Повзун С. Важнейшие синдромы: патогенез и патологическая анатомия

Подождите немного. Документ загружается.

При низком перфузионном давлении в капилляре (100 мм рт.ст.

и ниже) лейкоциты уже начинают заклинивать капилляры с внутрен

ним диаметром 5 мкм, причем длительность процесса адаптации лей

коцитов к капиллярам такого диаметра при сниженном перфузионном

давлении увеличивается с 0,5-3 секунд до 30 минут и более.

Показано (Багги У., Брейд М., 1988), что при экспериментальном

геморрагическом шоке в капиллярах скелетных мышц кошек обнару

живается лейкоцитарная обструкция. Через 30-45 минут, когда АД

частично восстанавливалось, авторы наблюдали уменьшение числа

перфузируемых капилляров в скелетных мышцах на 50% по сравне

нию с исходным состоянием. В неперфузируемых капиллярах нахо

дились один или несколько лейкоцитов, которые блокировали крово

ток. Эритро- и тромбоцитарных агрегатов не было. Аналогичный

феномен продемонстрирован при кровопотере в капиллярах межаль-

веолярных перегородок в легких собак и кошек (Wilson J.W. et al.,

1970).

К такому же результату приводит и локальное снижение перфузи-

онного давления: при окклюзии артерии в тканях, кровоснабжающих-

ся этой артерией, появляются лейкоцитарные пробки в капиллярах,

которые полностью не исчезают и при восстановлении капиллярного

кровотока (Engler R.L. et al., 1986). Исследованиями Н.Н. Lipowsky

с соавт. (1980) продемонстрировано, что адгезия лейкоцитов в одиноч

ных микрососудах брыжейки кошки вызывает резкое повышение со

противления кровотоку при медленном движении крови.

Надо полагать, что феномен лейкостазов при кровопотере, который

наблюдается не только в легких, но и в других органах, связан именно

с таким механизмом. В пользу этого, на наш взгляд, свидетельствует

и исчезновение лейкоцитоза капилляров у умерших в более поздние

сроки, то есть когда кровоток по микрососудам после восстановления

системного АД полностью или частично возобновляется, и давления

крови в капиллярах оказывается достаточно, чтобы устранить возник

шие препятствия. Также очевидно и то, что такого рода препятствия

неизменно способствуют усугублению циркуляторной гипоксии в тка

нях легких и других органов.

При макроскопическом исследовании легких пациентов, прожив

ших более 1 часа после начала кровотечения, легкие также выглядят

малокровными, но масса их значительно выше таковой, чем у умерших

в сроки до часа, и может колебаться в пределах 1150-2100 г. Консис

тенция таких легких плотно-эластичная вплоть до резиноподобной.

Под висцеральной плеврой часто обнаруживаются мелкоочаговые

кровоизлияния. С поверхности разреза обычно стекает значительное

количество розоватой или бесцветной жидкости.

При гистологическом исследовании обнаруживаются множествен

ные очаги ателектазов, совокупная площадь которых превышает тако-

вую у участков эмфиземы. Для мелких артерий характерно дилятиро-

ванное состояние, а для вен — спастическое. Это может быть одной из

причин накопления в альвеолах жидкости в результате повышения

гидростатического давления в капиллярах. К слову, содержание жид

кости в альвеолах, определяемое визуально, по данным И.В. Тимо

феева с соавт. (1991), не всегда соответствует измеренной методом

высушивания удельной массе воды в легочной ткани: содержание

белка во внутриальвеолярной жидкости может быть столь низким, что

она не окрашивается эозином и не визуализируется, тогда как факти

чески воды в легких с избытком.

Для умерших в эти сроки, по данным упомянутых выше авторов,

характерно развитие ARDS, гистологические изменения при котором

они обозначают как диффузный альвеолит, хотя введение этого тер

мина, на наш взгляд, неоправданно по многим позициям. Не вдаваясь

в терминологические споры, следует отметить, что наша собственная

многолетняя практика гистологических исследований не подтвержда

ет столь высокую частоту развития ARDS — у всех без исключения

умерших в эти сроки. По нашим данным, у них гораздо чаще наблю

дается картина кардиогенного отека легких с низким содержанием

белка во внутриальвеолярной жидкости, в которой отсутствуют десква-

мированные альвеолоциты и другие клеточные элементы. Для этой

формы отека в отличие от ARDS характерно разволокнение пери-

вазальной и перибронхиальной соединительной ткани и висцеральной

плевры с визуализацией в них лимфатических капилляров, что свя

зано с нарушением сердечной деятельности и повышением централь

ного венозного давления, затрудняющим лимфоотток из грудного

лимфатического протока, а, следовательно, и его ветвей. F. Allican и

J.D. Hardy (1961), исследовав лимфоотток в грудном протоке, дейст

вительно отмечали повышение давления в нем в позднем периоде

геморрагического шока. У меньшего числа умерших действительно

наблюдается картина ARDS с наличием в альвеолах богатой белком

жидкости, в которой определяются десквамированные альвеолоциты,

макрофаги, иногда эритроциты, а также так называемые гиалиновые

мембраны на стенках некоторых альвеол. Пато- и морфогенез этого

синдрома более подробно рассматривается в главе 1 данной моногра

фии.

Мы не склонны противопоставлять результаты собственной прак

тики данным И.В. Тимофеева с соавт. (1991), во-первых, потому что

не регистрировали относительную частоту того или иного патологи

ческого состояния в легких в эти сроки, а во-вторых, потому чтЬ, ве

роятно, речь идет о наблюдении не совсем идентичных контингентов

больных и пострадавших. В цитируемой работе преобладали лица

молодого возраста с кровопотерей, обусловленной чаще всего травмой,

тогда как нам чаще приходится иметь дело с наблюдениями распо

знанных только на секционном столе кровотечений при язвенной

болезни и других заболеваниях у лиц среднего и пожилого возраста.

Кроме того, у наших заочных оппонентов практически все обследо

ванные посмертно пациенты умерли в условиях стационара, где им

проводилось полноценное и не очень восполнение кровопотери, ИВЛ

и другие мероприятия интенсивной терапии, тогда как в нашей прак

тике чаще встречается «чистая» кровопотеря. На влияние ИВЛ и

интенсивной инфузионной терапии указывают в цитируемой работе

сами авторы. Они приводят данные о более частой встречаемости

гиалиновых мембран у умерших к исходу первых суток, особенно

у тех, у кого проводилась ИВЛ в режимах гипервентиляции и венти

ляции 100% кислородом, а также о положительной корреляционной

связи (г = 0,7; р< 0,001) между массой легких и количеством ежесуточ

но переливаемых больному растворов.

У умерших в более поздние сроки после кровотечения (4-5 сутки

и позже) чаще всего наблюдается картина пневмонии, фокусы которой

обнаруживаются в большинстве сегментов, хотя, несомненно, вероят

но в силу относительно небольшого объема кровопотери, хороших

компенсаторно-приспособительных возможностей организма и адек

ватных лечебных мероприятий, большинство таких больных не попа

дают в поле зрения патологоанатома или судебно-медицинского экс

перта, потому что выживают.

Миокард. Классическим макроскопическим проявлением массив

ной развивавшейся кровопотери являются плоскостные кровоизлия

ния под эндокардом левого желудочка сердца, известные как пятна

Минакова. По данным В.П. Румакина (2001), наличие пятен Минако-

ва положительно коррелирует (г=0,71; р < 0,05) с длительностью крово

течения и отрицательно (г = -0,70; р < 0,05) — с темпом кровопотери

относительно ОЦК.

Происхождение этих пятен точно не известно, его связывают с не

достаточным заполнением кровью левого желудочка и последующим

сокращением, когда из-за отсутствия сопротивления со стороны про

света желудочка создаются условия для выхода эритроцитов в ткань

эндокарда и прилежащего миокарда. Есть также данные (Румакин В.П.,

2001), указывающие на повышение проницаемости стенок микросо

судов как на один из факторов, обусловливающих появление этих

пятен.

Так это или иначе, но в любом случае их появление связано с рез

ким уменьшением ОЦК. Автор этой монографии наблюдал анало

гичные кровоизлияния у молодого человека с обширными ожогами,

которому не проводилось в течение суток возмещение теряемой жид

кости, и смерть которого была обусловлена резкой дегидратацией

организма.

Консистенция сердечной мышцы чаще оказывается дряблой, а сама

мышца имеет серый оттенок. Близкой к нормальной консистенция

миокарда оказывается у пациентов, которым проводилась инфузион-

ная терапия.

При гистологическом исследовании у умерших с кровопотерей в

миокарде выявляются отек стромы, малокровие, неравномерность кро

венаполнения капилляров, очаговое исчезновение поперечной исчер-

ченности, набухание эндотелия сосудов, преимущественно венозных,

спазм ветвей венечных артерий, лейкоцитарные стазы (рис. 2.8). Нали

чие атеросклеротического поражения венечных артерий, проведение

или отсутствие инфузионной терапии не влияет на выраженность кро

венаполнения миокарда.

Фрагментация кардиомиоцитов наблюдается на отдельных участ

ках, реже у больных, которым проводилась инфузионная терапия. Эта

же тенденция характерна и для лейкоцитоза микрососудов. Длитель

ность переживания после кровопотери существенно влияет на частоту

этих признаков: у умерших в срок после 1 суток она наблюдается в

86% случаев. Лейкоцитоз в микрососудах, напротив, наблюдается

преимущественно у умерших в срок до 1 суток — 71%, тогда как

среди умерших в более поздние сроки — лишь у 28% больных. Воз

можно, что это связано с изменениями агрегатного состояния крови

в ранние сроки от начала кровотечения, а затем это состояние стано

вится близким к нормальному. В начале кровопотери артерии миокар-

Рис. 2.8. Лейкостазы в микрососудах миокарда при кровопотере

да расширяются (соотношение диаметра просвета к толщине стенки

составляет 1,2 ±0,3), а далее их тонус повышается, и этот показатель

в срок после суток приобретает значение 0,69 + 0,2, причем установле

но, что чем больше объем кровопотери, тем выраженней снижение

тонуса артерии (Румакин В.П., 2001).

Изменение тонуса мелких артерий приводит к замедлению крово

тока в миокарде, который при увеличении нагрузки на него, обуслов

ленной рефлекторным учащением сердечных сокращений, испыты

вает недостаток как в доставке кислорода и питательных субстратов,

так и в отведении тканевой жидкости. Дисциркуляторные расстрой

ства приводят к изменениям как в стенке сосудов, в виде набухания

и частичного разволокнения стенок артериол, так и в кардиомиоци-

тах. Нарушение дренажной функции и отек стромы к циркуляторной

гипоксии добавляют тканевой компонент: т. к. кардиомиоцит отдаля

ется от питающего его капилляра, то и поступление в него кислорода

и удаление углекислого газа страдают, поскольку им теперь необхо

димо диффундировать через более толстую биологическую мембрану.

Выраженность отека стромы определяется темпом кровопотери, оце

ненной в % от ОЦК (г = 0,58; р<0,05). Измеренное методом высу

шивания навесок удельное содержание воды в миокарде меняется

незначительно, но при окраске метиленовым синим в участках рас

слоения стенок сосудов и увеличенных периваскулярных простран

ствах выявляется слабое голубое окрашивание и тонкие переплетаю

щиеся волокна, образующие нежную, редкую сеть, что указывает на

то, что расширение этих пространств — не артефакт (Румакин В. П,

2001).

О прижизненное™ этих изменений свидетельствуют и выявленные

упомянутым автором факты того, что отек миокарда выраженней при

больших объемах кровопотери и высоком темпе кровотечения, а также

У умерших после массивного кровотечения при проведении им инфу-

зионно-трансфузионной терапии. На фоне отека начинают визуали

зироваться лимфатические капилляры.

В какой степени отек миокарда связан с лейкоцитозом капилляров

и воздействием их продуктов на сосудистую стенку, как это установ

лено для легких, однозначно сказать невозможно, однако в большин

стве случаев (55,3%), когда определялось расширение периваскуляр-

ных пространств, В.П. Румакин (2001) наблюдал пристеночное распо

ложение нейтрофильных лейкоцитов, хотя в 42,1% наблюдений оно

отмечалось и при отсутствии признаков отека. В 35,8% случаев при

стеночное расположение нейтрофильных лейкоцитов сочеталось с на

личием лейкоцитарных инфильтратов, располагавшихся как в пери-

васкулярной соединительной ткани, так и вокруг групп поврежденных

кардиомиоцитов.

У умерших в срок до 1 суток изменения кардиомиоцитов носят

очаговый характер: на отдельных участках определяется базофилия

цитоплазмы, обусловленная накоплением в ней недоокисленных про

дуктов, ее фуксинофилия при окраске препаратов гематоксилином-

основным фуксином—пикриновой кислотой, а также «свечение» в по

ляризованном свете фрагментов цитоплазмы или групп кардиомиоци

тов (анизотропия), что объясняют сближением A-дисков в результате

избыточного накопления в цитоплазме ионов Са

. Жировой дистро

фии в кардиомиоцитах нет, но есть утрата гликогена, выявляемая при

постановке ШИК-реакции. Диаметр кардиомиоцитов в это время

достоверно увеличивается по сравнению с нормой, что можно объяс

нить ухудшением работы встроенных в сарколемму ионных насосов

в условиях энергетической недостаточности.

В ряде случаев, обычно при длительном переживании кровопотери,

наблюдаются участки глыбчатого распада кардиомиоцитов, при этом

обнаружение в этих зонах нейтрофильных лейкоцитов свидетельст

вует в пользу их некротического, а не апоптотического происхождения

(септическое происхождение этих очажков исключалось). Изредка

в случаях смерти от кровопотери мы наблюдали очаги некоронароген-

ного повреждения миокарда, макроскопически напоминающие участ

ки инфаркта, но без геморрагического венчика, однако связать их

с самой кровопотерей или проводившимися лечебными мероприя

тиями не представлялось возможным.

При увеличении в дальнейшем тонуса сосудов диаметр кардиомио

цитов достоверно уменьшается, а объем некробиотических изменений

в них в виде очагов фуксинофильной дегенерации нарастает, что обу

словливает развитие острой сердечной недостаточности, которая и

оказывается непосредственной причиной смерти: удивительно, но

серьезных нарушений сердечного ритма, которые могли бы привести

к остановке сердечной деятельности, не наблюдается, в том числе и у

лиц с фоновым атеросклеротическим поражением венечных артерий.

Таким образом, морфогенез изменений в миокарде при кровопоте

ре представляется следующим (рис. 2.9).

Рис. 2.9. Морфогенез изменений в миокарде при кровопотере

Почки. В случаях смерти от быстрой кровопотери в течение не

скольких минут, например, при повреждении магистральных артерий,

макроскопически почки на разрезе практически имеют обычный вид,

может быть более резкой граница между корковым и мозговым вещест

во

вом. Гистологически определяется умеренное кровенаполнение, клу

бочки имеют обычный вид. Прямые сосуды мозгового вещества со

держат кровь, не будучи, однако, расширенными. Обращает на себя

внимание отслойка эпителиальной выстилки собирательных трубочек

от базальных мембран: на поперечных срезах кольцо из эпителиальных

клеток имеет узкий просвет и располагается в центре футляра, обра

зованного базальной мембраной, будучи отделенным от последней

оптически пустой зоной. Наиболее выражен этот признак в пределах

мозгового вещества и свидетельствует, по мнению А.К. Юзвинкевича

(1995), о посмертном перемещении воды в интерстиций по осмотиче

скому градиенту из просвета собирательных трубочек через естествен

ные транс- и межэпителиальные каналы. В тонкой и толстой частях

петли Генле эпителий располагается на базальной мембране, а встре

чающееся иногда его отслоение бывает не большим, чем секторальное.

По-видимому, это связано с посмертным продвижением воды в соби

рательные трубочки и непроницаемостью для воды восходящей части

петли.

Данные о существовании так называемого «шунта Труэты» как при

кровопотере, так и при травматическом шоке нашими исследованиями

(Юзвинкевич А.К., 1995) не подтверждаются: морфометрические ис

следования с количественной оценкой кровенаполнения тканей с ис

пользованием системы интерактивного анализа изображения свиде

тельствуют о снижении кровенаполнения как клубочков юкстамедул-

лярной зоны, так и клубочков наружных зон коркового вещества

почек, тогда как, в соответствии со взглядами J. Trueta с соавт. (1947),

должно быть полнокровие юкстамедуллярной зоны и ишемия наруж

ных зон коркового вещества. К слову, J. Trueta свои представления

основывал на данных рентгенконтрастного исследования сосудов по

чек в эксперименте, демонстрируя, что совокупное кровенаполнение

сосудов в мозговом веществе больше, чем в корковом

, тогда как про

водившееся его соавтором P.M. Daniel патоморфологическое исследо

вание не представило каких-либо доказательств существования фено

мена шунтирования кровотока.

В случаях смерти, наступившей от массивной кровопотери в тече

ние 1 часа после ранения, макроскопически почки с поверхности вы-

Что вполне объяснимо, т. к. в мозговом веществе сосуды имеют больший диаметр

и совокупная площадь их профильного поля на рентгеновском снимке и должна быть

больше, чем в корковом веществе.

глядят бледными, на разрезе корковое вещество имеет бледно-розовую

окраску, а мозговое — близкую к обычной. Микроскопически отмеча

ется малокровие коркового вещества, а в мозговом — умеренное кро

венаполнение прямых сосудов. Артериолы в этот период времени

обычно находятся в спазмированном состоянии. Эпителий капсул

клубочков на большем протяжении отсутствует. Клубочки имеют

обычную форму и размеры. В эпителии проксимальных канальцев

наблюдается зернистость в цитоплазме. Эпителий петли Генле и дис

тальных канальцев располагается на базальной мембране, в нем отме

чаются признаки гидропической дистрофии. В собирательных трубоч

ках цитоплазма эпителиоцитов с вакуолями, между пластами эпителия

и базальной мембраной встречаются ячеистые пустоты.

Изменения у умерших в эти сроки свидетельствуют о редукции

кровотока вследствие присоединения ангиоспазма и замедлении кро

вотока через мозговое вещество в связи с компенсаторным повыше

нием тонуса дуговой вены и сдавлением устьев собирательных вен.

В ряде наблюдений отмечается спадение капиллярных петель внутри

капсул клубочков, однако связать этот феномен с объемом, темпом

кровопотери или каким-то другим показателем сложно.

В случаях смерти в течение суток после кровопотери внешний вид

почек на разрезе близок к обычному. При гистологическом исследова

нии отмечается полнокровие капилляров клубочков, перитубулярной

капиллярной сети, венозных сосудов коркового вещества и прямых

сосудов мозгового. Спазма в междольковых артериях нет. В свернутой

части проксимальных канальцев каемчатые клетки имеют цитоплазму

низкой оптической плотности со множеством мелких вакуолей. Апи

кальные части многих клеток секвестрированы и заполняют просветы

канальцев. В прямой части проксимальных канальцев нефроциты

выглядят уплощенными, их цитоплазма содержит бурый пигмент,

который не флюоресцирует при исследовании препаратов, окрашен

ных гематоксилином и эозином, в ультрафиолетовой части спектра,

то есть являются гемоглобином (Юзвинкевич А.К., 1995). Такой же

пигмент обнаруживается и в отдельных нефроцитах петли Генле,

в эпителии собирательных трубочек мозгового вещества. В клетках,

загруженных гемоглобином, отмечаются деструктивные изменения.

В нисходящей (тонкой) части петли нефрона просветы местами

содержат клеточный детрит, эпителий имеет вид уплощенного. В вос

ходящей (толстой) части петли нефроциты выглядят отделенными от

базальных мембран. На поперечных срезах это выражается частичным

отслоением пластов эпителия, отмечается дезинтеграция нефроцитов

и обструкция клеточными скоплениями пространств кнутри от базаль

ных мембран.

В дистальной части канальцев нефронов эпителий не имеет каких-

либо изменений, в просветах этих канальцев встречаются скопления

кубических клеток, напоминающих нефроциты восходящей части

петли.

В собирательных трубочках коркового вещества эпителий распо

лагается на базальной мембране, в цитоплазме клеток различаются

множественные мелкие вакуоли, апикальные части этих клеток отсут

ствуют.

В собирательных трубочках мозгового вещества и в сосочковых

протоках отмечается дискомплексация эпителиальной выстилки и

отторжение клеток в просвет за счет выраженной белково-гидропи-

ческой дистрофии прозрачных клеток. Отделение пластов эпителия

наблюдается преимущественно в наружной зоне мозгового вещества

и, как правило, не распространяется по всей окружности трубочек, что

можно видеть на поперечных срезах. В просветах трубочек обнаружи

ваются также зернистые массы или цилиндры. В интерстиции отека

нет.

Такого рода изменения свидетельствуют о том, что в данной груп

пе умерших отсутствуют признаки малокровия, так как, с одной сто

роны, кровопотеря возмещалась, а с другой стороны, в междольковых

артериях и, по-видимому, в приносящих артериолах разрешается

спазм. Кроме того, при прогрессировании сердечной недостаточности

развивается острое венозное полнокровие, в том числе и коркового

вещества почек. Наличие гемосидерина в эпителиальных клетках ка

нальцев и собирательных трубочек может быть следствием гемогло-

бинурии, возможно, в результате гемолиза консервированной крови.

Преобладание выраженности и распространенности отделения

пластов эпителия от базальной мембраны и дезинтеграция нефроцитов

в восходящей (толстой) части петли Генле, ответственной за транспорт

натрия и калия, обусловлены, по-видимому, повышенной реабсорб

цией натрия в зоне действия альдостерона и избыточной экскрецией

калия при трансминерализации (Негевский В.А. с соавт., 1987). Ги

пергидратации способствует замедленный кровоток при нарастающей

сердечной недостаточности.

У умерших через 2-5 суток после кровопотери, объем которой был

менее 30% ОЦК, при гистологическом исследовании отмечаются при