Сергеев О.С., Уксусова Л.И. и др. Типовые патологические процессы. Воспаление. Лихорадка. Повреждение клетки
Подождите немного. Документ загружается.
В. Повышение гидростатического давления на венозном конце капилляра.
Г. Повышение онкотического давления в очаге воспаления.
Д. Повышение осмотического давления в очаге воспаления.
30. Выберите правильные утверждения. Формирование отека в очаге воспаления обеспечивают
следующие патогенетические факторы:
А. Повышение проницаемости сосудистой стенки в очаге воспаления.
Б. Гипертония в очаге воспаления.
В. Лимфогенный фактор.
Г. Ацидоз.
Д. Алкалоз.
31. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, отражающие свойства воспалительного
экссудата (А) и транссудата (Б):
1) Количество клеток в 1 мкл 3000 и более.
2) Количество клеток в 1 мкл менее 1000.
3) рН 7,4 ед.
4) рН 7,0 ед. и меньше.
32. Выберите показатели, отражающие свойства экссудата:
1) Удельная масса 1,006-1,013.
2) Удельная масса 1,018 и выше.
3) Содержание белка выше 0,3 г/л.
4) Содержание белка ниже 0,3 г/л.
5) Количество клеток в 1 мкл 3000 и выше.
6) Количество клеток в 1 мкл менее 1000.
7) pH 7,4 ед.
8) pH 7,0 ед. и ниже.
33. Выберите показатели, отражающие свойства транссудата:
1) Удельная масса 1,006-1,013.
2) Удельная масса 1,018 и выше.
3) Содержание белка выше 0,3 г/л.
4) Содержание белка ниже 0,3 г/л.
5) Количество клеток в 1 мкл 3000 и более.
6) Количество клеток в 1 мкл менее 1000.
7) pH 7,4 ед.
8) pH 7,0 ед. и ниже.
34. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры: Буквы (А, Б, В, Г, Д) – теории воспаления.
Цифры – авторы теорий воспаления.
1. И.И. Мечников.
2. Ю. Конгейм.
3. В. Менкин.
4. Х. Шаде.
5. Р. Вирхов.
А. Физико-химическая.
Б. Биологическая.
В. Биохимическая.
Г. Сосудистая.
Д. Клеточная.
35. Выберите правильное утверждение и укажите, в какой последовательности эмигрируют
лейкоциты в очаг острого инфекционного воспаления:
А. Лимфоциты, моноциты, нейтрофилы.
Б. Моноциты, нейтрофилы, лимфоциты.
61
В. Нейтрофилы, моноциты, лимфоциты.
Г. Нейтрофилы, лимфоциты, моноциты.
Д. Лимфоциты, нейтрофилы, моноциты.
Е. Моноциты, лимфоциты, нейтрофилы.
36. Выберите правильные утверждения. В очаге воспаления наблюдаются следующие виды
таксиса лейкоцитов (направленного их движения по отношению к раздражителю):
А. Хемотаксис.
Б. Термотаксис.
В. Реотаксис.
Г. Гальванотаксис.
Д. Гидротаксис.
37. Выберите правильные утверждения и укажите причины нарушения внутриклеточного
переваривания поглощенного фагоцитами материала:
А. Уменьшение образования активных форм кислорода.
Б. Наследственный дефицит лизосомальных ферментов.
В. Недостаточность пиноцитоза.
Г. Снижение синтеза интерлейкинов.
Д. Неспособность к формированию фаголизосом.
38. Выберите правильные утверждения и укажите, какие формы нарушения фагоцитоза могут
наследоваться:
А. Недостаточность кислородозависимых факторов бактерицидности фагоцита.
Б. Недостаточность пиноцитоза.
В. Дефицит лизосомальных ферментов.
Г. Неспособность фагоцита формировать фаголизосомы.
Д. Недостаточный синтез IgЕ.
39. Выберите правильные утверждения. Главными механизмами, лежащими в основе
формирования «боли» (dolor) при воспалении, являются:
А. Дизиония.
Б. Гиперемия.
В. Действие брадикинина.
Г. Разобщение дыхания с фосфорилированием.
Д. Ацидоз.
40. Выберите правильные утверждения. В основе патогенеза «красноты» (rubor) при воспалении
лежат следующие механизмы:
А. Дизиония.
Б. Ацидоз.
В. Увеличение числа функционирующих капилляров.
Г. Артериальная гиперемия.
Д. Высокое содержание окисленного гемоглобина в оттекающей из очага воспаления
крови.
41. Выберите правильные утверждения. В основе патогенеза «припухлости» (tumor) при
воспалении лежат следующие механизмы:
А. Метаболический взрыв.
Б. Венозная гиперемия.
В. Отек.
Г. Альтерация.
Д. Артериальная гиперемия.
42. Выберите правильные утверждения. В основе патогенеза «жара» (calor) при воспалении
лежат следующие механизмы:
А. Артериальная гиперемия.
62
Б. Венозная гиперемия.
В. Отек.
Г. Интенсификация обменных процессов.
Д. Метаболический взрыв во время фагоцитоза.
43. Выберите правильные утверждения. В основе патогенеза «нарушения функции» (Functio
laesa) при воспалении лежат следующие механизмы:
А. Деструкция ткани.
Б. Нарушение обмена веществ.
В. Артериальная гиперемия.
Д. Пролиферативные процессы.
Е. Алкалоз.
44. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. Глюкокортикоиды (А) и
минералокортикоиды (Б) вызывают в очаге воспаления следующие эффекты:
1) Снижают проницаемость сосудов.
2) Повышают проницаемость сосудов.
3) Стабилизируют мембраны лизосом.
4) Усиливают экссудацию.
5) Тормозят рост соединительной ткани.
45. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. Глюкокортикоиды (А) и
минералокортикоиды (Б) вызывают в очаге воспаления следующие эффекты:
1) Ускоряют деление клеток.
2) Ограничивают деление клеток.
3) Тормозят образование антител.
4) Стимулируют образование антител.
5) Усиливают задержку электролитов.
46. Выберите правильные утверждения Наряду с наследственной нейтропенией –
наследственным дефицитом лизосомальных ферментов полиморфно-ядерных лейкоцитов в
группу наследственных форм фагоцитарной недостаточности входят:
А. Ретикулярная дисгенезия.
Б. Синдром Чедиака-Хигаши.
В. Хронический грануломатоз.
Г. Синдром «ленивых» лейкоцитов.
Д. Синдром Ди-Джорджи.
47. Выберите правильные утверждения. Патогенетическую основу синдрома Чедиака-Хигаши
составляет:
А. Наследственный дефицит лизосомальных ферментов фагоцитов.
Б. Наследственно обусловленное дефект микрофиламентов фагоцита.
В. Нарушение образования фагосом из-за наследственно обусловленного процесса
образования гигантских цитоплазматических гранул в цитоплазме фагоцитов.
Г. Наследственный дефект антигенсвязывающего белка.
Д. Дефицит миелопероксидазы.
48. Выберите правильные утверждения. При патологических состояниях фагоцитарная
недостаточность может возникать в результате:
А. Нарушения процесса агрегации.
Б. Нарушения продукции активных форм кислорода.
В. Дефицита гидролитических ферментов.
Г. Формирования фаголизосом.
Д. Торможения положительного хемотаксиса.
49. Сгруппируйте по соответствию буквы (органы) и цифры (клетки). Фиксированные
макрофаги в соответствующих органах называют:
63
А – Печень.
Б – Соединительная ткань.
В – Костный мозг.
Г – Селезенка.
1) Монобласты.
2) Промоноциты.
3) Гистиоциты.
4) Купферовские клетки.
5) Полуфиксированные макрофаги.
50. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры. К веществам, стимулирующим (А) и
тормозящие (Б) пролиферацию в очаге воспаления, относятся:
1) Кейлоны.
2) Трефоны.
3) цАМФ.
4) цГМФ.
51. Выберите правильные утверждения и укажите, какие из перечисленных факторов оказывают
ингибирующее действие на пролиферацию в очаге воспаления:
А. Кейлоны.
Б. Трефоны.
В. Минералокортикоиды.
Г. Глюкокортикоиды.
Д. Простагландины.
Е. Лимфокины и монокины.
52. Выберите правильные утверждения и перечислите белки «ответа острой фазы», обладающие
антитоксическими, иммуномодулирующими и другими свойствами:
А. Альбумины.
Б. С-реактивный белок.
В. Гаптоглобин.
Г. Фибриноген.
Д. Иммуноглобулины группы Е.
53. Выберите правильные утверждения и укажите, какие преимущественно физико-химические
изменения наблюдаются в очаге воспаления:
А. Ацидоз.
Б. Алкалоз.
В. Гиперосмия.
Г. Гипоосмия.
Д. Гипоонкия.
Е. Гиперонкия.
54. Выберите правильные утверждения. В процессе воспаления фагоцитоз обеспечивает
следующие эффекты:
А. Уничтожение флогогенного агента и поврежденных тканей путем внутриклеточного
переваривания.
Б. Индуцирование иммунного ответа организма на флогогенный раздражитель, обладающий
антигенной активностью.
В. Активацию неспецифических факторов защиты организма.
55. Выберите правильные утверждения. Интерлейкин-1 в патогенезе воспаления играет
следующую роль:
А. Вызывает торможение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.
Б. Угнетает лихорадочную реакцию.
В. Способствует повышению содержания в крови белков острой фазы (БОФ).
64
Г. Является неспецифическим стимулятором активации иммунного ответа организма.
Д. Стимулирует развитие лейкоцитарной реакции.
56. Выберите правильные утверждения. На этапе фагоцитарной реакции в очаге воспаления
наблюдаются расстройства следующих механизмов фагоцитоза:
А. Дефект интегринов
Б. Дефект селектинов
В. Дефицит специфических нейтрофильных гранул
Г. Дефицит фермента миелопероксидазы.
Д. Дефицит фермента супероксиддисмутазы.
57. Сгруппируйте по соответствию буквы (причины по происхождению) и цифры (факторы по
природе) воспаления:
А – Экзогенные.
Б – Эндогенные причины воспаления.
1) Поражение электрическим током.
2) Интерфероны.
3) Инфаркт.
4) Отложение комплексов антиген-антитело.
5) Сапрофитная микрофлора.
58. Выберите правильное утверждение (1). К эндогенным флогогенным факторам следует
отнести:
А. Сапрофитную микрофлору.
Б. Инфаркт.
В. Поражение электрическим током.
Г. .Отравление уксусной кислотой.
Д. Комплексы антиген-антитело.
Е. Отложение солей.
59. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, относящиеся к названию медиатора
воспаления:
А – Медиаторы белковой природы и полипептиды.
Б – Биогенные амины.
1) Тромбоксан.
2) Гистамин.
3) Монокины.
4) Серотонин.
5) Брадикинин.
60. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, относящиеся к названию медиатора
воспаления:
А – Медиаторы воспаления полиморфно-ядерных лейкоцитов.
Б – Тучных клеток.
1. Гистамин.
2. Тромбоксан.
3. Лейкотриены.
4. Интерлейкин-1.
5. Фактор Виллебранда.
6. АДФ.
61. Выберите правильные утверждения и укажите общие для гранулоцитов и тучных клеток
медиаторы воспаления:
1) Простагландины.
2) Биогенные амины.
3) Лейкотриены.
65
4) Гепарин.
5) Катионные белки.
62. В формировании артериальной гиперемии в очаге воспаления принимают участие
следующие патогенетические факторы:
А. Набухание эндотелия.
Б. Действие медиатора воспаления интерлейкина-1.
В. Паралич вазоконстрикторов.
Г. Гиперкалийиония.
Д. Ферментативное разрушение соединительно-тканного каркаса мелких сосудов.
63. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, отражающие свойства воспалительного
экссудата (А) и транссудата (Б):
1) Удельная масса от 1,006 до 1,013.
2) Содержание белка более 0,3 г/л.
3) Количество клеток в 1 мкл 3000 и более.
4) Количество клеток в 1 мкл менее 1000.
5) рН 7,0 ед. и меньше.
64. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, отражающие свойства воспалительного
экссудата (А) и транссудата (Б):
1) Удельная масса от 1,006 до 1,013.
2) Содержание белка более 0,3 г/л.
3) Содержание белка менее 0,3 г/л.
4) Количество клеток в 1 мкл 3000 и более.
5) Количество клеток в 1 мкл менее 1000.
65. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры, отражающие свойства воспалительного
экссудата (А) и транссудата (Б):
1) Удельная масса от 1,006 до 1,013.
2) Удельная масса от 1,018 и выше.
3) Содержание белка более 0,3 г/л.
4) Содержание белка менее 0,3 г/л.
66. Выберите правильные утверждения. Основными механизмами, лежащими в основе
формирования «боли» (dolor) при воспалении, являются:
А. Дизиония.
Б. Метаболический взрыв у лейкоцитов.
В. Увеличение количества функционирующих капилляров.
Г. Отек.
Д. Гиперосмия.
Е. Гиперемия.
67. Выберите правильные утверждения.
А. Visus.
Б. Casus.
В. Functio laesa.
Г. Dolor.
Д. Rubor.
ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ НА ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
66
1. А–1, 5, Б–3, 4 4
2. Б, Г, Д 3
3. Б, В, Г, 3
4. Б, В, Д. 3
5. Б, В, Д. 3
6. З 3
7. Б, Г, Д, 3
8. А, В, Д 3
9. Б, Г, Д 3
10. Б, В, Д. 3
11. А, Г, Д. 3
12. В, Г, Д. 3
13. Б, В, Г. 3
14. А-3, 4, Б-2, 5, В-1 5
15. А-1, 4, 5, Б-1, В-2 5
16. А-1, 2, 4, Б-1, 3, 4 4
17. А-1, 2, 3, 5, Б-1, 2 5
18. А- 2, 3, Б-2, 3, 4 5
19. А, В, Г 3
20. А, В, Г 3
21. Б, В, Г 3
22. А, Б, Г, Д 4
23. Б, Г, Д 3
24. 3 5
25. А, В, Д. 3
26. А, В, Г 3
27. Б, В. Г 3
28. А, Г 2
29. Б, В, Г, Д 4
30. А, В, Г 3
31. А-1, 4, Б-2, 3 4
32. 2, 3, 5, 8 4
33. 1, 4, 6, 7 4
34. А4,Б1,В3,Г2,Д5 5
35. В 3
36. А, Б, Г, Д 4
37. А, Б, Д 3
38. А, В, Г 3
39. А, В, Д 3
40. В, Г, Д 3
41. Б, В, Д 3
42. А, Г, Д 3
43. А, Б, Д 3
44. А-1, 3, 5, Б-2, 4 5
45. А-2, 3, Б-1, 4, 5 5
46. Б, В, Г 3
47. Б, В, Г 3
48. Б, В, Г, Д 4
49. А-4, Б-3, В-1,2, Г-5 5
50. А-2, 4, Б-1, 3 4
51. А, Г, Е 3
52. Б, В, Г 3
53. А, В, Е, 3
54. Г 3
55.В, Г, Д 3
56. А, Б, В, Г 4
57. А-1, Б-3, 4, 5 4
58. А, Б, Д, Е 4
59. А-3, 5, Б-2, 4 4
60. А-1, 3, 4, Б-1, 3 5
61. 1, 2, 3 3
62. В, Г, Д 3
63. А-2, 3, 5, Б-1, 4 5
64. А-2, 4, Б-1, 3, 5 5
65. А-2, 3, Б-1, 4 4
66. А, Г, Д 3
67. В, Г, Д, 3
ЛИХОРАДКА
В соответствии с законами термодинамики окисление питательных веществ в
организме теплокровных животных сопровождается выработкой тепла. Образование тепла
считается побочным эффектом метаболизма, однако это метаболическое тепло имеет
определенное значение и назначение у гомойотермных животных, к которым относится и
человек. Температура организма, вернее, его внутренней среды, постоянна (изотермия) и
близка к 37-38 градусам по Цельсию. Как известно, о нормальной или повышенной
температуре человека судят по показаниям термометра в подмышечной впадине, где
температура равна 36-37 градусам по Цельсию с физиологическими колебаниями в пределах
1-1,2 градуса. Поддержание температуры внутренней среды на нормальном уровне
обеспечивается сложной системой терморегуляции:
1) Периферическими и центральными терморецепторами;
2) Терморегуляторными центрами;
3) Эффекторными механизмами терморегуляции.
Эффекторные механизмы, с одной стороны, обеспечивают продукцию тепла -
химическая терморегуляция, с другой – потерю тепла – физическая терморегуляция.
Химическая терморегуляция направлена на выработку тепла за счет высвобождения
тепловой энергии как результата интенсификации метаболических процессов – так
называемый терморегуляторный термогенез. К нему относят следующие механизмы:
1) Произвольная активность локомоторного аппарата;
2) Непроизвольная тоническая активность мышц – феномен дрожи;
3) Не дрожательный термогенез (распад особой фракции жира у животных так
называемый бурый жир, локализованный в межлопаточном пространстве, подмышечной
впадине и некоторых других местах;
4) Повышенная метаболическая активность печени, сопровождающаяся разобщением
дыхания и окислительного фосфорилирования.
В качестве показательного примера можно привести наблюдения над температурой в
прямой кишке спортсменов-марафонцев, бегущих по дистанции, которая может достигать 41
градуса и выше.
Химическая терморегуляция является наиболее древним и инертным механизмом
терморегуляции, направленным на выработку организмом тепла, которая включается через
0,5-2 часа в связи с возникшей потребности. Более динамичным, подвижным механизмом
является физическая терморегуляция, т.е. потеря организмом тепла. Освобождение организма
от избытка тепла осуществляется за счет процессов испарения с поверхности кожи и
слизистых оболочек дыхательного аппарата, с мочой и калом, теплопроведением и
теплоизлучением.Физическая терморегуляция в максимальном своем выражении
свойственна, пожалуй, только человеку, так как остальные гомойотермные животные
покрыты шерстью и теряют тепло через дыхательные пути испарением воды с поверхности
языка и слизистых оболочек.
Центральные механизмы терморегуляции локализованы в промежуточном мозге и
представлены тремя группами нейронов:
1) нейроны центральных терморецепторов, обеспечивающих восприятие тепла;
2) нейроны, задающие температуру;
3) нейроны, обеспечивающие сравнение заданной и фактической температуры (по
типу акцептора результата действия).
Из центра сигналы направляются на исполнительные органы произвольной и
непроизвольной терморегуляции. Импульсы к ним идут главным образом, по симпатическим
нервным волокнам, которые, как известно, начинаются в боковых рогах шейно-грудного
отдела спинного мозга. В терморегуляции принимает участие эндокринная система: гормоны
передней доли гипофиза (АКТГ, СТГ, ТТГ, ГТГ) и других желез-мишеней – надпочечников,
щитовидной, половых, поджелудочной и других (адреналин, норадреналин,
глюкокортикоиды, минералокортикоиды, тироксин, трийодтиронин, инсулин, эстрогены и
другие). Так; например, известно повышение температуры у женщин репродуктивного
возраста за сутки до овуляции.
В патологии нарушения теплового обмена заключаются в (1) переохлаждении, (2)
перегревании и (3) лихорадке.
Лихорадка. Издавна повышение температуры тела человека расценивалось как
признак болезни. И хотя температура тела в этом отношении не может служить
универсальным критерием, однако не зависящее от внешней температуры
«саморазогревание» организма сопровождает многие разнообразные по происхождению
болезни, имея при этом в своей основе единый патогенетический механизм. Такое
саморазогревание организма получило в русской транскрипции наименование «лихорадки»
(латинское и греческое название febris, pyrexia: pyr – огонь, пожар). Лихорадка – типовой
патологический процесс, заключающийся во временном повышении температуры
организма на действие пирогенных раздражителей в связи с перестройкой регуляции
теплообмена на новый более высокий уровень. Лихорадка в своей основе является
приспособительной реакцией, повышающей естественную резистентность организма.
Этиология. Непосредственной причиной лихорадки являются пирогенные
(жаронесущие) вещества, или пирогены. По происхождению пирогены делят на экзогенные и
эндогенные. Среди экзогенных выделяют инфекционные и неинфекционные пирогены,
которые вызывают инфекционные и неинфекционные лихорадки. Наиболее часто
встречающиеся инфекционные лихорадки вызываются микробами, вирусами, паразитами,
которые содержат в структурных элементах или в качестве продуктов метаболизма
«пирогенные» начала – липополисахариды, белковые вещества и нуклеиновые кислоты.
Первичные пирогены могут образовываться в организме в результат повреждения
инфекционным процессом собственных тканей. Некоторые инфекционные пирогены
(липополисахариды), обладающие чрезвычайно высокой активностью, получены в чистом
виде и широко используются в клинической практике (например, пирогенал).
Неинфекционные (асептические) лихорадки. Они возникают при механических
повреждениях тканей (ушиб, раздавление и т.п.), некрозах (инфаркты, кровоизлияния и т.п.),
асептических воспалениях, гемолизе и т.д. Особая группа представлена неинфекционными
лихорадками, которые возникают при некоторых иммунопатологических и аллергических
состояниях, при введении сывороток с лечебно-диагностическими целями, переливании
крови и других белоксодержащих жидкостей и кровезаменителей. В этих случаях пирогены
образуются клеточно-тканевыми структурами самого организма.
Кроме инфекционной и неинфекционной лихорадки, встречается еще одна группа
гипертермий, которые могут быть вызваны без обязательного участия пирогенов. Они
получили наименование лихорадоподобные состояния. К ним относят неврогенные,
эндокринные и лекарственные лихорадоподобные состояния. Неврогенные «лихорадки»
могут иметь центрогенное (повреждение структур ЦНС), психогенное (функциональные
нарушениях высшей нервной деятельности) и рефлексогенное (почечно-каменная, желчно-
каменная болезни и т.д.) происхождение. Эндокринные лихорадоподобные состояния
возникают при некоторых эндокринопатиях (гипертиреозы, поражения гипоталамуса), а
лекарственные - при использовании некоторых фармакологических препаратов (кофеин,
эфедрин, гиперосмолярные растворы и т.д.).
Патогенез. Первичные инфекционные и неинфекционные пирогены сами по себе не
могут вызвать характерную для лихорадки перестройку системы терморегуляции.
Предварительно они взаимодействуют с гранулоцитами и свободно циркулирующими в
крови, а также фиксированными и полуфиксированными тканевыми макрофагами.
Лейкоциты, фагоцитируя пирогены, активируются и приобретают способность синтезировать
различные биологически активные вещества, включая вторичные эндопирогены.
Гранулоциты начинают вырабатывать «лейкоцитарный» пироген спустя два часа после
91
контакта с пирогеном, выделяя его в течение 16-18 час. Синтез макрофагального
эндопирогена продолжается на протяжении 30-35 час. Лимфоциты эндопирогенов не
синтезируют, но выделяют лимфокины – факторы, которые стимулируют образование
моноцитами лейкоцитарного пирогена. Синтезируемые под действием лимфокинов
макрофагальные пирогены получили наименование интерлейкин-I. Кроме пирогенного,
интерлейкин-I оказывает и другие биологические эффекты.
Помимо вышеназванного фактора интерлейкина-I, медиаторами лихорадки могут
быть и другие биологически активные вещества: 1) эндогенный медиатор лейкоцитов; 2)
фактор некроза опухоли; 3) интерферон; 4) олигопептиды; 5) пирогенный белок мозга; 6)
простагландины группы Е. 7) Эндотелины, 8) Колониеобразующие факторы.
Нейромедиаторами лихорадки выступают такие вещества, как ацетилхолин, гистамин,
серотонин и другие.
В дальнейшем медиаторы лихорадки вмешивается в метаболизм нейронов
терморегуляторного центра, стимулируя синтез простагландинов группы Е, которые, как
указывалось, выполняют роль медиатора лихорадки. Определенное значение в
посредничестве между простагландинами и активностью гипоталамических нейронов имеет
циклический аденозинмонофосфат (цАМФ), который накапливается в клетках
термочувствительного центра и изменяет пороги чувствительности «холодовых» и
«тепловых» нейронов так, что нормальную температуру крови центр воспринимает как
сигналы охлаждения, и включает механизмы теплопродукции. Возбуждение этих нейронов
преоптической зоны переднего гипоталамуса передается в форме увеличения частоты
импульсации на промежуточные нейроны. Возбуждение нейронов переднего гипоталамуса
усиливает теплоотдачу за счет расширения сосудов кожи и потоотделения, а возбуждение
нейронов заднего гипоталамуса вызывает увеличение теплопродукции, тахикардию,
тахипноэ, гипертензию и другие симпатомиметические эффекты. Таким образом, под
влиянием эндопирогенов происходит перестройка «установочной» точки центра
терморегуляции на более высокий уровень, и точка отсчета нормальной температуры
сдвигается вверх.
Теперь новый температурный режим берется за основу регуляции, и в организме
делается все необходимое, чтобы обеспечить поддержание именно этой новой повышенной
температуры.
В основе повышения температуры при лихорадке лежат физико-химические
процессы, обусловливающие накопление в организме дополнительного количества тепла. В
течение длительного времени существовало предположение, что саморазогревание организма
при лихорадке является результатом «пожара обмена», то есть резкого увеличения
теплопродукции при ограничении способности выделять избыток тепла. Однако в
дальнейшем установили, что у лихорадящего больного теплопродукция может повышаться
всего на 30-50% от исходного уровня; в то же время у здорового человека в условиях
физического напряжения теплопродукция может увеличиваться на 40% и выше, не вызывая
повышения температуры тела благодаря адекватному усилению теплоотдачи. Кроме того,
лихорадящий организм сохраняет способность активно поддерживать установившуюся на
повышенном уровне температуру, сопротивляясь внешнему перегреванию и
переохлаждению.
Каждая лихорадка в своем развитии проходит три стадии: подъема (stadium
incrementum), относительного стояния на повышенном уровне (stadium fastigium) и спада
температуры (stadium decrementum). Разогревание организма в первой стадии может
происходить в течение 2-3 час по одному из нескольких вариантов теплообмена. При
быстром подъеме температуры наблюдается усиленная теплопродукция при одновременном
снижении теплоотдачи путем спазма поверхностно расположенных сосудов, ограничения
кровообращения на периферии тела, прекращения потоотделения, снижения интенсивности
испарения пота (озноб). При медленном подъеме температуры возможно одновременное
92