Сидельников В.М. (ред.) Неотложные состояния в педиатрии

Подождите немного. Документ загружается.

особенно сердечно-сосудистая недостаточность, травмы, опера-

ции, наркоз, охлаждение. Кому могут провоцировать пищевые

и медикаментозные интоксикации, применение препаратов, угне-

тающих ЦНС, прекращение приема тиреоидных гормонов на

фоне тяжелого гипотиреоза.

Патогенез. Вследствие выраженной тиреоиднои недостаточ-

ности снижается потребление тканями кислорода, нарушается

центральная и периферическая гемодинамика. Снижаются удар-

ный, минутный объемы сердца, скорость кровотока, частота

сердечныхсокращений. Резко уменьшается интенсивность обмен-

ных процессов головного мозга, возникает гипоксия его. Важным

патогенетическим фактором развития гипотиреоиднои комы яв-

ляется легочная гиповентиляция, приводящая к гипоксии, гипер-

капнии, метаболическому ацидозу и еще большему снижению

потребления кислорода тканями. Нарушаются все виды обмена

веществ, деятельность органов и систем.

Клиника. Гипотиреоидная кома развивается постепенно. На-

растают апатия, адинамия, сонливость, заторможенность вплоть

до потери сознания. Резко снижена температура тела, иногда

ниже 34 °С, что является плохим прогностическим признаком.

Одутловатое лицо, отечные губы, веки, уши. Кожа бледная,

с желтушным оттенком, сухая, шелушащаяся, холодная. Миксе-

дематозный отек плотный, не оставляет ямки при надавливании.

Характерна выраженность плотного подкожного отека в области

надключичных впадин, тыльных поверхностей кистей, стоп. Воло-

сы сухие, тонкие, ломкие, редкие; исчерченные тонкие, ломкие

ногти. Дыхание затруднено из-за набухания слизистой оболочки

носа и верхних дыхательных путей. Язык утолщен, западает

Резкая брадикардия (менее 40 уд в 1 мин), гипотёнзия, трудно

поддающаяся лечению прессорными средствами; тоны сердца

ослаблены. Дыхание поверхностное, редкое. В связи с атонией

кишок упорный запор, симулирующий кишечную непроходи-

мость. Может возникнуть олигурия (до анурии). Сухожильные

рефлексы снижены, появляются патологические рефлексы, могут

наблюдаться эпилептиформныс судороги. Изменения лаборатор-

ных показателей заключаются в резком снижении уровня Т4, Тз,

связанного белком йода, в повышении уровня тиротропин-рили-

зинг-гормона, гиперхолестеринемии, гипонатриемии, гиперкалие-

мии, гипохлоремии, гипогликемии, гипоальбуминемии, гипергло-

булинемии, анемии, лейкопении с лимфоцитозом.

Наибольшие трудности представляет дифференциальная

диагностика микседематозной комы с гипопитуитарной комой.

При микседематозной коме, в отличие от гипопитуитарной комы,

определяются отчетливые клинические симптомы, свойственные

тиреоиднои недостаточности.но нет столь выраженных признаков

недостаточности надпочечников.

211

Лечение. При микседематозной коме ребенка следует немед-

ленно госпитализировать (щадящая транспортировка, не до-

пуская переохлаждения). В стационаре назначают незамедли-

тельно терапию тиреоидными гормонами и симптоматическое

лечение. Через желудочный зонд вводят тройодтиронина гидро-

хлорид по 100—150 мкг 2 раза в сутки, или по 25 мкг каждые

4 ч до повышения температуры и учащения пульса. Затем дозу

трийодтиронина уменьшают до 50 мкг в сутки. Ряд авторов

отдают предпочтение внутривенному введению тиреоидных пре-

паратов, обосновывая это быстрым их действием и нарушением

всасывания при нероральной терапии. Применяют левотрийод-

тиронин по 25 мкг каждые 4 ч внутривенно до повышения темпе-

ратуры тела, после чего дозу снижают до 50 мкг/сутки. Для

внутривенного введения применяют также таблетки трийодтиро-

нина гидрохлорида, растворенные в 0,1 % растворе натрия

гидрокарбоната с добавлением дистиллированной воды в 10 %

раствора натрия хлорида. Раствор содержит 0,85 % натрия

хлорида, 0,05 % натрия гидроксида и 30 мкг трийодтиронина

(в 1 мл раствора). Вводят раствор внутривенно капельно. Общая

доза трийодтиронина составляет 150—200 мкг. Вместо трийод-

тиронина применяют также тироксин (по 400—500 мкг в 1-й день,

постепенно уменьшая дозу до 50—100 мкг/сут в последующие

дни), но он уступает трийодтиронину по началу действия и эффек-

ту. Для устранения надпочечниковой недостаточности внутри-

венно капельно вводят гидрокортизон (10 кг/кг в сутки) или

преднизолон (2—3 мг/кг в сутки). Суточная доза преднизолона

составляет до 100 мг, гидрокортизона — 200 — 300 мг (в зависи-

мости от возраста). В последующем переходят на внутримышеч-

ное введение глюкокортикоидов в меньших дозах. Введение

жидкостей ограничено (до 500—1000 мл/сутки) во избежание

развития сердечно-сосудистой недостаточности. При гипоглике-

мии вводят 5 % раствор глюкозы под контролем уровня глике-

мии. Выраженные гипонатриемия, гипохлоремия требуют введе-

ния 10 % раствора натрия хлорида (5—10 мл). С целью повы-

шения активности окислительных процессов назначают внутри-

венно капельно кокарбоксилазу (100 мкг), аскорбиновую кисло-

ту (5 % раствор, 3—5 мл), цианокобаламин (100—200 мкг),

пиридоксин (5 % раствор, 1 мл), АТФ. Используются окси-

генотерапия увлажненным кислородом, при необходимости ИВЛ;

антибиотики. Борьба с сердечно-сосудистыми нарушениями

проводится обычными средствами. Не показаны симпатогоми·

ческие препараты и средства, угнетающие ЦНС. Больного согре-

вают постепенно, тепловые процедуры противопоказаны ввиду'

опасности острой сердечной недостаточности.

2(2

11.5. АЦЕТОНЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Ацетонемическая кома развивается у детей при нарушениях

жирового обмена как результат неполного сгорания аромати-

ческих аминокислот и низших жирных кислот. Встречается

чаще у детей раннего и младшего возраста.

Этиология. Причинами развития ацетонемическои комы могут

быть нерациональное питание (избыточное употребление жиров

при недостатке углеводов, недокармливание), хронические рас-

стройства питания, инфекционные заболевания, гепатиты, обез-

воживание. Предрасположены к развитию ацетонемическои комы

дети с нервно-артритическим диатезом и повышенным аллерги-

ческим фоном.

Патогенез. Развитие комы происходит в связи с накоплением

в крови кетоновых тел и ацетона, ацидозом, расстройством

функций ЦНС и других органов и систем. У детей с высокой ла-

бильностью обмена веществ (в частности, жирового, углеводно-

го, пуринового), конституционально повышенной наклонностью

к развитию кетонемии создаются предпосылки для возникнове-

ния ацетонемическои комы.

Клиника. Развитию ацетонемическои комы предшествует по-

явление слабости, головной боли, боли в животе, костях, ано-

рексии, затем рвоты (часто без видимых причин, многократно).

Возможны повышение температуры тела, судороги на ее фоне.

Присоединяется жажда, потливость сменяется сухостью кожи,

слизистых оболочек, усиливается боль в животе, отмечается

задержка стула. При нарастании метаболических сдвигов воз-

никает двигательное беспокойство, постепенно нарушается со-

знание, появляется бред, возбуждение сменяется вялостью, сон-

ливостью, заторможенностью и потерей сознания. Черты лица

заострены, кожа бледно-серая, сухая, тургор тканей, тонус глаз-

ных яблок снижены. Мышечная гипотония, рефлексы угнетены.

Запах ацетона в выдыхаемом воздухе и рзотных массах. Ды-

хание типа Куссмауля. Тоны сердца ослаблены, пульс частый,

слабый, АД резко снижено. Олиго- или анурия. Лабораторные

изменения состоят в гиперкетонемии, гипогликемии, гипохлоре-

мии, метаболическом ацидозе, повышении концентрационных

показателей крови (высокие содержание гемоглобина, гемато-

крит). В моче определяются следы белка, повышенное коли-

чество лейкоцитов, цилиндры, резко положительная реакция

на ацетон.

При дифференциальной диагностике следует исключить са-

харный диабет, менингит, желудочно-кишечную патологию

(аппендицит, перитонит, кишечную непроходимость).

Лечение ацетонемическои комы направлено на борьбу с обез-

воживанием, коррекцию электролитных и метаболических рас-

213

стройств. При начальных признаках кетонемии ребенку назна-

чают обильное питье в виде щелочных минеральных вод, 5 %

глюкозы, сладкого чая, раствора Рингера, изотонического рас-

твора натрия хлорида, регидрона. Делают промывание желудка

1—2 % раствором натрия гидрокарбоната, при частой рвоте

через зонд вводят в желудок 100—200 мл изотонического раство-

ра натрия хлорида. Внутривенно капельно вводят 5—10 % раст-

вор глюкозы с инсулином и изотонический раствор натрия

хлорида в соотношении 2:1 из расчета 50—70 мл/кг массы

тела (можно сочетать с раствором Рингера). Количество вводи-

мой жидкости определяется степенью дегидратации. Для коррек-

ции гемодинамических сдвигов вводят плазму (10 мл/кг), аль-

бумин (5 мл/кг), низкомолекулярные заменители (10 мл/кг).

При выраженной гипокалиемии назначают препараты калия,

можно в виде поляризованного раствора глюкозы (15—20 мл

3 % раствора калия хлорида на 100 мл 5—10 % раствора

глюкозы с инсулином); С целью ликвидации гипохлоремии при-

меняют 10 % раствор натрия хлорида внутривенно (0,5 мл/кг).

Ацидоз корригируют введением 2—4 % раствора натрия гидро-

карбоната под контролем показателей КОС. В комплексную

терапию ацетонемической комы включают сердечные, сосуди-

стые препараты (адреналин не показан), глутаминовую кислоту,

кокарбоксилазу, АТФ, витамины группы В (тиамин, пиридоксин,

цианокобаламин), аскорбиновую кислоту, мочегонные, жаропо-

нижающие средства. По выведении из ацетонемической комы

ребенку назначают рациональную физиологическую диету, фер-

ментные препараты.

11.6. ГИПОХЛОРЕМИЧЕСКАЯ КОМА

Гипохлоремическая (хлоргидропеническая) кома развивается

при нарушениях водно-электролитного обмена и КОС вследствие

значительных потерь воды и солей, особенно хлоридов. Наблю-

дается чаще у детей раннего возраста.

Этиология. Гипохлоремическая кома возникает при острых

и хронических заболеваниях органов пищеварения (пилоростено-

зе, пилороспазме, токсической диспепсии, пищевой токсикоин-

фекции, кишечной непроходимости, перитоните и др.), адрено-

генитальном синдроме, хронической надпочечниковой недоста-

точности, ацетонемической рвоте, заболеваниях почек, внутри-

черепной родовой травме, наследственной патологии обмена

аминокислот. Развитию комы могут способствовать вливание

большого количества щелочей, бессолевая диета, обильный ди-

урез, усиленное потоотделение и другие заболевания, сопро-

вождающиеся повышенной потерей хлора.

Патогенез. Повышенная потеря жидкости, хлора, ионов водо-

214

рода приводит к резкому обезвоживанию организма с наруше-

нием водно-электролитного, белкового обмена, развитию метабо-

лического алкалоза. Натрий частично перемещается в клетки,

происходит перераспределение воды со сгущением крови и кле-

точной гипергидратацией. Калий вытесняется из клеток и выво-

дится из организма. Возникновение гиповолемии обусловливает

расстройства микроциркуляции в органах, недостаточность гемо-

динамики, в том числе в головном мозге. Усиленный распад бел-

ков, уменьшение клубочковой фильтрации способствуют накопле-

нию мочевины в крови, повышению содержания остаточного азо-

та. Снижение количества ионизированного кальция в крови в ре-

зультате алкалоза приводит к повышению нервно-мышечной воз-

будимости и появлению судорог. Расстройства гемодинамики,

тканевого метаболизма усугубляют угнетение клеточных фермен-

тов, нарушения электролитного состава клеток, функции органов.

Клиника. Гипохлоремическая кома развивается постепенно.

Ее возникновению предшествует многократная рвота, затем

появляются нарастающие слабость, утомляемость, вялость, ади-

намия. Беспокоят мучительная жажда, головная боль, голово-

кружение, нарушение сна. Отмечается потеря массы тела. Боль-

ной становится безразличным к окружающему, сонливость сме-

няется оглушенностью, сопором и комой. Заостренность черт

лица. Кожа сухая, сероватая, затем появляется иктеричность.

Резко снижен тургор тканей, глазные яблоки запавшие. Темпе-

ратура тела понижена. Дыхание аритмичное, с паузами, поверх-

ностное. Тоны сердца ослаблены, аритмия, тахикардия, пульс

частый, нитевидный, АД резко падает. Запах мочи изо рта.

Диурез уменьшается до анурии. Могут наблюдаться подергива-

ния мышц туловища, тонические судороги. Сухожильные рефлек-

сы угнетены или отсутствуют, возможны менингеальные симп-

томы.

При лабораторном исследовании определяется повышение

концентрационных показателей крови из-за сгущения ее: гипо-

хлоремия, гипонатриемия, гипокалиемия, гипохолестеринемия,

гиперазотемия, высокая осмолярность плазмы, лейкоцитоз с

нейтрофилезом, сдвиг рН в сторону алкалоза.

Гипохлоремическую кому дифференцируют чаще всего с уре-

мической комой, для которой характерны проявления уремии,

высокое АД, выраженные отеки.

Лечение гипохлоремической комы начинают с внутривенного

введения 10 % раствора натрия хлорида (0,5 мл/кг массы или

1 мл/год жизни). В последующем продолжается внутривенное

капельное переливание изотонического раствора натрия хлорида,

5 % раствора глюкозы, раствора Рингера в равных количествах

(общее количество жидкости 50—70 мл/кг). Показано вливание

реополиглюкина, крови, плазмы, альбумина.

2fb

Для купирования судорог используют 10 % раствор кальция

хлорида внутривенно (5—10 мл), при необходимости 0,5 % рас-

твор диазепама внутривенно (0,3—0,5 мг/кг или 0,1—0,2 мл/год

жизни). При выраженной гипокалиемии добавляют препараты

калия, при гипонатриемии —препараты натрия. По показаниям

используют сердечные гликозиды, кокарбоксилазу, аскорбино-

вую кислоту, витамины группы В, антигипоксанты. Проводят

все необходимые мероприятия для борьбы с коллапсом, лечение

основного заболевания, вызвавшего кому.

Контроль ионограммы плазмы в начале лечения осуществляет-

ся через 6—8 ч, в дальнейшем не менее 1 раза в сутки. Для вос-

становления ионного баланса требуется несколько суток, поэтому

необходимо произвести катетеризацию крупной вены для контро-

ля и коррекции электролитов.

12. КРИЗЫ У ДЕТЕЙ

12.1 ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Криз (crisis; франц.— crise, от греч krisis •—внезапная

перемена в течении заболевания) ·— неожиданно возникающее,

относительно кратковременное состояние, характеризующееся

появлением новых или усилением имеющихся симптомов забо-

левания.

Гипертонический криз развивается как при гипертонической

болезни, так и при почечной гипертензии. Как правило, гипер-

тонические кризы возникают при психоэмоциональных перена-

пряжениях.

Считают, что гипертонический криз сопровождается изме-

нениями со стороны гипофизарно-надпочечниковой системы, что

приводит к усиленной секреции АКТГ, вазопрессина, глюко-

кортикоидов и альдостерона. Во время гипертонического криза

возрастает содержание катехоламинов в крови и увеличивается

их экскреция с мочой. Прессорные амины оказывают выраженное

действие на артериолы, повышая их реактивность вследствие

увеличения внутриклеточного содержания натрия. Кроме того,

возбуждение гипоталаморетикулярных структур мозга может

привести к нарушениям внутрипочечной гемодинамики (умень-

шению кровотока в корковом и увеличению кровотока в мозговом

веществе почек). Ишемия коркового вещества почек обуслов-

ливает повышенное производство ренина, а увеличение кровото-

ка в мозговом веществе часто способствует образованию проста-

гландинов и кининов, препятствующих гипертензивной реакции.

При преобладании образования прессорных веществ ренин вы-

зывает усиленный синтез ангиотензина, а последний стимули-

рует образование альдостерона.

216

Гипертонический криз сопровождается повышением АД, при

этом возникают сильная головная боль, чаще распирающего

характера, боль в глазах (спонтанная, но усиливающаяся при

движении глаз), тошнота, рвота, шум и звон в ушах, голово-

кружение. Из вегетативных симптомов отмечаются ощущение

жара в лице, гиперемия или бледность лица, озноб, парестезии

в конечностях и спине, полиурия.

Больные испытывают чувство тревоги и страха.

У больных с ранними стадиями гипертонической болезни

(I или ПА), как правило, развивается гиперкинетический ва-

риант гипертонического криза. Этот криз возникает остро, но

относительно легко протекает. Наблюдаются выраженные веге-

тативно-сосудистые расстройства (головная боль, возбуждение,

дрожь, тахикардия). В момент развития гипертонического криза

повышается преимущественно систолическое и пульсовое дав-

ление, увеличивается минутный объем сердца, но при этом не

возрастает общее периферическое сопротивление кровотока (мо-

жет даже снижаться). Обычно эта разновидность гипертони-

ческого криза продолжается 1—3 ч, и иногда отмечается обиль-

ное мочеиспускание.

У больных гипертонической болезнью ЦБ и III стадии чаще

развивается гипокинетический вариант гипертонического криза.

Этот криз протекает тяжелее, в клинике преобладают мозговые

симптомы: сильная головная боль, головокружение, сонливость,

тошнота, рвота. Значительно повышается периферическое сопро-

тивление кровотоку, при не меняющемся минутном объеме крови.

Неотложная помощь при гипертоническом кризе. Для купи-

рования гипертонического криза проводят следующие меро-

проятия:

— внутримышечно или внутривенно вводят дибазол по 0,5—•

1 мл 1 % раствора или 2—3—4 мл 0,5 % раствора;

— можно внутривенно ввести 0,5—1,5 ил 2 % раствора

папаверина. Папаверин внутривенно вводят очень медленно,

так как возможны развитие атрио-вентрикулярной блокады,

желудочковые экстрасистолы, фибрилляция желудочков;

— для купирования гиперкинетического варианта гипертони-

ческого криза можно использовать 25 % раствор магния сульфа-

та, который оказывает успокаивающее действие на ЦНС. В за-

висимости от дозы магния сульфат вызывает седативный, сно-

творный или наркотический эффект, 25 % раствор магния суль-

фата вводят внутримышечно по 5—10 мл, внутривенно также

5—10 мл — вводят очень медленно;

— при отсутствии эффекта можно использовать клофелин.

Его вводят внутримышечно, подкожно и внутривенно. Для

внутривенного введения используют 0,01 % раствор клофелина

по 0,3—0,5 мл, разводя это количество в 10—15 мл изотони-

217

Таблица 29. Однократные дозы пентамина и бензогексония для

детей (на 1 кг массы тела)

Возраст

Грудкой

2—4 года

5—7 лет

Старше 8 лет

Пентамин внутримышечно

мг

2—4

1,5—2

—

1,5

0,5—1

мл

5 %

раствора

0,16—0,36

0,12—0,16

0,08—0,12

0,04—0,08

Бензогексонпй внутривенно

мг

1—2

0,5—2

0,5

мл

2,5 %

раствора

0,04—0,08

0,02—0,08

0,02

ческого раствора натрия хлорида; вводят со скоростью 0,25—

1 мг/(кг-ч);

— при отсутствии клофелина можно воспользоваться пир-

роксаном. Внутримышечно вводят ί—2 мл его I % раствора,

1—2 раза в день;

— при тяжелых формах гипертонического криза, протекаю-

щих по гиперкинетическому варианту, можно воспользоваться

оральным применением резерпина и октадина;

— при симпатико-адреналовых кризах у больных с диэнце-

фальным синдромом назначают анаприлин. Ампулированный

препарат изготавливали в Югославии под названием индерал,

з ампулах содержится 1—5 мл 0,1 % раствора. Внутривенно

вводят 0,5—1 мг.

Для усиления гипотензивного эффекта, ликвидации гиперво-

лемии и отека мозга назначают диуретики, в первую очередь

фуросемид.

При значительном повышении АД в условиях стационара

применяют ганглиоблокаторы. Пентамин обычно вводят внутри-

мышечно, а бензогексоний — внутривенно медленно в 10—20 мл

изотонического раствора натрия хлорида или глюкозы. Одно-

кратные дозы пентамина и бензогексония для детей приведены

в табл. 29 (М. А. Канаева и соавт., 1969; В. А. Гусель, И. В. Мар-

кова, 1989).

Наиболее опасный нежелательный эффект пентамина и бен-

зогексоЕШЯ — оргостатический коллапс. Ганглиоблокаторы про-

тивопоказаны при нарушении функции почек, гипотензии,

тромбозах. Применение ганглиоблокаторов требует большой

осторожности, постоянного контроля АД при лечении ими, так

как в этот период АД не должно снижаться более чем на 1/3 от

исходного уровня.

12.2. КАТЕХОЛАМИНОВЫЙ КРИЗ

Катехоламиновый криз при феохромоцитоме характеризуется

внезапным значительным повышением АД и разнообразными

вегетативными и обменными нарушениями. В основе их лежит

218

гиперпродукция катехоламинов (адреналина, норадреналина).

Артериальная гипертензия вызывается не только сосудо-

суживающим действием катехоламинов, но и активацией системы

ренин — ангиотензин — альдостерон.

Катехоламиновый криз при феохромоцитоме может быть

спровоцирован физическим перенапряжением, нервно-эмоцио-

нальным воздействием, давлением на опухоль, но можно и не

установить причину его возникновения. Криз развивается бурно.

Внезапно появляется бледность кожи, больной покрывается

потом, он сильно возбужден, дрожит, испытывает чувство

страха. Жалуется на сильную головную боль и головокружение,

боль за грудиной. Резко повышается систолическое давление

(250—300 мм рт. ст.), диастолическое давление может повы-

шаться, но может сохраняться на прежнем уровне. Отмечаются

тахикардия, нарушения сердечного ритма в виде экстрасистолии

или мерцания предсердия. Характерны лейкоцитоз и эозинофи-

лия, гипергликемия, глюкозурия. В моче определяется большое

количество катехоламинов, значительно больше, чем при гиперто-

нических кризах на фоне гипертонической болезни.

Катехоламиновый криз длится от нескольких минут до

нескольких часов и заканчивается внезапно. Иногда в период

выхода из криза наблюдается резкое падение АД, вплоть до

коллапса.

Неотложная помощь. Показано применение альфа-адрено-

блокаторов тропафена и фентоламина.

Тропафен обладает свойством уменьшать или полностью

снимать альфа-адренергические эффекты, вызываемые адренали-

ном, норадреналином, адренолитичоскими веществами, а также

раздражением симпатических нервов. Он сильно расширяет

периферические сосуды и снижает АД. Для купирования и

предупреждения гипертонических кризов вводят подкожно или

внутримышечно 0,3—0,5 мл 1 или 2% раствора тропафена.

При внутримышечном введении тропафена гипотензивный

эффект более продолжительный. Тропафен выпускают в порош-

ках по 0,02 г (20 мг) и ампулах. Для приготовления 1 % раствора

вводят в ампулу 2 мл воды, а для приготовления 2% раствора —

1 мл.

Фентоламин оказывает блокирующее влияние на передачу

адренергических сосудосуживающих импульсов. Благодаря это-

му действию снимается спазм периферических сосудов, особенно

артериол и прекапилляров. Фентоламин выпускают в таблетках

по 0,025 г. Назначают по 1 таблетке 2—3 раза в день (после

еды).

219

12.3. ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЧЕСКИЙ КРИЗ

Гиперкальциемический криз (с. hypercalciaemica) возникает

как осложнение первичного гиперпаратиреоза, обусловленного

аденомой или гиперплазией околощитовидных желез, и проявля-

ется интоксикацией, вызванной гиперкальциемией. Кроме того,

гиперкальциемия развивается при повышенном содержании

в организме кальциферола и переломах костей.

Спровоцировать гиперкальциемический криз могут; грубая

пальпация околощитовидных желез, назначение молочной диеты

или анацидных препаратов больным гиперпаратиреозом.

Гиперкальциемический криз развивается, когда концентрация

кальция в крови достигает 3,25—3,75 ммоль/л и более.

Криз, как правило, начинается болью в животе с эпицентром

в надчревной области. В дальнейшем развивается тошнота,

переходящая в неукротимую рвоту. Больной жалуется на жажду,

повышение температуры, боль в суставах и мышцах. Развивается

мышечная слабость, могут возникать судороги. На ЭКГ регистри-

руются тахикардия и укорочение интервала Q — Т. Выше-

описанная клиника быстро сменяется спутанностью сознания и

развитием комы на фоне коллапса и азотемии. Может наступить

летальный исход. Иногда развиваются острая метастатическая

легочная кальцификация, ΟΠΗ и острый панкреатит. При

резком возрастании концентрации кальция в крови может

наступить остановка сердца в систоле.

Неотложная помощь. Интенсивность лечебных мероприятий

определяется концентрацией кальция в сыворотке крови:

— при концентрации кальция в сыворътке крови 3,25 ммоль/л

отменяют препараты кальция, проводят форсированный диурез;

— при увеличении содержания кальция до 3,25—3,75 ммоль/л

назначают препараты фосфора, глюкокортикоиды, диуретики

(лазикс), кальцитонин— 1—5ед/(кг-сут).

— если количество кальция превышает 3,75 ммоль/л,

внутривенно вводят изотонический раствор натрия хлорида,

лазикс внутривенно в разовой дозе 1 мг/кг, ЭДТА в растворе

глюкозы с концентрацией ЭДТА 7 мг/кг или в дозе 50 мг/кг в

течение 3—4 ч на фоне кардиомониторного контроля. При этом

необходимо иметь наготове раствор кальция в шприце.

Показан перитонеальный диализ или гемодиализ с бескаль-

циевым диализатом.

— в случаях первичной паратиреоаденомы или гиперплазиро-

ванных околощитовидных желез показано их срочное удале-

ние.

220