Сергеев О.С., Уксусова Л.И. и др. Типовые патологические процессы. Воспаление. Лихорадка. Повреждение клетки

Подождите немного. Документ загружается.

увеличение и теплопродукции, и теплоотдачи, но при условии превышения степени

увеличения продукции тепла над его потерей (ощущение жара).

Во второй стадии развития лихорадочной реакции теплоотдача в целом уравнивается

с теплопродукцией. Этот баланс терморегуляторных процессов устанавливается на более

высоком уровне, чем в норме, что и обеспечивает удержание повышенной температуры тела.

В третьей стадии лихорадки «установочная точка» центра терморегуляции

возвращается к исходному уровню, и восстанавливается нормальный температурный

гомеостаз. Процесс теплоотдачи в этой стадии превышает теплопродукцию, уровень которой

может не изменяться по сравнению с предыдущей стадией, или снижаться (усиливается

потоотделение, расширяются периферические сосуды и т.п.). Выделяют два крайних типа

развития третьей стадии лихорадки: постепенное, или литическое, и быстрое, или

критическое падение температуры. При критическом падении, когда температура в течение 1-

2 час может снизиться на 3-4

С, обычно наблюдается обильное потоотделение,

сопровождаемое резким расширением периферических сосудов, что может привести к

падению артериального давления и острой сосудистой недостаточности. Литическое

снижение температуры протекает медленнее, в течение 12-16 час.

Развитие лихорадки зависит от многих факторов: инфекционного возбудителя; места

его внедрения (например, при введении пирогена в почки лихорадка не развивается);

состояния ЦНС и вегетативной нервной системы, а также рецепторов по месту внедрения

пирогенного агента; состояния эндокринной системы (например, при гиперфункции

щитовидной железы центры терморегуляции проявляют большую чувствительность к

пирогенам. В эффекторное звено лихорадочной реакции вовлекаются гипофиз,

надпочечники, поджелудочная железа.

Продолжительность лихорадки варьирует от нескольких часов до многих месяцев. По

уровню повышения температуры во второй стадии различают следующие типы лихорадки:

слабую (субфебрильную), когда температура повышается до 38; умеренную (фебрильную –

повышение до 38-39); высокую (пиретическую – повышение до 39-41) и чрезмерную

(гиперпиретическую – повышение до 41-42).

Температура тела человека подвержена суточным колебаниям: максимум в 17-19,

минимум в 4-6 час. Этот температурный ритм в большинстве случаев сохраняется и при

лихорадке. Следовательно, ход температурной кривой лихорадящего организма является

результирующей суточных колебаний и стадийности развития самой лихорадочной реакции.

При длительной гипертермии в зависимости от хода температурной кривой различают

следующие основные типы лихорадки: постоянная (febris continua) – суточные колебания

не превышают 1

; ремиттирующая, или послабляющая (febris remittens) – суточные

колебания более 1

С; перемежающая (febris intermittens) – суточные колебания от нормы

до максимума; гектическая, или истощающая (febris hectica) – очень большие подъемы с

быстрым спадом температуры, иногда повторяющиеся по несколько раз в течение суток;

извращенная (febris inversa) – извращение суточного ритма с более высокими подъемами

температуры по утрам; неправильная (febris atypica) – колебания температуры в течение

суток без определенной закономерности; возвратная (febris recurrens) – возвращение

лихорадки после нормализации температуры.

Изменения в организме при лихорадке. Этиологические факторы, вызывающие

лихорадку, помимо пирогенных обладают, как правило, рядом других патогенных свойств. В

результате в организме возникает комплекс изменений, состоящих из терморегуляторных

реакций (изменения периферического кровообращения, потоотделения, состояния скелетных

мышц, интенсивности окислительных процессов) из непосредственных следствий

повышенной температуры и из нарушений, обусловленных конкретными патогенными

особенностями болезнетворного фактора. Наиболее существенные изменения при лихорадке

происходят в системе кровообращения. Так, повышение температуры на 1

С сопровождается

учащением пульса на 8-10 ударов/мин, увеличением ударного и минутного объема сердца,

что связано с разогреванием клеток-пейсмекеров сино-атриального узла сердца, в результате

чего медленная диастолическая деполяризация клеток-водителей ритма достигает

критического уровня деполяризации раньше, раньше возникает потенциал действия и

сокращение миокарда. Есть, однако, и исключения. Так, лихорадка при брюшном тифе

протекает с брадикардией. Возможно развитие аритмий, фибрилляций и даже остановки

сердца. Во время различных стадий лихорадки, вызванной многочисленными бактериями,

артериальное давление может повышаться или снижаться (инфекционный коллапс во время

критического падения температуры).

Центральная нервная система. При инфекционных лихорадках нарушается

функциональное состояние ЦНС и высшей нервной деятельности. Сопутствующий токсикоз

может вызвать угнетение функций, чаще торможение, иногда возбуждение (бред,

галлюцинации, апатия, нарушения сна, и т.п.). Эти нарушения, однако, патогенетически не

связаны с подъемом температуры, а являются результатом интоксикации организма.

Эндокринная система. Симпатоадреналовая система характеризуется вовлечением в

активность гипофиза (АКТГ, ТТГ, СТГ) и далее соответствующих желез-мишеней –

надпочечников (катехоламины, глюкокортикоиды), щитовидной железы (йодсодержащие

гормоны тироксин, трийодтиронин), поджелудочной железы (инсулин). Пирогены и сама

лихорадка являются стрессорами и потому вызывают неспецифическую защитную реакцию

стресса.

Обмен веществ. Белковый обмен характеризуется отрицательным азотистым

балансом, хотя параллелизма между распадом белка и высотой температуры не наблюдается.

Значительное усиление катаболических процессов связано с инфекционной интоксикацией, в

том числе с ее отрицательными влияниями на пищеварительную систему. Для обмена

углеводов и жиров характерны усиление гликолиза и развитие гипергликемии, уменьшение

содержания гликогена в печени, усиленный распад жиров, иногда неполное их окисление,

кетоз. Наблюдаемые при лихорадке изменения функций печени, почек и других органов

носят приспособительный характер, направленный на ликвидацию побочного

нетермогенного влияния патогенных факторов. Лишь при очень высокой и длительной

лихорадке могут возникать нарушения в указанных органах.

Биологическое значение лихорадки. Лихорадка появилась и закрепилась в процессе

эволюции высших теплокровных и человека как защитно-приспособительная реакция.

Обладая защитными потенциями, лихорадка может при определенных условиях приобретать

патогенное значение для организма. Саморазогревание организма при развитии ряда

заболеваний, особенно инфекционных, способствует борьбе с патогенным фактором и

ликвидации последствий его воздействия. Повышение температуры тела препятствует

размножению многих патогенных микроорганизмов (например, размножение вируса

полиомиелита при температуре 40

С тормозится весьма значительно); высокая температура

может резко снижать резистентность многих бактерий к лекарственным препаратам

(например, чувствительность туберкулезной палочки к действию стрептомицина при

температуре 40

С возрастает в 100 раз); при лихорадке стимулируются обменные процессы в

клетках, повышается их функциональная активность; активируется иммунобиологическая

защита организма; стимулируется выработка иммуноглобулинов и других биологически

значимых защитных веществ (например, интерферона); возрастает фагоцитарная активность

лейкоцитов и фиксированных макрофагов; активируются ферментные системы, участвующие

в подавлении репродукции вирусов. С другой стороны, в патогенезе лихорадки едва ли не

самую важную роль играет лейкоцитарный пироген, получивший наименование

интерлейкин-I. Помимо пирогенного, он оказывает множество других биологических

эффектов, разграничить которые от остальных компонентов лихорадки практически

невозможно.

Реальное отрицательное значение лихорадки может быть связано с дополнительной

нагрузкой на некоторые органы и системы, особенно на сердечно-сосудистую систему. В

ряде случаев обнаруживается индивидуальная чувствительность организма к высокой

температуре. Гиперпиретическая лихорадка сама по себе может привести к серьезным

функциональным нарушениям. Критическое падение температуры в третьей стадии

лихорадочной реакции может привести к развитию коллапса.

Таким образом, самой лихорадке не присущ вредоносный эффект. Лихорадочная

реакция облегчает течение многих заболеваний. Однако недооценивать некоторых

отрицательных явлений, могущих возникать при развитии лихорадки, также недопустимо.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ПО ТЕМЕ ”ЛИХОРАДКА”.

1. Выберите правильное утверждение (1): Перестройка функционального состояния

теплового центра наблюдается:

А) только при лихорадке;

Б) только при перегревании;

В) как при лихорадке, так и при перегревании.

2. Укажите, на какой стадии лихорадки может возникнуть инфекционный коллапс:

А) на стадии подъема температуры;

Б) на стадии стояния температуры;

В) на стадии снижения температуры.

3. Укажите, какие из перечисленных пирогенов обладают видовой специфичностью (1):

А) экзопирогены;

Б) эндопирогены;

В) те и другие.

4. Укажите, каков механизм действия пирогенов (2):

А) повышают чувствительность нейронов теплового центра к холодовой

стимуляции;

Б) понижают чувствительность нейронов теплового центра к холодовой

стимуляции;

В) повышают чувствительность нейронов теплового центра к тепловой

стимуляции;

Г) понижают чувствительность нейронов теплового центра к тепловой

стимуляции.

5. Укажите факторы, влияющие на степень повышения температуры при лихорадке (3):

А) интенсивность выработки эндопирогенов;

Б) масса тела;

В) функциональное состояние центра терморегуляции;

Г) интенсивность периферического кровообращения;

Д) температура окружающей среды;

Е) состояние ЦНС.

6. Выберите, какие из перечисленных факторов стимулируют синтез эндопирогенов (4):

А) экзогенные пирогены;

Б) комплексы антиген-антитело;

В) нуклеиновые кислоты;

Г) гистамин;

Д) адреналин;

Е) интерлейкин-1.

7. Сгруппируйте по соответствию буквы и цифры: (4) А – вещества, относящиеся к

экзопирогенам; Б – вещества, относящиеся к эндопирогенам:

1. Полисахариды;

2. Мукополисахариды;

3. Интерлейкин-1;

4. Интерлейкин-2;

5. Простагландины е;

6. Цамф;

7. Фосфолипиды.

8. Укажите в надлежащей последовательности стадии лихорадки (3):

А) латентный период;

Б) стадия подъема температуры;

В) продромальный период;

Г) стадия стояния температуры;

Д) стадия падения температуры.

9. Одна из форм разрешения в течение некоторых инфекционных болезней с лихорадкой -

“кризис” характеризуется (укажите, чем) (3):

А) быстрым в течение нескольких часов снижением температуры тела до нормы;

Б) быстрым в течение 1-3 суток снижением температуры тела до нормы;

В) усиленным потоотделением и уменьшением мочеиспускания;

Г) усилением потоотделения и мочеиспускания;

Д) гипотензией и тахикардией;

Е) полным освобождением организма от возбудителя.

10. Сгруппируйте по соответствию буквы (стадии лихорадки) и цифры (проявления

лихорадки):

А) подъем температуры;

Б) стояние температуры;

В) падение температуры.

1. Жар;

2. Озноб;

3. Пот.

11. Выберите правильные утверждения: как могут изменяться теплопродукция и теплоотдача

на стадии подъема температуры лихорадочной реакции:

А) теплопродукция увеличивается, теплоотдача снижается;

Б) теплопродукция увеличивается, теплоотдача не изменяется;

В) теплопродукция не изменяется, теплоотдача снижается;

Г) теплопродукция увеличивается, теплоотдача увеличивается в меньшей степени;

12. Известно, что эндопирогеном является интерлейкин-1, который, кроме лихорадочной

реакции, может вызвать следующие биологические эффекты (выберите 4 из них):

А) угнетение выработки белков острой фазы;

Б) стимуляцию выработки белков острой фазы;

В) торможение специфического иммунного ответа;

Г) активация специфического иммунного ответа;

Д) лейкоцитоз;

Е) лейкопения;

Ж) активация ЦНС;

З) заторможенность ЦНС.

13. Сгруппируйте по соответствию буквы (А – лихорадки инфекционные, А –

неинфекционные лихорадки) и цифры (4):

1. Асептическое воспаление;

2. Воспаление, вызываемое патогенными микроорганизмами;

3. Неврогенные лихорадки;

4. Вирусные лихорадки;

5. Солевые лихорадки;

6. Вызванные токсическими веществами;

7. Лихорадки при аллергии.

14. Сгруппируйте по соответствию буквы (А – инфекционные и Б – неинфекционными

лихорадками) и цифры (4):

1. Солевая;

2. При аллергических реакциях;

3. Вызванная токсическими веществами;

4. Вирусные.

15. Выберите правильные утверждения: в зависимости от происхождения пирогенов

лихорадки делятся (2):

А) инфекционные;

Б) фармакологические;

В) аллергические;

Г) неинфекционные;

Д) неврогенные.

16. Перечислите клетки, которые являются основными источниками вторичных пирогенов

(эндопирогенов) (3):

А) лимфоциты;

Б) моноциты;

В) тучные клетки;

Г) плазматические клетки;

Д) фиксированные макрофаги;

Е) гранулоциты;

Ж) тромбоциты.

17. Укажите, какие вещества действуют непосредственно на нейроны центра регуляции

теплообмена(4):

А) простагландины типа F;

Б) простагландины типа Е;

В) интерферон;

Г) цГМФ;

Д) цАМФ;

Е) интерлейкин-1;

Ж) эндогенный медиатор лейкоцитов;

З) фактор некроза опухоли (ФНО).

18. Выберите гормоны, которые оказывают влияния на процессы терморегуляции в норме и

патологии (4):

А) вазопрессин;

Б) адреналин;

В) альдостерон;

Г) тироксин;

Д) эстрогены;

Е) андрогены.

19. Выберите гормоны, которые оказывают влияние на процессы терморегуляции (3):

А) АКТГ;

Б) кортикостероиды;

В) андрогены;

Г) гастрин;

Е) СТГ.

20. Выберите известные типы лихорадки по степени повышения температуры (4):

А) субфебрильная;

Б) постоянная;

В) послабляющая;

Г) высокая;

Д) умеренная;

Е) атипичная;

Ж) чрезмерная.

21. Выберите основные защитно-приспособительные реакции, возникающие в организме во

время лихорадки (4):

А) повышение ферментативной активности ткани;

Б) снижение ферментативной активности ткани;

В) торможение фагоцитоза;

Г) активация фагоцитоза;

Д) интенсификация синтеза пропердина;

Е) торможение синтеза пропердина;

Ж) повышение антитоксической и барьерной функций печени.

22. Выберите основные защитно-приспособительные реакции, возникающие в организме во

время лихорадки (3):

А) стимуляция выработки антител;

Б) торможение выработки антител;

В) угнетение высшей нервной деятельности;

Г) отрицательный азотистый баланс;

Д) накопление кетоновых тел;

Е) активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы;

Ж) тахикардия;

З) усиленный выброс гормонов адаптации.

23. Выберите правильное утверждения (1):

А) при лихорадке организм сохраняет способность адекватно реагировать на

температурные воздействия;

Б) при гипертермии организм становится пойкилотермным;

В) при лихорадке отсутствует подчинение общего уровня обмена

(теплопродукции) температуре среды;

Г) при простом перегревании повышение температуры тела на 1 градус влечет за

собой возрастание газообмена на 10-15%;

24. Выберите известные типы кривых инфекционных лихорадок (4):

А) субфебрильная;

Б) постоянная;

В) послабляющая;

Г) умеренная;

Д) перемежающая;

Е) изнуряющая.

25. Выберите известные типы температурных кривых при инфекционных лихорадочных

заболеваниях (3):

А) атипичная;

Б) высокая;

В) чрезмерная;

Г) возвратная;

Д) неправильная;

Е) субфебрильная.

26. Укажите механизмы задержки тепла в организме при развитии лихорадки в условиях

температуры комфорта (2):

А) уменьшение испарения воды со слизистых дыхательных путей и альвеол;

Б) уменьшение испарения пота с кожных покровов;

В) уменьшение выделения тепла путем конвекции;

Г) уменьшение выделения тепла путем излучения.

27. Выберите правильное утверждение (1): возможными механизмами повышения

температуры тела на первой стадии лихорадки являются следующие:

А) разобщение дыхания с окислительным фосфорилированием;

Б) усиление непроизвольной локомоторной активности;

В) активация анаболических процессов;

Г) периферическая вазоконстрикция;

Д) уменьшение потоотделения;

28. Назовите возможные механизмы повышения температуры тела на первой стадии

лихорадки (3):

А) усиление непроизвольной локомоторной активности;

Б) периферическая вазодилатация

В) активация катаболических процессов;

Г) уменьшение потоотделения.

29. Выберите правильные утверждения (4).

А) повышение температуры тела человека всегда свидетельствует о развитии

лихорадочной реакции;

Б) лихорадка характеризуется не только повышением температуры тела, но и

признаками интоксикации организма;

В) лихорадка – это защитно-приспособительная, выработанная в процессе

эволюции реакция теплокровных на воздействие пирогенных раздражителей;

Г) лихорадка может иметь патогенное значение для организма;

Д) развитие лихорадки не зависит от температуры внешней среды;

30. Выберите правильное утверждение:

А) пирогенной активностью обладают не только патогенные, но и непатогенные

(условно-патогенные) виды бактерий;

Б) пирогенные свойства патогенных микроорганизмов не зависят от их

вирулентности;

В) пирогенной активностью обладают не только экзотоксины, но и эндотоксины

микробных клеток;

Г) пирогенной активностью могут обладать компоненты оболочки бактериальных

клеток;

31. Укажите, при каких патологических процессах обычно развиваются неинфекционные

лихорадки (4):

А) инфаркт тканей;

Б) гиперпродукция тиреоидных гормонов;

В) воспаление, вызванное химическими и физическими факторами;

Г) злокачественные опухоли;

Д) интоксикация кофеином;

Е) обширные кровоизлияния;

Ж) дисфункция половых желез.

32. Выберите правильное утверждение (1): наиболее выраженной пирогенной активностью

обладают следующие вещества (1):

А) мукополисахариды;

Б) чужеродные белки;

В) липополисахариды;

Г) фосфолипиды;

Д) липопротеиды

33. Выберите правильное утверждение (1): эндопирогены оказывают следующие эффекты:

А) понижают возбудимость тепловых нейронов терморегуляторного центра;

Б) повышают возбудимость холодовых нейронов терморегуляторного центра;

В) смещают на более высокий уровень установочную точку центра

терморегуляции;

34. Укажите медиаторы лихорадки, опосредующие влияние вторичных пирогенов на центр

терморегуляции (3):

А) простагландины типа f;

Б) простагландины типа е;

В) интерферон;

Г) цГМФ;

Д) цАМФ;

35. Выберите типовые нарушения теплового обмена (3):

А) лихорадка;

Б) эксикоз;

В) переохлаждение;

Г) гестоз;

Д) перегревание.

36. Перечислите патологические состояния, при которых наступает артериальная гипотензия:

А) шок;

Б) воспаление;

В) венозная гиперемия;

Г) кровопотеря;

Д) коллапс;

Е) эритроцитоз;

Ж) критическое падение температуры при разрешении лихорадки;

З) тиреотоксикоз.

Эталонные ответы по теме “лихорадка”.

1. А 1

2. В 1

3. Б 1

4. А, Г 2

5. А, В, Е 3

6. А, Б, В, Е 4

7. А1,Б3,5,6 4

8. Б,Г,Д 3

9. А,Г,Д 3

10. А2,Б1,В3 3

11. А,Б,В,Г 4

12. Б,Г,Д,З 4

13. А24Б1356 7

14. А4,Б1,2,3 4

15. А, Г 2

16. Б, Д, 3

17.Б,Д,Е,Ж,З 5

18. Б, Г, Д 3

19. А, Б, Е 3

20. А,Г,Д,Ж 4

21. А,Г,Д,Ж 4

22. А,Е,Ж,З 4

23. Ф.Б.В.Г 4

24. Б,В,Д,Е 4

25. А,Г,Д 3

26. А, Б 2

27. А,Б,Г,Д 4

28. А,В,Г 3

29. В,Г,Д 3

30. А,Б,В,Г 4

31. А,В,Г,Е 4

32. В 1

33. А.Б,В 3

34. Б,Д 2

35. А,В,Д 3

36. А,Г,Д,Ж 4

100

ИНФОРМАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПАТОЛОГИИ

Ключевыми, наиболее общими категориями патофизиологии и медицины считаются

понятия здоровья и болезни – ведь, по слонам Сократа, «Здоровье – не все, но всё без

здоровья – ничто». Определение понятия «здоровье», рекомендуемое Всемирной

организацией здравоохранения (ВОЗ) как «Состояние полного физического, духовного и

социального благополучия, а не только отсутствие болезней и физических дефектов» не

позволяет понять его суть. Организм человека представлен триллионами клеток, сотнями

тканей, десятками органов, о нормальной деятельности которых можно судить по известным

константам, формирующим гомеостаз всех существующими в организме системами

жизнеобеспечения.

С нашей точки зрения, суть здоровья сводится к согласованной деятельности и

гармоничному взаимодействию всех систем организма. Благодаря этому обеспечивается

функциональный динамический гомеостаз, что создает оптимальные условия для

продуктивных отношений организма с окружающей средой без лишнего напряжения

его систем. Итак, гомеостаз, постоянство внутренней среды организма образно можно

представить как результат деятельности сверхмощного компьютера, работающего по таким

программам, которые обеспечивают гармонию всех систем организма. Отсюда, болезнь –

это состояние, которое характеризуется расстройством гармоничного взаимодействия

отдельной или нескольких систем организма. Следствием этого нарушается состояние

функционального динамического гомеостаза, а организм утрачивает способность

выполнять в необходимой мере функции для продуктивных отношений со средой даже

в условиях перенапряжения его функциональных систем.

Согласно современным представлениям, клетку, как и сам организм, специалисты

рассматривают как компьютер. Такой биокибернетический подход позволяет понять, что

нарушение функций клеток может быть результатом подключения запасных, или

заархивированных программ, которые в норме заблокированы (и потому не работают) и

благодаря которым клетка приспосабливается к новым условиям своего существования.

Подобно тому, как работа компьютера зависит от правильного функционирования

программ и аппаратного обеспечения, адаптация клеток зависит и от их исполнительного

аппарата, от их программного управления материальными возможностями клетки. Такой

дуализм живых систем получил наименование информационно-динамический, так как оба

его аспекта «вырастают из одной и той же химии».

Таким образом, адаптация клеток зависит как от их исполнительного аппарата, так и от

их программного управления материальными возможностями клетки. Такой дуализм живых

систем получил наименование информационно-динамический, так как оба его аспекта

«вырастают из одной и той же химии».

По природе болезнь можно рассматривать с двойственных позиций – материально-

энергетической и информационной, поскольку она связана как с повреждением

исполнительного аппарата клетки (включая материальный носитель клеточных программ –

ДНК), так и с нарушением информационных процессов в ней – сигнализации, рецепции,

связей и т.п. Фактически, медики пришли к этому очень давно, во всяком случае, задолго до

появления понятийного аппарата информатики, позволяющего выразить данную концепцию

более четко. Еще в 1926 г. Берталанфи рассматривал организм как совокупность элементов и

связей между ними.

Так как клетки обмениваются в организме, главным образом, химическими

регулирующими сигналами, и эти сигналы передаются преимущественно жидкими средами,

то данную линию развития идеи в патологии можно, с некоторым приближением,

охарактеризовать как информационную, отдающую приоритет патологическим

механизмам, обусловленным нарушением связи и управления клеточными программами.

Поскольку клетки представляют собой программные системы и не дают таких адаптивных

ответов, для которых нет программной основы, проблема адаптации к повреждению для

любой клетки, в общем, виде сводится к необходимости вовремя включить адаптивную

программу, оптимально соответствующую конкретной ситуации и определенному входному

сигналу, и верно определить масштабы ее использования.

Подобно тому, как работа компьютера зависит от правильного функционирования

программ и аппаратного обеспечения, адаптация клеток зависит и от их исполнительного

аппарата, от их программного управления материальными возможностями клетки. Такой

дуализм живых систем получил наименование информационно-динамический, так как оба

его аспекта «вырастают из одной и той же химии».

ПАТОЛОГИЯ СИГНАЛИЗАЦИИ

Клеточные адаптационные программы включаются в ответ на определенные входные

сигналы – биорегуляторы, в качестве которых выступают антитела, гормоны, медиаторы,

ионы и нутриенты. Дефицит или отсутствие сигнала может воспрепятствовать включению

тех или иных адаптивных программ, что приводит к определенным патологическим

последствиям.

Избыток того или иного сигнала заставляет адаптивные программы, включаемые

данным регулятором, функционировать излишне интенсивно или аномально долго, что также

патогенно. Особый случай представляет достаточно распространенная ситуация, когда клетка

ошибочно принимает один сигнал за другой, так называемая мимикрия биорегуляторов,

приводящая к серьезным регуляторным расстройствам.

Заболевания, вызванные неправильным использованием клетками своего программного

аппарата вследствие неправильной сигнализации, весьма разнообразны. Так, при дефиците

инсулина отсутствие входного сигнала не дает возможности использовать программы синтеза

инсулинозависимых белков-транспортеров глюкозы, что приводит к нарушению утилизации

этого моносахарида инсулинозависимыми тканями.

Разрушение или блокада функций дофаминергических нейронов среднего мозга,

иннервирующих хвостатое ядро и путамен, при паркинсонизме приводит к дефициту

дофамина в этих подкорковых ядрах и инактивации дофамин-зависимых автоматизмов

регуляции движений.

Нехватка или отсутствие иммуноглобулинов сопровождает В-, Т-клеточные и

смешанные иммунодефициты. Примером болезни, вызванной дефицитом субстратов, может

служить квашиоркор. Дефицит кальция нарушает работу многих внутриклеточных систем,

включая кальмодулин-зависимые механизмы и сократительные белки, а также препятствует

работе межклеточных медиаторных систем, функция которых связана с каскадным

ограниченным протеолизом (например, система фибрина).

Избыток глюкокортикоидов у пациентов с синдромом Иценко-Кушинга заставляет

клетки избирать неадекватные программы метаболической регуляции, что оборачивается

усилением липогенеза и глюконеогенеза, отрицательным азотистым балансом,

метаболическим алкалозом и даже вызывает запрограммированную клеточную гибель

посредством апоптоза (в частности, в лимфоидных органах).

Элементарный избыток субстратов, навязываемых организму при переедании, ведет к

ожирению – болезни, которая сейчас «свирепствует» в американской популяции, где более

70% населения страдает избыточным весом.

Особый интерес представляет мимикрия клеточных сигналов, когда рецептор,

контролирующий включение тех или иных программ, стимулируется или блокируется

нештатным сигналом, ошибочно принимаемым клеткой за гормональный или медиаторный

стимул.

102