через 2—3 ч).

Для улучшения окислительных процессов назначают кокар-

боксилазу, аскорбиновую кислоту, АТФ, оксигенотерапию. При

коллантоидном состоянии применяют сердечные гликозиды, глю-

кокортикоиды, плазмозамещающие растворы, кровь. Инсулино-

терапию проводят под контролем уровня гликемии и глюкозурии

205

по тем же принципам, что и при диабетической кетоацидоти-

ческой коме. В тяжелых случаях проводят гемодиализ.

Летальность при гиперлактацидемическойкомеоченьвысокая

(50 % и больше).

11.2.4. Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома — острое состояние.развивающееся

при резком снижении концентрации сахара в крови.

Этиология. Гипогликемическая кома у детей, больных сахар-

ным диабетом, развивается при передозировке вводимого инсу-

лина, недостаточном приеме углеводов при адекватной дозе

инсулина, интенсивной мышечной нагрузке, различных эмоцио-

нальных состояниях, в период выздоровления после острых забо-

леваний. К возникновению гипогликемических состояний при

сахарном диабете могут предрасполагать сопутствующие нару-

шения функции печени, кишок, других эндокринных желез,

почечная недостаточность. Гипогликемия может развиться

у больных с вновь выявленным сахарным диабетом легкой формы

в результате компенсаторной гиперинсулинемии в начале забо-

левания. Кроме сахарного диабета, гипогликемическоесостояние

и кома возможны при избыточной продукции эндогенного инсу-

лина, при заболеваниях эндокринных желез,сопровождающихся

их гипофункцией, обусловленной снижением активности контр-

инсулярных гормонов, при тяжелых поражениях печени, ЦНС.

При ряде состояний (голодание, потеря углеводов, быстрая их

утилизация и др.) развивается относительный гиперинсулинизм

с гипогликемиями. Склонность к гипогликемии наблюдается

у детей раннего возраста.

Патогенез. Вследствие недостаточного содержания глюкозы

в крови резко снижается утилизация ее клетками внутренних

органов и, в первую очередь, органа, наиболее чувствительного

к недостатку глюкозы — головного мозга. Это влечет за собой

развитие гипоксии и нарушения местного метаболизма, вслед-

ствие чего изменяется высшая нервная деятельность и появляют-

ся симптомы гипогликемии. Первыми на недостаток глюкозы

реагируют кора большого мозга и мозжечок, в то время как

продолговатый мозг с жизненно важными центрами поражается

лишь в терминальной стадии. У ряда больных гипогликемическое

состояние возникает при снижении уровня гликемии до 2,5—2,2

ммоль/л, у других — при более выраженном снижении. Симпто-

мы гипогликемии могут наблюдаться и при нормальном и даже

повышенном уровне сахара в крови, но быстром его снижении.

Если гипогликемическое состояние долго не купируется, могут

происходить структурные изменения головного мозга, вплоть до

206

отека и некроза его участков. Важное значение приобретает

активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпа-

тико-адреналовой систем в виде компенсаторной реакции, на-

правленной на нормализацию уровня сахара в крови гиперпро-

дукцией контринсулярных гормонов.

Клиника. Гипогликемическая кома развивается внезапно.

Легкая гипогликемическая реакция сопровождается чувством

голода, тремором, головной болью, повышенной потливостью,

слабостью, сердцебиением, познабливанием, побледнением или

покраснением лица. Иногда отмечается лишь часть признаков.

Легкая гипогликемическая реакция легко купируется своевре-

менным приемом углеводов. В более тяжелых случаях,или если

помощь не оказана, состояние ребенка быстро и резко ухудшает-

ся. Указанные симптомы нарастают. Появляются беспокойство,

возбуждение, иногда депрессия или агрессивность, немотивиро-

ванные поступки, парестезии, галлюцинации, страхи, рвота. От-

мечаются расстройства зрения, глотания, речи, повышаются

тонус мышц, сухожильные и периостальные рефлексы, усили-

вается тремор, появляется судороги различных групп мышц,

тризм. По мере углубления гипогликемии возбуждение сменяется

оглушенностью, быстро переходящей в полную потерю сознания.

Лицо амимично. Кожа бледная, профузный холодный пот. Дыха-

ние становится поверхностным. Тоны сердца ослаблены. Арит-

мия, АД снижается, появляются брадикардия, мышечная атония,

рефлексы снижаются или исчезают. Гипотермия. Зрачки сужены,

реакции на свет нет. Запаха ацетона изо рта нет. В последую-

щем наступают выраженные расстройства дыхания и кровообра-

щения вследствие необратимых повреждений головного мозга

и летальный исход. В крови определяется гипогликемия, сахар

и ацетон в моче отсутствуют. КОС и электролитный баланс не

изменены.

Дифференцируют гипогликемическую кому с диабетической

гиперкетонемической, гиперосмолярной и гиперлактацидеми-

ческой комами.

При своевременной диагностике и лечении прогноз исхода

гипогликемической комы благоприятный. В случае отсутствия

лечения, а также при тяжелой, повторной коме и изменениях

в ЦНС возможен летальный исход.

Гипогликемическая кома может вызвать нарушения психики,

речи, гемипарезы, расстройства мозгового кровообращения, отек

мозга, легких, приступы судорог и другие осложнения.

Лечение гипогликемической комы неотложное и заключается

во внутривенном струйном введении 40 % раствора глюкозы

до выхода из комы (20—100 мл в зависимости от необходи-

мости). Если сознание не восстанавливается, применяют адре-

налин (0,2—0,5 мл 0,1 % раствора подкожно), глюкагон

207

(0,5—1 мг внутривенно, внутримышечно или подкожно, 0,05

мг/кг массы тела). Недостаточная эффективность этих меро-

приятий требует применения глюкокортикоидов (1—2 мг/кг

по преднизолону) внутривенно, 10 % раствора натрия хлорида

(1 мл/год жизни) внутривенно. В последующем продолжают

внутривенное капельное введение 5 % раствора глюкозы. Пока-

заны средства, улучшающие усвоение глюкозы тканями, обмен-

ные процессы головного мозга (кокарбоксилаза, аскорбиновая,

никотиновая, глутаминовая кислоты, аминалон, ноотропил и др.).

При затянувшейся коме для профилактики отека мозга вводят

маннитол (15 % и 20 % растворы, 0,5—1 г/кг), лазикс (1—

3 мг/кг). При судорогах назначают 25 % раствор магния суль-

фата (0,2 мл/кг внутримышечно), ГОМК (50—100 мг/кг внутри-

венно). Показана оксигенотерапия.

Осуществляют все необходимые мероприятия, направленные

на ликвидацию нарушений гемодинамики, дыхания и других

расстройств.

11.3, ГИПОПИТУИТАРНАЯ КОМА

Гипопитуитарная (гипофизарная) кома — обострение хрони-

ческой недостаточности аденогипофиза при пангипопитуитариз-

ме. У детей встречается нечасто.

Этиология. Наиболее частой причиной гипофизарной недоста-

точности у взрослых является послеродовой некроз передней

доли гипофиза вследствие обильного кровотечения и шока.

Пангипотуитаризм развивается в результате опухолей, кист,

травм, инфекций, воспалительных процессов в гипоталамо-гипо-

физарной области, ожогов, кровотечений, врожденной неполно-

ценности развития гипофиза и первичного поражения гипотала-

муса, при инсулиновом шоке, рентгенотерапии и изотопном облу-

чении гипофиза, гипофизэктомии. Кома может быть спровоциро-

вана переохлаждением, физической или психической травмой,

операцией, наркозом, инфекцией, неосторожным применением

диуретиков, ацетилсалициловой кислоты, инсулина, барбитура-

тов и другими факторами.

Патогенез. В основе патогенеза пангипопитуитаризма лежит

недостаточность аденогипофиза с резким снижением продукции

тропных гормонов и функции периферических эндокринных же-

лез. Адаптационные реакции в ответ на стрессовые ситуации

не развиваются. Патогенез гипопитуитарной комы включает

сложный комплекс обменных нарушений, характерных для гипо-

гликемической, гипотиреоидной ком, острой надпочечниковой

недостаточности, вызванных резко выраженной полигормональ-

ной недостаточностью.

Клиника. Гипопитуитарная кома у детей развивается посте-

208

пенно. У больных пангипопитуитаризмом нарастают слабость,

адинамия, зябкость, появляются тошнота, рвота, головная боль,

головокружение, запор. Аппетит отсутствует, отмечается потеря

массы тела. Ребенок безучастен, заторможен, не поднимается

с постели, речь тихая, замедленная, бессвязная. Наряду с де-

прессией отмечаются приступы раздражительности, возбужде-

ния с галлюцинациями, сменяющиеся сонливостью, оглушен-

ностью. Сонливость прогрессирует, переходя в ступор и кому.

Амимичное, индифферентное лицо, резкая, восковидная блед-

ность. Кожа сухая, тонкая, как бы прозрачная. Волосы сухие,

редкие, ломкие, тусклые. Температура тела резко снижена.

Сердечные тоны очень ослаблены. Брадикардия, выраженная,

резкая гипотензия. Дыхание поверхностное, замедленное, арит-

мичное, редкое. Диурез снижен. Могут быть судороги вслед-

ствие гипогликемии. Может наблюдаться преобладание симпто-

мов недостаточности какой-либо эндокринной железы, в связи

с чем выделяют гипотиреоидный, гипогликемический, гипертер-

мический варианты гипопитуитарной комы, а также вариант

С водно-электролитными сдвигами. При гипопитуитарной коме

обнаруживаются в крови низкий уровень всех тропных гормонов

(кортикотропина, тиротропина, соматотропина, гонадотропинов

и др.), Тз, Т

, кортизола, 17-КС, 17-ОКС, лейкопения, лимфо-

цитоз, нормохромная анемия, эозинопения, гипопротеинемия.

Кроме того, для гипотиреоидиого варианта комы характерны

выраженная гиперхолестеринемия, преобладание признаков

патологии надпочечников — гипонатриемия, гипохлоремия, ги-

перкалиемия, гипогликемия, увеличение содержания мочевины

и остаточного азота.

Дифференциально-диагностическими критериями гипопитуи-

тарной комы в отличие от ком, обусловленных недостаточностью

отдельных эндокринных желез, являются признаки сочетанного

поражения ряда эндокринных желез.

Лечение гипопитуитарной комы должно быть неотложным

и заключаться в назначении глюкОкортикоидов внутривенно

(гидрокортизона — от 10 до 25 мг/кг, преднизолона — 2—

5 мг/кг) под контролем АД, гликемии, общего состояния ре-

бенка. При выраженной тиреоидной недостаточности показаны

тиреоидные гормоны, предпочтительно трийодтиронин в началь-

ной дозе 10—20 мкг/сут внутривенно (левотрийодтиронин) или

через желудочный зонд под контролем частоты пульса, дыхания,

АД, данных ЭКГ, ректальной температуры. При необходимости

доза трийодтиронина может быть увеличена. Параллельно с

глюкокортикоидами назначают ДОКСА (1—2 мг/кг 0,5 %

раствора внутримышечно). При некупируемом коллапсе оправ-

дано применение 1 % раствора мезатона или 0,2 % раствора

норадреналина (0,1—0,2—0,5 мл) внутривенно капельно.

209

Для коррекции водно-электролитных расстройств, гипоглике-

мии вводят внутривенно капельно 5—10 % растворы глюкозы,

солевые растворы, изотонический раствор натрия хлорида. Стой-

кая гипонатриемия (содержание натрия 115 ммоль/л и ниже)

требует назначения 10—20 мл 10 % раствора натрия хлорида

внутривенно. В зависимости от уровня гликемии возможно допол-

нительное введение внутривенно 40 % глюкозы (20—40 мл).

Коррекция нарушений КОС проводится 4 % раствором натрия

гидрокарбоната. Используют переливание плазмозаменителей.

При наличии симптомов несахарного диабета у детей применяют

питуитрин (в возрасте до 1 года — 0,1—0,15 мл, 2—5 лет —

0,2—0,4 мл, 6—12 лет — 0,4—0,6 мл подкожно или внутримышеч-

но 1—2 раза в сутки). Для улучшения окислительных процессов

назначают кокарбоксилазу внутривенно капельно (100—200

мкг), аскорбиновую кислоту (5 % раствор — 3—5 мл в зависи-

мости от возраста), пиридоксин (5 % раствор, 1 мл), цианоко-

баламин (100—200 мкг), АТФ. Применяют оксигенотерапию

увлажненным кислородом, антибиотики. При выраженной гипо-

термии ребенка согревают. Для борьбы с сердечно-сосудистой

и дыхательной недостаточностью проводятся все необходимые

мероприятия. По мере улучшения состояния ребенка, восстанов-

ления сознания, повышении температуры дают сладкое питье,

морс, постепенно уменьшают количество переливаемой жидкости.

При нормализации АД ДОКСА отменяют, гидрокортизон вводят'

внутримышечно, дозу уменьшают. Начиная с 3-го дня, при даль-

нейшем улучшении состояния ребенка, лабораторных показате-

лей инфузионную терапию прекращают, дозу гидрокортизона,

тройодтиронина уменьшают наполовину. Постепенно переходят

на пероральный прием глюкокортикоидов, дозу тройодтиронина

снижают до 5—10 мкг/сут. После выведения ребенка из гипо-

питуитарной кемы индивидуально подбирают адекватную под-

держивающую дозу глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов

(взрослым — и половых гормонов) в виде заместительной те-

рапии, осуществляя их коррекцию при стрессовых состояниях.

Прогноз при гипопитуитарной коме определяется своевре-

менностью диагностики и лечения, его адекватностью; леталь-

ность составляет до 25 %.

11.4. МИКСЕДЕМАТОЗНАЯ КОМА

Микседематозная (гипотиреоидная, гипотермическая) ко-

ма — грозное осложнение гипотиреоза. Встречается редко.

Этиология. Развивается у детей с тяжелой формой гипо-

тиреоза, длительно не леченных или нерегулярно получавших

тиреоидные препараты. Возникновению комы при гипотиреозе

способствуют инфекции, тяжелые сопутствующие заболевания,

210