Персин Л.С, Елизарова В.М., Дьякова С.В. Стоматология детского возраста

Подождите немного. Документ загружается.

Рис. 6.19. Хронический одонтогенный

деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней челюсти.

а — асимметрия лица за счет деформации и недоразвития нижней челюсти; б — свищи в

поднижнечелюстной области после вскрытия околочелюстной флегмоны.

жения и сопровождается образованием

множества мелких секвестров. У детей

и подростков они могут подвергаться

рассасыванию и выделяться с гнойным

экссудатом через свищи и

послеоперационные разрезы. В

диагностике этой формы важна оценка

серии рентгенограмм, выполненных в

динамике. В периосте происходит

активное построение костного

вещества, которое на рентгенограммах

определяется в виде (часто слоистого)

напластовы-вания кости. При

локализации процесса в нижней

челюсти воспалительная реакция

периоста заметна с 9—10-го дня от

начала заболевания. Признаки

эндостальной перестройки кости на

рентгенограммах в более поздние

сроки — очаги разрежения чередуются

с участками остеосклероза, и кость

приобретает пестрый, грубопятнистый

рисунок (рис. 6.20).

Обнаруживаются четкие рентге-

нологические изменения к 4—6-й

неделе от начала заболевания:

определяются размеры, локализация и

форма секвестров, погибшие зачатки

постоянных зубов. Скорость нарастания

деструктивных и

пепаративных процессов в кости

более выражена на нижней челюсти.

Секвестральная капсула не

определяется.

Эта форма наиболее динамична и

при своевременно начатом адекват-

ном лечении может быть купировала

консервативными способами,

рецидивы (обострения) связаны с

поздней диагностикой, нерацио-

нальной терапией, наличием других

заболеваний, снижающих защитные

силы организма. При наличии

крупных секвестров и погибших за-

чатков постоянных зубов проводят

(иногда неоднократно) комплексное

хирургическое и консервативное

лечение.

Первично-хроническая продуктив-

ная (гиперпластическая) форма

одонтогенного остеомиелита разви-

вается только в детском и молодом

возрасте, в период интенсивного

роста лицевого скелета, чаще бывает

у детей 12—15 лет.

Первично-хроническая продук-

тивная (гиперпластическая) форма

одонтогенного остеомиелита имеет

несколько названий (остеомиелит

Гарре, оссифицирующий периостит,

гиперостозный остеомиелит), но

наиболее оправданным из них

считается первично-хронический про-

дуктивный (гиперпластический) ос-

теомиелит.

За последние 10—20 лет наблю-

дается увеличение числа больных с

данной формой остеомиелита. В ее

развитии большую роль играют не-

адекватное, эпизодическое лечение

пульпита и периодонтита молочных

зубов, несвоевременное удаление

зубов, не подлежащих лечению

(очаги хронической инфекции), из-

менение микробного пейзажа, по-

явление нетипичных форм микро-

организмов, сниженная реактив-

ность, фоновые заболевания. Так

Ка

от начала заболевания до его

проявления проходит длительное

время (4—6 мес), диагностика его

бывает весьма затруднительна.

полости рта могут отсутствовать

«причинные» молочные зубы, а пе-

рикоронариты (нередкая причина

поражения) к началу процесса уже

завершаются прорезыванием ин-

тактных зубов. Это осложняет уста-

новление одонтогенной природы

заболевания, предопределяет про-

ведение дифференциальной диа-

гностики с костными новообразо-

ваниями. Иногда причина остается

неустановленной.

Для этой формы типичен диагноз

опухоли, что требует тщательного

изучения анамнеза заболевания, со-

поставления анамнестических, кли-

нико-рентгенологических и лабора-

торных данных; в случаях неясных

диагностических критериев показана

инцизионная биопсия.

Предложены критерии постановки

диагноза при этой форме хрони-

ческого остеомиелита. Считают, что

причину заболевания можно

установить у 98 % больных. У них

наблюдаются характерная циклич-

ность нарастания рентгенологических

признаков, отсутствие элементов

опухолевого роста при морфо-

логическом исследовании биопта-тов,

имеется возможность высеять

возбудителя и установить его свой-

ства, наблюдаются определенные

изменения в крови и моче, биохи-

мических и иммунологических по-

казателях, излечение посредством

комплексной терапии (хирургической

и консервативной) с учетом

патогенеза заболевания.

Первично-хроническая продук-

тивная (гиперпластическая) форма

одонтогенного остеомиелита разви-

вается незаметно и медленно, без

предшествующих симптомов острого

воспаления, что позволило считать

такой процесс первично-хро-

ническим. Развитие остеомиелита не

сопровождается температурной

реакцией и выраженными местными

изменениями. В начале заболевания

ребенка могут периодически

беспокоить боли. Дети и их родители

обнаруживают заболевание только

при появлении асимметрии

Т><

секвестрами, перманентными обо

стрениями, появлением нарастаю

щих

выраженных признаков дест

рукции и

репарации в очаге пора

жения

(эндостального и периоста-

льного

характера), что определяется при

рентгенологическом исследова

нии

(рис. 6.19, а, б). Процессы ги

бели и

построения костного веще

ства

находятся в условном равнове

сии.

Расплавление костного веще

ства

протекает диффузно в виде от-

дельных небольших очагов разре-

Рис.

6.20. Деструктивно

продуктивная

форма хронического одонтогенного ос-

теомиелита нижней челюсти. Рентге-

нограмма (эндостальное и периосталь-

ное костеобразование, секвестр).

224

Рис. 6.21. Одонтогенный первично-

хронический продуктивный остеомие-

лит нижней челюсти.

лица. В течении заболевания на-

блюдается цикличность, что прояв-

ляется увеличением и уменьшением

припухлости мягких тканей, увели-

чением объема челюсти. Объем ко-

сти увеличивается постепенно,

кожные покровы над пораженным

участком челюсти не изменены,

свищи отсутствуют. Пальпируется

плотное, без четких границ слегка

болезненное выбухание. Регионар-

ные лимфатические узлы увеличены,

подвижны. Процесс чаще раз-

вивается на нижней челюсти.

Заболевание может длиться года-

ми и сопровождается частыми (до

6—8 раз в год) обострениями. В пе-

риод обострения могут появляться

болезненные при пальпации ин-

фильтраты окружающих мягких

тканей, тризм. Процесс имеет диф-

фузный характер распространения и,

как правило, занимает до половины

нижней челюсти и более. В период

обострения регионарные

лимфатические узлы также увели-

чены, болезненны при пальпации, но

периадениты, абсцессы и около-

челюстные флегмоны развиваются

редко (рис. 6.21).

При этой форме остеомиелита

могут быть слабовыраженные изме-

нения общего состояния, но каждое

обострение сопровождается

температурной реакцией, измене-

ниями крови (лейкоцитоз, увеличе-

ние СОЭ и др.) и мочи, характер-

ными для воспалительных заболе-

ваний.

В развитии первично-хронической

продуктивной формы одон-

тогенного остеомиелита основную

роль играют микробный пейзаж и

реактивность организма, когда

высокая инвазивность и ви-

рулентность чаще атипичных

штаммов взаимодействует с орга-

низмом, и, если уровень иммунной

реакции снижен, условия для

эффективного влияния высоко-

инвазивных и вирулентных мик-

робных ассоциаций становятся

благоприятными, вызывают ауто-

иммунные реакции, снижающие

защиту организма ребенка, спо-

собствуя началу заболевания.

Рентгенологическая картина ха-

рактеризуется увеличением объема

кости за счет выраженных процессов

эндостального и периостального

костеобразования (рис. 6.22, а, б).

Секвестры не определяются. В по-

раженном участке отмечается чере-

дование очагов разрежения с нечет-

кими границами и зон остеосклероза.

Кортикальный слой не просмат-

ривается и в зависимости от давности

заболевания сливается с осси-

фицированными периостальными

наслоениями, имеющими чаще всего

продольную слоистость. Вокруг

зубов над очагом поражения имеются

очаги хронического воспаления.

Вокруг корней зубов с инфициро-

ванной пульпой определяются очаги

разрежения с нечеткими контурами,

деструкция межкорневых перегоро-

док, расширение и деформация пе-

риодонтальной щели; корни зубов

могут быть резорбированы. Выявля-

ется гибель зачатков (последних мо-

D0B

) у которых утрачена целость

4мыкательной пластинки и имеется

зона разряжения вокруг зачатка; зона

«роста» не контурируется. Рас-

полагаясь в очаге воспаления, зача-

ток прерывает развитие на ранней

стадии.

Инфицированные зубы и погиб-

шие зачатки становятся вторич-

ными очагами инфекции, поддер-

живая дальнейшее развитие пато-

логических изменений в челюст-

ных костях, способствуют обо-

стрению воспалительного про-

цесса.

Рентгенологически часто опреде-

ляется недостаточное пломбирова-

ние корневых каналов, если в очаге

поражения есть ранее леченные по-

стоянные зубы. Такая рентгеноло-

гическая форма заболевания разви-

вается в любом отделе нижней че-

люсти, значительно реже в верхней

челюсти.

В детской стоматологической

практике встречается и другая

рентгенологическая форма гипер-

пластического остеомиелита, кото-

рую ранее относили к актиномико-

тическому остеомиелиту. Вторая

рентгенологическая форма первично

хронического продуктивного

одонтогенного остеомиелита харак-

теризуется мощными наслоениями

периостально построенной кости,

имеющей нежный трабекулярный

рисунок костного вещества с мел-

кими очагами склероза. В челюсти

видны диффузные участки пораже-

ния. Для ранних стадий (2—3 мес от

начала заболевания) характерно

отсутствие продольной слоистости

периостального построения кости,

что делает картину сходной с опу-

холевым процессом. В более поздних

стадиях заболевания, через 6—

мес и более, рентгенологическая

картина меняется: появляются при-

знаки грубой эндостальной пере-

кройки с очагами разрежения и

склероза кости. Нежный рисунок

Рис. 6.22. Одонтогенный первично-

хронический продуктивный остеомие-

лит нижней челюсти.

а — рентгенограмма (беспорядочное эндо-

стальное и периостальное костеобразование,

секвестров нет, зуб 38 погиб); б — обзорная

рентгенограмма костей лица в прямой про-

екции (диффузное поражение половины

нижней челюсти, зуб 38 погиб).

периостально построенной кости

сменяется картиной оссифицирую-

щего периостита с напластованием

молодой кости. Эта рентгенологи-

ческая форма чаще отмечается в

области угла и ветви нижней челю-

сти; зубы, как правило, интактны

(рис. 6.23, а, б).

Лабораторное исследование крови и

мочи имеет значение при система-

тическом обследовании ребенка с

одонтогенным остеомиелитом. По

формуле крови можно косвенно

226

Рис. 6.23. Одонтогенный первично-

хронический продуктивный остеомиелит

нижней челюсти.

а — рентгенограмма (превалируют периоста-

льные наслоения, секвестров нет); 6 — об-

зорная рентгенограмма в прямой проекции

(диффузное поражение ветви и угла нижней

челюсти).

оценить степень выраженности

воспалительного процесса и судить о

возбудителях. Несмотря на наличие

смешанной флоры при преобладании

стафилококковой инфекции в период

обострения, так же, как и в острой

фазе остеомиелита, характерно

увеличение числа лейкоцитов

(лейкоцитоз) с лимфоци-тозом и

нейтропенией; при грамот-

рицательной флоре преобладают

лимфопения и нейтрофилез. Нарас-

тание лейкопении служит прогнос-

тически неблагоприятным фактором,

свидетельствующим о тенденции к

генерализации инфекции (присуще

больным с гематогенным

остеомиелитом, одонтогенным сеп-

сисом, может проявляться при хро-

ническом остеомиелите у детей с

хроническими заболеваниями других

органов и систем).

228

При переходе процесса в хрони-

ческую стадию (вне обострения)

изменения в крови становятся менее

выраженными: уменьшаются

лейкоцитоз и сдвиг формулы крови

влево, но воспалительные изменения

в белой крови вновь увеличиваются

при обострении процесса. Со

временем нарастают признаки

гипохромной анемии, уменьшается

число эритроцитов, появляются

анизоцитоз и пойкилоцитоз, СОЭ

снижается до 10—15 мм/ч, а при

обострениях процесса увеличивается.

Подобные изменения красной крови

свидетельствуют о нарастании

интоксикации, что обусловлено

проявлением заболевания.

У ребенка более раннего возраста

быстрее могут развиться нарушения

функции почек и в отличие от из-

менений мочи в острой фазе воспа-

ления (транзиторных) становятся

стойкими и характеризуются появ-

лением альбуминов, свежих и изме-

ненных эритроцитов, цилиндров и

др.

Исследование гноя из очага по-

ражения считается обязательным и

должно проводиться с целью уста-

новления микробного пейзажа и

определения чувствительности к

антибиотикам. Этот выбор важен и

труден. Неконтролируемое приме-

нение антибиотиков лишает воз-

можности их рационального при-

менения и требует использования

препаратов наиболее широкого

профиля, их комбинации и нередко

удлинения курса лечения.

Об активности течения хрони-

ческого остеомиелита можно судить

по наличию С-реактивного белка,

который появляется и становится

положительным в фазе обострения, а

в период ремиссии отрицательный.

Исследование белков крови

указывает на более частое снижение

альбуминов при нормальном

содержании в крови общего белка.

Исследование иммунологического

статуса у этих больных является

обязательным: для определения

степени напряженности иммунитета

уровня специфического и не-

сп'еиифического иммунитета. Зна-

чительное снижение иммунитета

присуще детям младшего возраста

/д

7—8 лет) и детям всех возрастных

групп, когда остеомиелит протекает

на фоне сопутствующих заболеваний

других органов и систем.

Течение хронических одонтоген-

ных остеомиелитов. Закономерности

течения хронических одонто-генных

остеомиелитов у детей обусловлены

многочисленными факторами,

главными из которых являются

возрастные анатомо-топо-

графические особенности зубоче-

люстной системы, ^сформированная

иммунная система. Это способствует

агрессии микробного пейзажа,

усилению его патогенно-сти.

Наличие очага одонтогенной

инфекции индуцирует развитие

воспаления. В развитии хронических

форм большую роль играет

ареактивность фагоцитарной сис-

темы, что способствует ускорению

развития хронического воспаления и

быстрому переходу острых форм в

хронические, которые могут про-

текать годами. Под влиянием раз-

личных воздействий на организм

(перенесенное инфекционное за-

болевание, переохлаждение и др.)

происходит обострение хрониче-

ского процесса, выражающееся в

появлении симптомов острого вос-

паления — возникновении боли,

увеличении припухлости и гипере-

мии кожи над ней. В мягких тканях,

окружающих патологический

участок кости, при некоторых фор-

мах (деструктивной, деструктивно-

продуктивной) могут формироваться

абсцессы и флегмоны. Рентге-

нологические изменения в период

обострения процесса характеризу-

ются усилением прозрачности кос-

Ти

а впоследствии увеличением

периостальных наслоений. С года-

Ми постепенно усиливается и скле-

розирование кости. На серийных

рентгенограммах видны увеличива-

ющиеся зоны с мелкопетлистым

беспорядочным строением костной

ткани. В некоторых участках плот-

ность кости приближается к плот-

ности коркового слоя. Чем медленнее

и упорнее течение заболевания, тем

обширнее зона поражения кости и

тем выраженнее гиперпродукция

костного вещества. В ин-тактных

зубах, расположенных в зоне

патологического очага, может

погибнуть пульпа. Это определяется

клиническими признаками,

одонтометрией и рентгенологически

выраженной деструкцией костной

ткани или ее склерозом, пато-

логическими изменениями перио-

донта, резорбцией корней зубов.

Погибшие зачатки зубов становятся

секвестрами и источником вто-

ричного воспаления.

Диагностику и дифференциальную

диагностику хронических остео-

миелитов проводят на основании

сопоставления данных анамнеза,

клинической картины, серии рент-

генологических и лабораторных

исследований. К высокоинформа-

тивным методам исследования от-

носятся КТ, МРТ, эхография. Эти

методы позволяют уточнить анато-

мо-топографические особенности

патологического очага, его размер,

распространенность, в том числе и в

мягких тканях, изменения лим-

фатических узлов, стадию их вос-

паления, очаги скопления гноя.

Исследования особенно важно

проводить при дифференциальной

диагностике хронических одонто-

генных остеомиелитов от имитиру-

ющих их патологических процессов.

При быстронарастающих костных

изменениях с преобладанием

рассасывания костного вещества,

увеличением объема кости в срав-

нительно короткие сроки, при бы-

строй смене периодов обострения и

затишья в первую очередь хрониче-

ский остеомиелит следует диффе-

TTQ

Т а б л и ц а

6.1. Клинико

рентгенологическая диагностика основных

форм хрони

левания

Клиническое начало

Краткая

заболевания. Возраст

характеристика

ребенка, в котором

патологического

Местные симптомы заболевания

чаще встречается

морфологического

данное заболевание процесса в кости

Деструктивная

Острое, об

щее со

Преобладает гнойное

Наличие «причинного» зуба. «При

стояние ребенка тя

расплавление костно

чинный» зуб может быть удален ранее

желое. Чаще болеют

го мозга с выражен

на этапах лечения. Множество кост

дети 3

—

5 лет

ным некрозом кос

ти.

ных свищей во рту на поверхности

Репаративные процес

альвеолярного отростка, на коже лица

сы в кости подавлены

с обильным выделением гноя с разви

тием грануляций. При зондировании

свищей выявляются подвижные уча-

стки кости. Возможно обнаружение

патологической подвижности отделов

челюсти вследствие патологического

перелома. В периоды обострения вы-

раженная воспалительная инфильтра-

ция мягких тканей рта и лица

Деструктивно-

Острое. Чаще боле

Процессы гнойного

Наличие «причинного» зуба. Зуб мо

ют дети 7

—

12 лет

расплавления кости

жет быть удален на этапах лечения.

протекают без обшир

Единичные костные свищи на альвео

ных очагов некроза

лярном отростке и коже лица с выде

костной ткани. Одно

лением через них гноя, мелких секве

временно наблюдается

стров и развитием грануляций. Объем

активное течение вос

пораженного участка кости увеличен

становительных про

за счет периостально построенной

цессов с внутрикост

ным и периостальным

построением молодой

кости

молодой кости

Продуктивная

Первично хрониче

Процессы гибели кос

Локализуется на нижней челюсти в

ское, без четких

ти выражены слабо и

области тела, угла, ветви, отростков.

симптомов острого

выявляются только

«Причинный» зуб чаще выявить не

во

спаления. Чаще

при микроскопиче

удается. Размеры кости увеличивают

болеют дети 9

—

ском

■

исследовании.

ся в 3

—

4 раза по сравнению с норма

лет, подростки

Гнойный экссудат не

льным ее строением. Как правило, от

выявляется. Процесс

утствуют клинические признаки вос

представлен беспре

рывным активным из-

быточным построени-

ем молодой кости эн-

достальным и пери-

остальным путем

паления

ческого одонтогенного остеомиелита челюстей на основе знаний патогенеза забо-

Клиническое течение Исходы

Рентгенологическая картина заболевания

форма

Обширные очаги деструкции

Длительное с периодами обо

Нарушение формы и

кости с зонами повышенной

стрения. Общее состояние

размеров челюсти,

прозрачности. Крупные раз

ребен

ка средней тяжести или

функции сустава

меры секвестров. Мертвые за

тяжелое. Выраженные сдвиги

вследствие обшир

чатки постоянных зубов, рас

в картине периферической

ных дефектов кости

положенных в очаге заболева

крови и мочи вследствие

ин

или остановки роста

ния

токсикации и снижения им

челюсти (при гибели

мунной защиты

зон роста). Потеря

постоянных зубов

продуктивная форма

кости чередуются мелкие

Спокойное, без выраженных

Нарушение прикуса

очаги повышенной прозрач

симптомов обострения про

вследствие потери

ности и плотной кости. Сек

цесса. Состояние ребенка

зубов. При распро

вестры мелкие. При заболева

обычно удовлетворительное.

странении заболева

нии нижней челюсти хорошо

В картине пери

ферической

ния на мыщелковый

видны светлые продольные

крови сдвиги, свидетельству

отросток возможно

полосы построенной пери

ющие об отсутствии или сла

замедление продоль

остально молодой кости. За

бом снижении иммунитета.

ного роста б

ез нару

чатки постоянных зубов могут

Гипохромная анемия. Карти

шения функции сус

погибнуть

на мочи, как правило, без из

менений. Отдельные секвест-

ры способны рассасываться.

Пульпа постоянных зубов,

расположенных в очаге забо-

левания, может погибнуть

тава

форма

Имеет две разновидности: Медленное, упорное увели- Первая рентгеноло-

1) кость приобретает мрамор

чение объема кости, напоми

гическая разновид

ный рисунок: мелкие очаги

нает костную опухоль. В ин

ность плохо корриги

разрежения чередуются с

тактных зубах развивается

руется медикамен

крупными очагами плотной

ретроградный пульпит с ги

тозной терапией и

кости. Очаг не имеет четких

белью пульпы и зон роста

без активного хирур

границ, расп

ространяется по

корня. Картина перифериче

гического лечения

кости диффузно. На поверх

ской крови и мочи, как пра

длится годами, рас

ности челюсти слоистое на

вило, без особенностей

пространяясь по кос

пластование молодой кости

—

ти и перех

одя на дру

слоистый периостит. В перио

гие кости. Вторая

донте интактных зубов с мер

разновидность может

твой пульпой

—

хронический

излечиваться комп

гранулирующий периодонтит;

лексной медикамен

2) в области угла и ветви

то

зной терапией и

(реже тела) участок вновь по

физическими факто

строенной молодой кости

рами, если от начала

имеет нежный трабекулярный

заболевания прошло

рисунок и четкие границы не более 4—6 мес

230

ренцировать от литической формы

остеокластомы, ретикулярной сар-

комы, саркомы Юинга. Первично-

хронические формы остеомиелита

необходимо отличать от фиброзной

дисплазии челюстей и остеогенных

сарком. Окончательная диагностика

заболевания при подозрении на

опухоль должна быть подтверждена

данными открытой хирургической

биопсии.

Лечение хронических остеомиели-

тов, как правило, длительное, сис-

тематическое, комплексное и вклю-

чает три основных компонента: те-

рапию патологического очага, воз-

действие на организм и патогенную

флору.

В зависимости от активности

процесса, частоты обострений,

предшествующих результатов лече-

ния ребенка госпитализируют 1 раз в

2—3 мес для проведения курса ле-

чения в период ремиссии. В период

обострения независимо от возраста

обязательно лечение в условиях

госпитального режима. Для наиболее

эффективного выполнения протокола

лечения дети с хроническими

остеомиелитами должны быть

поставлены на диспансерный учет

(см. Диспансеризация детей у сто-

матолога).

В период обострения хрони-

ческого остеомиелита выполняют те

же мероприятия, что при остром

одонтогенном остеомиелите (табл.

6.1).

Хирургическое лечение местного

очага при хроническом остеомиелите

проводят с целью удаления

секвестров, погибших зачатков зу-

бов, ревизии патологических очагов,

удаления избыточных патоло-

гических очагов (при продуктивных

формах); Показания к ревизии па-

тологического очага: наличие на

рентгенограммах крупных секвест-

ров, не склонных к рассасыванию,

погибших зачатков зубов или при-

знаков глубокого нарушения функ-

ции других органов и систем (прежде

всего почек).

232

Секвестрэктомия у детей должна

осуществляться под наркозом в

условиях стационара. При подго-

товке к операции больному на-

значают антибиотики. При удале-

нии секвестров, расположенных в

зонах активного роста кости, опе-

ративное вмешательство надо

производить щадяще, в пределах

патологического очага, чтобы не

вызвать значительную дополните-

льную травму костной ткани. При

обострениях процесса и форми-

ровании абсцессов и флегмон

оперативное вмешательство за-

ключается во вскрытии очагов

скопления гноя, последующем

дренировании раны и создании

условий к ее санации.

При продуктивной форме воспа-

ления оперативное вмешательство

проводят с целью удаления основной

массы патологически построенной

кости и широкого раскрытия очага

хронического воспаления. Этот

прием позволяет улучшить

кровообращение в патологическом

очаге и открыть доступ лекарствен-

ным препаратам, доставляемым с

кровотоком и лимфогенным путем, а

также вводимых местно.

При лечении хронического ос-

теомиелита необходимы:

• борьба с интоксикацией — инфу-

зионная терапия препаратами, об-

ладающими дезинтоксикацион-

ными свойствами (плазма, гемо-

дез, неокомплексан), в тяжелых

случаях — плазма-, лимфоферез,

иммуномодуляторы с целью кор-

рекции иммунодефицита — пас-

сивная иммунизация: гамма-гло-

булин, специфическая гиперим-

мунная (антистафилококковая)

плазма, аутоиммунная сыворотка

(индивидуально приготовленная);

• при терапии антибиотиками тре-

буются: определение чувствитель-

ности к ним, сочетание препара-

тов, тропных к костной ткани, на-

значение максимальных доз, дли-

тельное поддержание терапевти-

ческой концентрации в крови (не

менее 14 дней, иногда дольше),

определение путей введения ан-

тибиотиков в зависимости от тя-

жести течения (внутримышечно,

внутривенно, внутриартериально,

эндолимфатически). В период на-

значения антибиотиков следует

создать условия для предупрежде-

ния развития дисбактериоза, ал-

лергических реакций и других

осложнений и проводить корри-

гирующую терапию (антигиста-

минные препараты, селективная

декантаминация желудочно-ки-

шечного тракта). К лекарственной

терапии должны быть четкие

показания, необходим при этом

строгий расчет доз по возрасту,

массе тела больного;

• улучшение тканевого дыхания.

Это достигается путем воздейст-

вия на внутриклеточный обмен

фагоцитирующих клеток вита-

минным комплексом С, Bi, Bj, Вб,

Е;

• коррекция тканевого иммунитета.

Ее следует осуществлять путем со-

четания пентоксила с дибазолом,

оротатом калия, метилурацилом,

чередуя их (с учетом массы тела)

курсами. От гормонотерапии сле-

дует воздержаться, учитывая ее

иммуносупрессивное действие на

организм ребенка, и применять по

строгим показаниям;

• гипосенсебилизирующая терапия

(входит в комплекс медикамен-

тозного лечения длительными

курсами);

• физиотерапевтические методы как

эффективное вспомогательное

средство. Электрофорез калия

йодида дает хороший результат

при медленно текущем процессе с

выраженной продукцией костного

вещества. Общеукрепляющий

эффект наблюдается при УФО

тела ребенка;

• ГБО способствует улучшению

микроциркуляции;

• Ультразвуковая обработка раны и

лазеротерапия усиливают эффект

репаративной регенерации, сни-

жают уровень обсеменения ран,

способствуют их очищению от

некротических масс;

• мазевые повязки противовоспа-

лительно-рассасывающего дейст-

вия, использование пенных аэро-

золей — эффективны при пофазо-

вом применении, что ускоряет ре-

паративную регенерацию очага

поражения;

• лечебное питание ребенка, пре-

бывание на свежем воздухе.

Исходы зависят от клинико-

рентгенологической формы хрони-

ческого остеомиелита. Как правило,

своевременно начатое и комплексно

проведенное лечение прерывает

течение воспалительного процесса.

Однако выздоровление нельзя

считать полным, так как дети теряют

зачатки постоянных зубов

(интактные постоянные зубы,

расположенные в зоне патологиче-

ского очага), у них остаются дефек-

ты, деформации и недоразвитие ко-

стей лицевого скелета.

Вторичная адентия является час-

тым исходом хронического остео-

миелита, сопровождается недораз-

витием части альвеолярного отростка

в зоне гибели зачатков постоянных

зубов, что создает условия для

развития вторичных деформаций

верхней челюсти, редко всей средней

зоны лица (деформация

альвеолярного отростка и тела

верхней челюсти). Вторичная аден-

тия может наблюдаться при всех

клинико-рентгенологических формах

хронического одонтогенного

остеомиелита и зависит от возраста и

начала воспаления. Чаще вторичная

адентия встречается при дест-

руктивной (зачатки гибнут на ранних

стадиях их развития) и деструктивно-

продуктивной формах (зачатки, уже

хорошо сформированные, гибнут в

зоне очага поражения из-за «анатомо-

топографи-ческого расположения» в

зоне хронического воспаления).

233

Деформация и недоразвитие че-

люстных костей являются также ча-

стым исходом хронических остео-

миелитов, однако при деструктивной

форме они наиболее значительны,

так как гибель ростковых зон

сочетается со слабой репаратив-ной

реакцией. Это наблюдается у детей

младшего возраста при тяжелом

течении хронического одонто-

генного остеомиелита и сопутствую-

щих заболеваниях, усугубляющих

тяжесть проявления последнего.

При деструктивно-продуктивной

форме недоразвитие и деформация

проявляются слабее. При этой форме

хорошо выражены процессы ре-

паративной регенерации, регулируе-

мые, по-видимому, активностью

морфогенетических белков кости,

иммунной защитой, эндостальным и

периостальным костеобразовани-ем.

Деформация, имеющая неадекватное

норме восстановление утраченного

отдела, связана, помимо прямой

активности репаративных процессов,

с влиянием на зоны роста, что не

компенсируется активной

репаративной регенерацией кости у

детей и подростков в полной мере.

Первично-хронические (гипер-

пластические) формы хронического

остеомиелита завершаются дефор-

мацией челюстных костей за счет

избыточного пролиферативного ко-

стеобразовательного (эндостально-го

и периостального) процесса.

Дефекты костей лицевого черепа

при остеомиелите остаются после

удаления крупных секвестров. Наи-

более тяжелые виды их бывают при

поражении мыщелкового отростка и

ветви нижней челюсти.

Сроки реабилитации больных

после выздоровления определяются

степенью функциональных, анато-

мических и эстетических нарушений

и возрастом больного:

• при вторичной адентии — проте-

зирование;

• при деформациях челюстей показан

дистракционный остеогенез

-УХА

методом наложения дистракци-

онных аппаратов, частота его

проведения регулируется соответ-

ственно возрасту больного (может

быть проведено несколько раз); • при

дефектах челюстей проводят

реконструктивно-пластиче-ские

операции с использованием в

качестве дополнительного плас-

тического материала аллоген-ных

трансплантатов(аналогичная

консервированная кость, эндо-

протезирование металлическими

конструкциями, искусственной

костью и др.).

Своевременное осуществление

этапов хирургической реабилитации

обеспечивает нормализацию

функции, корригирует анатомиче-

скую форму утраченных отделов

костей лицевого черепа и преду-

преждает усугубление вторичных

деформаций костей лица и челюст-

ных костей, способствует социальной

реабилитации ребенка.

Профилактика остеомиелита. К

профилактике одонтогенного ос-

теомиелита относятся предупрежде-

ние развития кариеса, лечение ка-

риеса молочных моляров с целью

предотвращения его осложнений —

пульпита, периодонтита, диспансе-

ризация детей с хроническим пуль-

питом и периодонтитом, своевре-

менное удаление молочных зубов —

наиболее частого источника инфи-

цирования кости.

Особо следует контролировать

исходы лечения хронического пуль-

пита и периодонтита в течение пер-

вых 6—12 мес после лечения. При

отсутствии положительных резуль-

татов терапии в эти сроки молочные

зубы необходимо удалять —

независимо от возраста ребенка и

времени смены зубов. Это наиболее

эффективный способ профилактики

более тяжелых форм воспалительных

заболеваний одонтогенной природы,

в том числе острого и хронического

остеомиелита, одон-тогенных

воспалительных кист.

б 6. Гематогенный остеомиелит

костей лица

Гематогенный остеомиелит — вос-

паление кости, развивающееся в

результате заноса инфекции гема-

тогенным путем из очага, распо-

ложенного вдали от места пора-

жения. Это заболевание обнару-

живается преимущественно у но-

ворожденных и детей 1-го месяца

жизни (77,4 %), в возрасте 1 — 3

лет (15,24 %) и от 3 до 12 лет (7,31

% от всего числа больных)

[Рогинский В.В., 1998].

Поражение верхней челюсти

встречается чаще, чем нижней.

Этиология, патогенез. Гематогенный

остеомиелит костей лица у детей

развивается на фоне септического

состояния организма и является

одной из форм септикопие-мии,

возникающей на фоне низкой

резистентности организма и под

влиянием преморбидных факторов.

Источником инфекции могут быть

воспалительные заболевания

пуповины, гнойничковые поражения

кожи ребенка, микротравмы

слизистой оболочки рта, поражение

слизистых оболочек носоглотки

при ОРВИ, а также воспалительные

осложнения послеродового периода у

матери (мастит, другие гнойные

инфекции). В некоторых случаях

установить причину гематогенного

остеомиелита сложно, так как к мо-

менту развития процесса не опреде-

ляются входные ворота инфекции. У

большинства детей в гнойных

очагах обнаруживается золотистый

стафилококк как монокультура,

стафилококк в ассоциациях и грам-

отрицательная микрофлора — протей,

синегнойная палочка, кишечная

палочка, анаэробная неклост-

Ридиальная и др. В 60 % случаев в

очагах высеивается смешанная

Флора.

Распространение инфекции ге-

матогенным путем и развитие пато-

логического очага в отдалении от

входных ворот объясняются осо-

бенностями организма новорож-

денных и детей младшего возраста, а

также анатомией растущих костей.

Организм новорожденного имеет

неразвитые нервную, барьерную,

лимфатическую, гистиоцитар-ную и

эндокринную системы. Это

способствует быстрому распростра-

нению инфекции в организме но-

ворожденного и детей раннего воз-

раста. Первичная физиологическая

невосприимчивость новорожденных

несовершенна, поэтому организм не

может противостоять инфекции. У

большинства больных выявляется

отягощенный премор-бидный фон.

Процесс протекает по типу

септических реакций.

Развитие гематогенного остео-

миелита в более позднем возрасте

многие авторы объясняют с позиций

предрасположения организма к

определенным инфекциям. Большой

интерес в этом отношении

представляют результаты получения

экспериментального остеомиелита

методом сенсибилизации организма.

Исследования показали, что в

этиологии и патогенезе остеомиелита

большое значение имеют не только

специфический инфекционный

процесс, но и особая реактивность

организма, обусловливающая

многообразие течения и проявлений

воспалительного процесса.

Тяжесть течения гематогенного

остеомиелита лицевых костей зависит

от многих факторов: реактивности

организма ребенка, его возраста,

инвазивности и вирулентности

флоры, локализации поражения,

степени выраженности септического

состояния, экстренности проводимого

лечения. В развитии гематогенного

остеомиелита имеет значение степень

сенсибилизации организма: если

начало заболевания совпадет с

гиперергической фазой иммуногенеза

в сенсибилизированном организме,

развитие заболевания будет бурным.

235

Различают три формы гематоген-

ного остеомиелита: токсико-сеп-

тическую, септико-пиемическую и

местную. Во всех формах преоб-

ладают общие признаки, но сте-

пень их выраженности различна.

Поражение костей лица относят к

местной форме, однако она про-

является на фоне сепсиса, т.е. на-

блюдаются тяжелейшая фоновая

картина сепсиса и местное пора-

жение костей лица. Заболевание

характеризуется выраженным де-

структивным типом развития

процесса в костях и мягких тканях

с ранним переходом в тяжелые

варианты хронического течения.

Гематогенный остеомиелит лице-

вых костей чаще всего локализуется в

скуловой и носовой костях, на

верхней челюсти поражаются ску-

ловой и лобный отростки, на нижней

— процесс чаще развивается в

мыщелковом отростке. Указанные

отделы верхней и нижней челюстей

являются зонами активного роста

челюстных костей, где незрелое

костное вещество находится в со-

стоянии физиологического возбуж-

дения и имеет своеобразное крово-

снабжение. Несовершенство барь-

ерных тканевых реакций и особен-

ности иммунологического состояния

новорожденных и детей раннего

возраста создают, по-видимому,

условия для развития патологиче-

ского очага. При поражении верхней

челюсти нередко процесс одно-

временно распространяется на пло-

ские кости черепа. Поражение

нижней челюсти часто сочетается с

поражением костей опорно-двига-

тельного аппарата. У новорожденных

и детей раннего возраста снижена

способность к отграничению

воспалительного очага, процесс

имеет диффузный характер распро-

странения.

Клиническая картина. Острый ге-

матогенный остеомиелит начинается

внезапно: ребенок беспокоен,

плачет, отказывается от еды. Общее

состояние тяжелое с начала заболе-

вания. Температура тела поднимается

до 40 °С, возможны рвота, судороги,

расстройство функции желудочно-

кишечного тракта, спутанное

сознание.

При поражении верхней челюсти

через несколько часов появляется

припухлость (чаще в подглазничной

области и на боковой поверхности

носа), которая быстро увеличивается;

наблюдаются воспалительная

инфильтрация мягких тканей лица и

гиперемия кожи. Глазная щель

закрывается, возникает хемоз

конъюнктивы, возможен экзофтальм

в результате воспаления клетчатки

глазницы. Местное проявление

процесса на верхней челюсти

отличается динамичностью: уже

через 2—3 дня от начала заболевания

гнойный экссудат расплавляет

корковый слой кости, выходит под

надкостницу с образованием гной-

ников. Самопроизвольное вскрытие

абсцессов и флегмон с образованием

свищей с гнойным отделяемым

выявляется на 2-е или 3-й сутки от

начала заболевания.

При локализации процесса в ску-

ловом отростке верхней челюсти

экссудат распространяется на ску-

ловую кость, свищи располагаются

по нижнеглазничному краю у на-

ружного угла глаза. Одновременно

возможно образование свищей на

альвеолярном отростке с небной и

вестибулярной сторон на небе. При

локализации процесса в лобном

отростке и по нижнеглазничному

краю верхней челюсти формирование

поднадкостничного гнойника

происходит чаще на боковой поверх-

ности носа с образованием свищей у

внутреннего угла глаза. Деструкции и

расплавлению подвергаются также

обе компактные пластинки кости,

поэтому распространение гноя может

произойти в полость носа или

верхнечелюстную пазуху.

При поражении верхней челюсти

флегмоны возникают в ретробуль-

барной, височной, подглазничной и

скуловой областях, но могут обра-

зоваться одновременно в нескольких

из названных областей.

Распространенность процесса

может привести к гибели зачатков

зубов как молочных, так и постоян-

ных, что отягощает течение заболе-

вания.

При локализации процесса в мы-

щелковом отростке местные симп-

томы в первые дни заболевания

скудны, преобладают признаки, ха-

рактерные для любого инфекцион-

ного заболевания: высокая темпе-

ратура (39—40 °С), резко выражен-

ная интоксикация — бледность по-

кровов, беспокойство, отказ от еды,

возможны диспепсические наруше-

ния, судорожный компонент.

Общесоматические признаки за-

болевания на 3—4 дня предшествуют

его проявлению на нижней челюсти,

что затрудняет раннюю диагностику.

Врач расценивает состояние больного

как проявление сепсиса. У большей

части детей гематогенный

остеомиелит нижней челюсти

возникает на фоне сепсиса. Через 3—

4 дня в околоушно-жева-тельной

области обнаруживается

припухлость, которая редко диагно-

стируется правильно. При развитии

остеомиелита на нижней челюсти

распространение гнойного экссудата

часто происходит в сторону на-

ружного слухового прохода и со-

провождается расплавлением кости

его нижней стенки; гнойный очаг

может распространяться на под-

нижнечелюстную, околоушно-же-

вательную области, крыло-челюстное

пространство. Кожные свищи

образуются, как правило, после хи-

рургического вскрытия гнойников.

Самостоятельному прорыву гноя в

этих областях препятствует относи-

тельно толстый слой мягких тканей.

При гематогенном остеомиелите

нижней челюсти, который быстро

принимает хроническую форму,

разрушается мыщелковый отрос-

ток, часто ветвь нижней челюсти,

гибнут зачатки молочных и посто-

янных зубов. Гибнут зоны роста, что

прерывает нормальный рост челюсти

и становится причиной ее

недоразвития и формирования пер-

вично-костных поражений ВНЧС в

форме вторичного деформирующего

остеоартроза (чаще), костного

анкилоза (реже) или неоартроза

(редко).

Течение. В острой фазе заболевания

независимо от локализации

первичного очага поражения у но-

ворожденных и детей грудного воз-

раста развивается крайне тяжелое

общее состояние и наиболее выражена

общая интоксикация организма, что

требует неотступного внимания

медицинского персонала. Несмотря

на своевременно начатую и активно

проводимую терапию, нередко

появляются свежие гнойные очаги,

формирующиеся в различных костях

скелета или других органах. При

тяжелых формах заболевания

поражение костей сопровождается

развитием флегмон. Встречаются

множественные поражения костей

лица. Одновременно

остеомиелитические очаги могут

локализоваться в трубчатых костях

(чаще плечевой и бедренной), клю-

чице, костях стопы.

У многих детей заболевание со-

провождается развитием септической

пневмонии. В результате появления

свежих гнойных очагов и

присоединения пневмонии состояние

ребенка резко ухудшается, что

требует интенсивных реанимацион-

ных мероприятий. После хирурги-

ческого вскрытия гнойников или

образования свищей общее состояние

ребенка улучшается не сразу. При

интенсивной терапии угроза для

жизни исчезает к концу 3—4-й

недели от начала заболевания.

В острой стадии излечение воз-

можно у немногих детей. Чаще ге-

матогенный остеомиелит переходит в

хроническую форму и протекает с

формированием обширных секвест-

ров и слабовыраженными восстано-

вительными процессами в кости.

Зачатки зубов, оказавшиеся в зоне

поражения, погибают и в дальней-

шем секвестрируются. В некоторых

случаях они продолжают развивать-

ся, прорезываются; при этом на

твердых тканях определяется мест-

ная гипоплазия эмали; у новорож-

денных и детей 1-го года жизни чаще

бывает поражение зачатков

молочных зубов.

Первое стихание хронического

воспаления может произойти через

длительный срок от начала заболе-

вания. Если оно было диагностиро-

вано в хронической стадии и лечение

не было успешным, остеомиелит

длится годами.

При лабораторном исследовании

крови и мочи в острый период за-

болевания обнаруживаются измене-

ния, свойственные острому тяжелому

воспалительному процессу. Осо-

бенно выражена гипохромная ане-

мия, наблюдаются высокие лейко-

цитоз и СОЭ, токсическая зерни-

стость нейтрофилов. В крови —

признаки диспротеинемии с увели-

чением глобулиновой фракции и

снижением содержания альбуминов.

Нарушается свертывающая система

крови, повышаются протром-

биновый индекс, концентрация

фибриногена и др. Факторы имму-

нологической активности резко

снижены.

Бактериологическое исследование

пунктата из разных очагов, в том

числе из свищей, позволяет

установить смешанный микробный

пейзаж (о чем сказано выше). Ис-

следование крови чаще указывает на

ее стерильность, что свидетельствует

либо о том, что бактериемия —

транзитное явление либо от-

сутствует.

Рентгенологическая картина за-

болевания в острой стадии скудна. К

6—7-му дню в челюстных костях

обнаруживаются один или несколько

очагов диффузного расплавления

губчатого вещества, по мере

нарастания деструктивных измене-

ний в процесс вовлекается и корти-

кальный слой кости. К этому сроку

могут появиться слабые признаки

костеобразования, что удается про-

следить в нижней челюсти. Наличие

секвестров определяется к 3— 4-й

неделе от начала заболевания.

Располагаются они обычно по ниж-

нему краю глазницы, на передней

стенке верхней челюсти, на твердом

небе, иногда секвестрируются но-

совые кости. Костеобразовательные

процессы в верхней челюсти слабо

выражены и протекают вяло.

На нижней челюсти разрушается

мыщелковый отросток, частично

ветвь челюсти, могут погибнуть за-

чатки зубов, но установить степень

их жизнеспособности в ранние сроки

заболевания очень сложно.

Диагностика. При локализации

процесса на верхней челюсти острый

гематогенный остеомиелит

необходимо отличать от острых

воспалительных заболеваний глаза и

глазницы, решетчатого лабиринта, а в

хронической стадии — от

дакриоцистита, этмоидита. На ниж-

ней челюсти нередко приходится

дифференцировать острую и хрони-

ческую форму заболевания среднего

уха, что особенно сложно при

образовании свищей в наружном

слуховом проходе. В этих случаях

диагноз основывается на данных

рентгенологического исследования

ветви и мыщелкового отростка

нижней челюсти. Нужно помнить,

что ограниченные поражения этого

отростка в раннем детстве могут

развиться в результате распростра-

нения гнойного процесса из полости

уха и сосцевидного отростка на

внчс.

Лечение. Особенности проявления

гематогенного остеомиелита в ЧЛО

требуют:

1) организационно — пребывания

больных в специализированных

отделениях многопрофильных

крупных детских больниц, где на-

лажена реаниматологическая ин-

тенсивная терапия, в чем нуждаются

такие дети в период развития острого

гематогенного остеомиелита и в

периоды обострений;

2) обеспечения одновременной

содружественной работы реанима-

тологов с целью проведения интен-

сивной терапии с участием челюст-

но-лицевого хирурга (при необхо-

димости окулиста, оториноларинго-

лога и др.).

Раннее лечение в полном объеме

приводит к выздоровлению боль

ного. Несвоевременное и не в

полном объеме проведенное лече

ние предопределяет переход ост

рого гематогенного остеомиелита

в хроническую форму. Лечение

гематогенного остеомиелита

включает неотложную хирургиче-

скую помощь, активную противо-

воспалительную терапию, меры по

борьбе с общей интоксикацией,

назначение общеукрепляющих

средств, повышающих со-

противляемость детского орга-

низма инфекции. Хирургическую

помощь оказывает хирург-стома-

толог или челюстно-лицевой хи-

рург, часто совместно с окулистом,

оториноларингологом, детским

хирургом.

При оперативном вмешательстве

необходимо широко вскрыть гной-

ные очаги и обеспечить свободный

отток экссудата.

Хорошее дренирование гнойных

полостей, местное применение

средств, воздействующих на разные

фазы течения раневого процесса,

способствуют раннему очищению

раны, снижают уровень микробного

обсеменения, способствуют ранней

репарации (мази на гидрофильной

основе, пенные аэрозоли, ферменты).

Нефармакологические средства

местного воз-Действия также ведут к

более раннему прерыванию

заболевания и репарации тканей в

очагах пораже-

ний (лазеротерапия, улыралъуки-вая

низкочастотная терапия, УФО, токи

УВЧ, ГБО).

Учитывая септический фон забо-

левания, антибиотики вводят мас-

сивными дозами внутримышечно или

внутривенно. Назначение ан-

тибиотиков сочетают с внутривенным

вливанием лекарственных растворов,

жидкостей, кровезаменителей (в

связи с возрастными анатомическими

особенностями периферических вен у

детей младшего возраста препараты

вводят в подключичную вену или

внутрикостно — в пяточную кость,

гребень подвздошной кости).

Лечение детей более старшего

возраста и детей с хроническими

формами гематогенного остеоми-

елита проводят по тому же прин-

ципу, что и терапию одонтоген-

ных остеомиелитов в детских

специализированных стоматоло-

гических стационарах.

Исходы зависят от клинической

формы гематогенного остеомиелита и

сроков начала рациональной терапии.

В ЧЛО чаще встречается третья

(местная) форма заболевания,

протекающая с выраженными

местными проявлениями, однако и

при этой форме возможно быстрое

распространение гнойной инфекции в

полость черепа с развитием тяжелых

внутричерепных осложнений. В

настоящее время даже при

своевременной и рациональной те-

рапии гематогенный остеомиелит

лицевых костей у большинства детей

завершается прекращением

воспалительного процесса в остром

периоде или переходом в хрониче-

скую форму.

После перенесенного хрониче-

ского гематогенного остеомиелита у

детей остаются дефекты и дефор-

мации челюстей, связанные с об-

ширной секвестрацией кости или их

недоразвитием. При остеомиелите

верхней челюсти, как правило,

239

образуются дефекты нижнеглазнич-

ного края с рубцовым выворотом век,

дефекты зубного ряда, недоразвитие

альвеолярного отростка и верхней

челюсти. При остеомиелите нижней

челюсти формируется дефект или

недоразвитие мыщелко-вого

отростка с последующим нару-

шением роста всей нижней челюсти

или развитием первично-костных

поражений ВНЧС.

В дальнейшем детям с дефектами

и недоразвитием челюстных костей,

вторичными деформирующими ос-

теоартрозами (ВДОА), костными

анкилозами и неоартрозами проводят

реконструктивно-восстановите-

льные операции.

Дети, перенесшие гематогенный

остеомиелит, должны находиться

под диспансерным наблюдением; в

период наблюдения индивидуа-

льно решается вопрос о сроках,

виде и объеме проведения рекон-

структивно-восстановительного,

ортодонтического и других видов

лечения, адаптированного к био-

логическому и паспортному воз-

расту ребенка (см. «Диспансериза-

ция детей у стоматолога»).

6.7. Воспалительные

заболевания мягких тканей

челюстно-лицевой области

Лимфаденит

Острый лимфаденит у детей проте-

кает бурно, с ярко выраженной об-

щей реакцией и местными симпто-

мами. Нарушения общего характера,

являющиеся симптомами ин-

токсикации, часто выступают на

первый план. Это озноб, повышение

температуры тела, недомогание,

снижение аппетита, головная боль.

Чем младше ребенок, тем более

выражены клинические симптомы, в

связи с чем родители чаще всего

обращаются к педиатру (рис. 6.24). В

начальной стадии местная

симптоматика характеризу-

240

ется незначительным увеличением

лимфатических узлов, болезненно

стью при пальпации, сохраняется

подвижность лимфатического узла,

он плотный, цвет кожи над ним не

изменен. На 2—3-й сутки от начала

заболевания в процесс вовлекаются

окружающие мягкие ткани

(рис. 6.25), воспаление распростра-

няется за пределы капсулы лимфа-

тического узла, что трактуется как

периаденит (табл. 6.2). На месте

лимфатического узла пальпируется

плотный, резко болезненный ин-

фильтрат. При своевременном и ра-

циональном лечении острого серо-

зного лимфаденита и периаденита

процесс подвергается обратному

развитию, в противном случае пе-

реходит в гнойную стадию. Клини-

чески это проявляется гиперемией

кожи в области патологического

очага, резкой болезненностью при

пальпации. Пальпаторно определя-

ется очаг флюктуации, что свидете-

льствует о гнойном расплавлении

лимфатического узла. Воспалитель-

ный процесс распространяется на

окружающую клетчатку соседних

анатомических областей, развивается

аденофлегмона. Общее состояние

ребенка значительно ухудшается за

счет выраженной интоксикации,

температура тела может достигать

39—40 °С; клинический анализ крови

свидетельствует об остром вос-

палении.

Развитие лимфаденита можно

представить в виде следующей схе-

мы.

рис. 6.24. Частота острого

лимфаденита в зави-

симости от возраста ре-

бенка (схема).

Рис. 6.25. Одонтогенный лимфаденит в

стадии периаденита щечных лимфати-

ческих узлов.

Клинический диагноз острого се-

розного, острого гнойного лимфа-

денита, периаденита, аденофлегмо-

ны устанавливают главным образом

на основании местных и общих

симптомов (схема 6.1). При локали-

зации лимфаденита в околоушной

области необходимо дифференци-

ровать его от новообразований око-

лоушной слюнной железы, под-

нижнечелюстной лимфаденит диф-

ференцируют от сиаладенита, при

локализации патологического про-

цесса в подподбородочной области,

С х е м а 6.1. Лимфатическая система

ЧЛО.

передневерхних отделах шеи — от

срединных кист шеи.

Определенные трудности часто

встречаются при выявлении причины

заболевания, особенно при нео-

донтогенном лимфадените. Большое

внимание необходимо уделить сбору

анамнеза с учетом 2—3-не-дельного

периода, предшествующего первым

симптомам заболевания, осмотру

кожных покровов (обнаружение

царапин, укусов насекомых и т.д.) и

состоянию полости рта. Для

уточнения диагноза проводят

Та б л

и ц а 6.2. Механизм развития и проявления лимфаденита в ЧЛО у детей

Стадия

Характер

воспаления

Патологоанатомические изме

нения в очаге воспаления

Клиническая картина

Острый Гиперемия, пропитывание Одиночный узел сохраняет по-

серозный

паренхимы лимфатическо

движ

ность, но становится плот

аденит

го узла серозным экссуда

ным, болезненным. Температура

том

тела нормальная. Общее состоя

ние

удовлетворительное

Острый Пролиферация элементов Лимфатический узел увеличива-

гнойный

ретикулярной ткани: лей

ет

ся, отчетливо контурируется,

аденит

коцитарная инфильтрация

подвижен, болевой симптом уси

полинуклеарами лимфати

ливается. Температура тела суб

ческого узла. Образование

фебрильная. Общее состояние

гнойного экссудата

ухудшается

III

Периаденит Лизис тканей лимфатиче- Увеличение лимфатического узла

ского узла, ведущий к обра

прогрессирует, исчезает подвиж

зованию полости, запол

ность узла, образуется ограни

ненной гнойным экссуда

ченный плотный, болезненный

том. Лейкоцитарная инфи

инфильтрат, маскирующий кон

льтрация капсулы лимфа

туры узла. Температура тела по

тического узла

вышается до 38 °С. Общее состо

яние неудовлетворительное

Аденофлег- Разлитое гнойное расплав- Разлитой инфильтрат без резких

мона

ление подкожной, межмы

границ переходит в окружающие

шечной, межфасциальной

ткани, плотноэластической кон

клетчатки в окружности

систенции, болезненный, опре

лимфатического узла

деляется глубокая флюктуация.

Температура тела 39—40 °С. Об-

щее состояние средней тяжести

ляют только в условиях стационара.

Здесь под общим обезболиванием

безотлагательно проводят оператив

ное вмешательство в полном объе

ме — вскрытие гнойного очага с

последующим дренированием

раны, удалением «причинного» зуба.

Одновременно ведут борьбу с

интоксикацией — при остром гнойном

лимфадените достаточно назначить

обильное питье, при аде-нофлегмоне —

внутривенное введение жидкостей в

зависимости от степени интоксикации.

Антибактериальная терапия при

аденофлег-моне включает сочетание

сульфаниламидных препаратов с

антибиотиками широкого спектра

действия, при остром гнойном

лимфадените, как правило, достаточно

назначения сульфаниламидных

препаратов. Назначают

гипосенсибилизирующую терапию,

глюконат кальция,

витамины внутримышечно, протео-

литические ферменты, физиотера-

пию.

Хронический лимфаденит у детей

является спутником длительно су-

ществующей хронической инфекции

— одонтогенной (хронический

периодонтит) или неодонтогенной

(хронический тонзиллит, ринит,

гайморит, отит и др.). По клиниче-

скому течению различают хрониче-

ский гиперпластический лимфаденит

и хронический в стадии обострения

(абсцедирующий) (рис. 6.26).

Гиперпластический лимфаденит

характеризуется увеличением

лимфатического узла — он плотный,

подвижный, не спаян с окру-

жающими тканями, безболезненный

или слабоболезненный при па-

льпации. Чаще этиология этой

формы лимфаденита неодонтоген-

ная. В этих случаях пальпируются

несколько регионарных лимфати-

ческих узлов. Хронический абсце-

дирующий лимфаденит характери-

зуется появлением очага гиперемии и

истончением кожи над увеличенным

лимфатическим узлом, пальпа-торно

определяется флюктуация,

свидетельствующая о гнойном рас-

плавлении узла. Наблюдается и са-

мопроизвольное вскрытие абсцесса с

последующим его опорожнением и

образованием свища. Общее со-

стояние детей при хронических

формах лимфаденита не изменяется.

Хронический гиперпластический

лимфаденит нескольких групп узлов

(шейных, поднижнечелюст-ных,

затылочных) необходимо диф-

ференцировать от туберкулезной

интоксикации, лимфогранулематоза,

инфекционного мононуклеоза,

хронического лейкоза, метастазов

злокачественных новообразований.

Лечение должно быть направлено

на устранение причины, его вызвав-

шей, или основного заболевания.

При длительно существующих ги-

перплазированных одиночных лим-

фатических узлах, не уменьшаю-

щихся при устранении причины, ре-

Рис. 6.26. Абсцесс поднижнечелюстно-

го лимфатического узла (неодонтоген-

ный).

комендуется их иссечение с после-

дующим патоморфологическим ис-

следованием. При упорном форми-

ровании свищей после хирурги-

ческого или самопроизвольного

вскрытия абсцесса следует заподо-

зрить специфическую инфекцию —

туберкулез или актиномикоз. В этих

случаях рекомендуется обследование

ребенка фтизиатром и при уста-

новлении туберкулеза проведение

соответствующей терапии у специа-

листа. Одновременно проводят об-

следование на актиномикоз. При

установлении диагноза актиномико-

за свищ вместе с пораженным лим-

фатическим узлом иссекают, рану

ушивают. Ведут комплексную тера-

пию актиномикоза по специальной

схеме. Положительный результат

лечения подтверждает диагноз акти-

номикоза.

Абсцесс — очаг скопления гноя,

возникший в результате расплавле-

ния тканей с образованием полости в

мягких тканях ЧЛО. Абсцессы

различают по их расположению в

анатомо-топографических областях

(абсцессы височной области, щечной,

губы, языка и др.) (рис. 6.27).

Абсцедированию подвергаются и

лимфатические узлы.

242

1ЛТ.

ультразвуковую диагностику пато

логического очага и цитологиче

ское

исследование взятого из него

пунктата.

Лечение заключается в ликвида

ции

причины заболевания. При

одонтогенных лимфаденитах — ле-

чение и уд

аление «причинного» зуба,

при неодонтогенных — лече

ние

основного заболевания — сто

матита,

конъюнктивита и др. Наря

ду с этим в

серозной стадии лимфа

денита

ребенку назначают физиоте

рапию,

согревающие мазевые по

вязки с

левомеколем, мазью Виш

невского,

ипосенсибилизирующую терапию,

глюконат кальция, аско-

рутин,

общеукрепляющие средства. Лечение

детей до 7 лет с острым гнойным

лимфаденитом (при опре

деленных

условиях и в более стар

шем возрасте)

и детей любого воз

раста с

аденофлегмоной осуществ-