Персин Л.С, Елизарова В.М., Дьякова С.В. Стоматология детского возраста

Подождите немного. Документ загружается.

Рис. 6.27. Абсцесс подглазничной об-

ласти (постинфекционный).

Сформировавшийся в поверхно-

стных слоях мягких тканей абсцесс

лица проявляется куполообразным

выбуханием на ограниченном уча-

стке, покрытом истонченной, ярко

гиперемированной кожей. Зыбле-ние

жидкости (гноя) устанавливается

пальпаторно, но пальпация абсцесса

болезненна, что требует особой

осторожности манипуляции у детей.

Этиология. Воспаление развива-

ется в результате инфицирования

поврежденной кожи лица, слизистой

оболочки губ, языка, носа флорой

неспецифического характера либо

при заболеваниях зубов и

распространении инфекции лимфо-

генным и гематогенным путями.

Наиболее часто у детей абсцеди-

рованию подвергаются щечные и

наднижнечелюстные лимфатические

узлы при хроническом периодонтите

первых моляров нижней и верхней

челюсти. Реже наблюдается гнойное

поражение околоушных и

подподбородочных лимфатических

узлов. В области, анатомически со-

ответствующей расположению пе-

речисленных лимфатических узлов,

развивается типичная картина абс-

цесса.

Клиническая картина. При абс-

цессе общее состояние изменяется

незначительно, но в зависимости от

анатомо-топографического рас-

положения абсцесса тяжесть общего

состояния может нарастать. Наиболее

тяжело протекают абсцессы,

локализующиеся в окологлоточном

пространстве, подвисочной области,

языке, области миндалин. Абсцессы

такой локализации сопровождаются

выраженной интоксикацией,

нарушением функции жевания,

опускания нижней челюсти (тризм),

глотания, дыхания. Эти признаки

представляют реальную угрозу жизни

ребенка и требуют интенсивного

лечения. Своеобразной клинической

картиной характеризуется абсцесс

твердого неба.

Диагноз. Обычно постановка диа-

гноза трудностей не представляет, но

требуется дифференциальная

диагностика с фурункулами, нагно-

ившимися врожденными кистами,

атеромами, абсцедирующими лим-

фаденитами. Это относится к абс-

цессам, расположенным поверхно-

стно. При абсцессе межфасциаль-ных

и межмышечных пространств

диагностика представляет значите-

льные сложности.

При остеомиелите челюстей абс-

цессы могут формироваться в раз-

личных анатомически обособленных

областях, прилегающих к челюстным

костям: при остеомиелите верхней

челюсти — в области глазницы, на

боковой поверхности носа, в

клыковой ямке, подкожной жировой

клетчатке щеки; при остеомиелите

нижней челюсти — в челюстно-

язычном желобке подъязычного

пространства. Инфицирование этих

областей происходит лимфогенным,

гематогенным путем или контактно.

Абсцесс крыловидно-челюстного

пространства может развиться при

нарушении асептики в момент

проведения мандибуляр-ной

анестезии. При абсцессе языка

входными воротами инфекции яв-

ляются язычная миндалина или по-

врежденные при травме ткани языка.

Топография перечисленных областей

и клиническая картина абсцесса

подробно изложены в учебнике

«Хирургическая стоматология» под

редакцией Т. Г. Робустовой

(2000).

Лечение. Общие принципы хи-

рургического лечения заключаются

во вскрытии очага скопления гноя,

дренировании раны, местной терапии

с пофазовым применением

препаратов, обеспечивающих очи-

щение раны от гноя и продуктов

распада тканей, снижение обсеме-

нения раны, усиление активности

репарации в ней.

Лечение детей с абсцессами ЧЛО

следует проводить только в стаци-

онаре, объем оперативного вме-

шательства и место разреза дикту-

ются анатомо-топографическими

особенностями расположения аб-

сцесса. Операцию проводят под

наркозом. Интенсивность курса

общего лечения определяется

возрастом ребенка, локализацией

абсцесса и объемом оперативного

вмешательства.

Флегмона — острое гнойное раз-

литое воспаление подкожной, меж-

мышечной и межфасциальной рых-

лой жировой клетчатки.

В детском возрасте флегмона ча-

сто развивается как осложнение

острого гнойного лимфаденита

(аденофлегмона) или сопутствует

одонтогенному остеомиелиту. При

флегмоне в очаге воспаления чаще

всего обнаруживают облигатно-

анаэробную флору. Аденофлегмона

может проявляться у детей с самого

раннего возраста (с периода но-

ворожденное™, первых месяцев

жизни и часто в 3—7 лет). При

аденофлегмоне происходит гнойное

расплавление лимфатического узла с

распространением гнойного

экссудата в жировую клетчатку. Это

наступает обычно на 2—4-й

день от начала развития острого

лимфаденита. Первыми признаками

развития флегмоны на фоне острого

лимфаденита являются нарастание

болей, из-за которых ребенок не спит,

плохо ест, подъема температуры тела

до 39—40 °С, ухудшения общего

состояния. Однако при

аденофлегмоне состояние ребенка

редко бывает тяжелым. Кожа

пораженной области становится

плотной, напряженной, ги-

перемированной. В центре воспа-

лительного инфильтрата определя-

ются очаги размягчения с флюкту-

ацией. Число лейкоцитов увеличи-

вается до 9,0— 12,0-10

/л, повыша-

ется СОЭ (10—15 мм/ч). У боль-

шинства детей, поступающих на

стационарное лечение с адено-

флегмоной, процесс локализуется в

поднижнечелюстной, реже в под-

подбородочной, еще реже в около-

ушной области. Более тяжело про-

текает флегмона, исходящая из

глубоких лимфатических узлов

околоушной области.

Этиология. Источниками инфек-

ции являются зубы, леченные по

поводу осложненного кариеса, за-

болевания ЛОР-органов, травмы и др.

У детей с флегмоной лица часто

выявляются на фоне сопутствующих

заболеваний (ОРВИ, пневмония,

бронхит, трахеит). Быстроте развития

флегмоны у детей способствуют

ранимость эпителия, слабая связь

дермы с базальной мембраной и

подкожным жировым слоем, хорошее

кровоснабжение. Это основные

причины развития гнойно-не-

кротических процессов разлитого

характера у детей. Незрелость им-

мунитета также способствует разви-

тию воспаления и препятствует

ограничению очага.

Клиническая картина. При флег-

моне отмечается нарастание уровня

интоксикации организма в сочетании

с разлитым инфильтративно

распространяющимся на несколько

анатомических областей воспалени-

ем. Резко болезненная припухлость

ПЛЪ

и наличие инфильтрата часто пре-

пятствуют определению места наи-

большего скопления гноя. Наруше-

ния функций при флегмоне зависят

от локализации основного очага

воспаления.

Сложна дифференциальная диа-

гностика флегмон, сопровождаю-

щих проявления острого одонто-

генного остеомиелита, но она

очень важна и должна проводиться

быстро, ибо объем хирургического

лечения и его тактика при

флегмонах неодонтогенного

происхождения и околочелюстных

одонтогенного происхождения

различна.

Флегмоны, развившиеся на фоне

острого одонтогенного остеомиелита,

считаются тяжелым проявлением

костного процесса. Флегмона

усугубляет течение острого одонто-

генного остеомиелита и резко уси-

ливает общую интоксикацию орга-

низма. Распространение гнойного

воспалительного процесса по рыхлой

клетчатке межмышечных и

межфасциальных пространств при

остром одонтогенном остеомиелите у

детей происходит в результате

расплавления надкостницы и про-

рыва гнойного экссудата в мягкие

ткани.

У новорожденных и детей груд-

ного возраста грозным осложнением

гематогенного остеомиелита верхней

челюсти является образование

флегмоны в полости глазницы или

ретробульбарном пространстве. При

остром одонтогенном остеомиелите

развиваются чаще поверхностные

флегмоны. Флегмоны глубоких

межмышечных пространств в

детском возрасте встречаются редко

(при длительно неле-ченных костных

процессах).

Диагностика флегмон ЧЛО у детей

требует хорошего знания топографии

отдельных анатомических областей,

что обеспечивает рациональный

хирургический подход к

воспалительному очагу (в зависи-

мости от локализации процесса).

Лечение флегмоны комплексное:

неотложное оперативное вмеша-

тельство (если процесс одонтоген-

ный, «причинный» зуб подлежит

удалению). Особенностью операции

при флегмоне одонтогенного

происхождения являются рассечение

надкостницы челюсти и эффективное

дренирование с последующим

пофазовым введением препаратов в

рану, антибактериальная и

противовоспалительная терапия и

борьба с общей интоксикацией ор-

ганизма по схеме лечения острого

одонтогенного остеомиелита. Лече-

ние детей проводится только в

условиях стационара. Местное ан-

тибактериальное и противовоспа-

лительное лечение заключается в

послеоперационном дренировании

раны, наложении асептических ма-

зевых повязок, применением физи-

ческих методов терапии.

Прогноз течения воспалительных

процессов мягких тканей зависит от

формы острого и хронического

воспаления мягких тканей. Все на-

чинается со стадии воспалительной

клеточной инфильтрации. Морфо-

логически эта стадия является при-

знаком типового воспалительного

процесса, поэтому термин «воспа-

лительный инфильтрат» отнесен

нами к стандартным этапам течения

воспаления.

Воспалительный инфильтрат и

гиперемия кожи лица у детей часто

сопутствуют острому гнойному пе-

риоститу и являются признаками

перифокального воспаления. По

степени выраженности инфильтрата

и его локализации можно про-

гнозировать тяжесть клинического

течения периостита или остеомие-

лита челюстей. Воспалительный

инфильтрат в подглазничной области

и области носа является сопутст-

вующим симптомом тяжелого тече-

ния остеомиелита верхней челюсти и

может завершиться флебитом ли-

цевых вен. Воспалительный инфи-

льтрат в мягких тканях лица, при-

легающих к челюстям, длительное

время (3—5 дней) может сохраняться

после хирургического лечения

острого гнойного периостита. Это,

как правило, свидетельствует о тя-

желом клиническом течении про-

цесса или недиагностированном ос-

теомиелите.

Воспалительный инфильтрат

мягких тканей появляется на одной

из ранних стадий острого гнойного

лимфаденита, когда наступили зна-

чительные гемодинамические сдвиги

в микроциркуляторном русле,

которые сопровождаются парезом

капилляров, гипоксией, ацидозом и

предшествуют фазе экссудации.

Основная нозологическая форма

заболевания в данном случае —

лимфаденит или периаденит. Задача

врача в данной ситуации — пре-

дупреждение развития аденофлег-

моны.

Воспалительная клеточная инфи-

льтрация губ, щек у детей часто на-

блюдается после ушиба мягких тка-

ней (нозологическая форма по-

вреждения — ушиб мягких тканей),

укуса насекомых. Следовательно,

клеточная инфильтрация мягких

тканей может сопутствовать раз-

личным по этиологии и патогенезу

заболеваниям и требует строго диф-

ференцированного подхода при

диагностике и планировании лече-

ния.

Некоторые авторы выделяют вос-

палительный инфильтрат как само-

стоятельную нозологическую форму,

но он не может быть расценен в

качестве самостоятельной нозоло-

гической единицы, так как не имеет

четко выраженных критериев

клинического проявления и измен-

чив в начальных стадиях лечения

(особенно у ребенка). Более пра-

вильно рассматривать его как при-

знак ранних стадий воспалительного

процесса со своими специфическими

и постоянно присутствующими

морфологическими признаками.

6.8. Воспалительные

заболевания слюнных желез

Неспецифические сиалоадениты у

детей по сравнению с другими вос-

палительными заболеваниями ЧЛО,

по нашим данным, составляют 14 %.

Хронические воспалительные

заболевания слюнных желез у детей

наблюдаются в околоушной (88 %) и

поднижнечелюстной (3 %) слюнных

железах; в подъязычных — не

выявлены. В поднижнечелюстных

слюнных железах хронический вос-

палительный процесс протекает как

калькулезный (9 %).

Этиология. Воспалительные за-

болевания слюнных желез могут

быть неспецифическими, специфи-

ческими (туберкулез, актиномикоз,

сифилис) или вирусными (эпиде-

мический сиалоаденит, цитомега-

лия).

По клиническому течению раз-

личают воспаление слюнных желез

острое, хроническое и хроническое в

стадии обострения.

Паротит новорожденного. Этио-

логия заболевания не выяснена.

Патогенез изучен недостаточно.

Встречается у недоношенных или

ослабленных детей.

Клиническая картина. Заболевание

развивается остро на 1-й неделе

жизни ребенка. Появляется плотный

разлитой воспалительный

инфильтрат одной или двух около-

ушно-жевательных областей, со-

провождающийся выраженной общей

интоксикацией. Через 2—3 дня

происходит гнойное или гнойно-

некротическое расплавление железы

с развитием флегмоны в околоушно-

жевательной области. Возможно

распространение гноя на область

ВНЧС, что приводит к гибели зон

роста нижней челюсти,

формированию ВДОА, костного

анкилоза или гибели мыщелкового

отростка с развитием неоартроза. Все

перечисленные виды поражения

нижней челюсти сопровождаются ее

недоразвитием.

246

247

Диагностика. Необходимо диффе-

ренцировать паротит новорожден-

ного от гематогенного остеомиелита

мыщелкового отростка нижней

челюсти, сопровождающегося про-

рывом гнойного экссудата в мягкие

ткани околоушно-жевательной об-

ласти.

Лечение. С начала заболевания

проводят интенсивную медикамен-

тозную антибактериальную, проти-

вовоспалительную и дезинтоксика-

ционную терапию с активными ре-

анимационными мероприятиями (см.

схему лечения острого одонто-

генного остеомиелита). При гнойном

расплавлении железы — раннее

хирургическое раскрытие очага

разрезами по нижнему краю скуло-

вой дуги и в поднижнечелюстной

области с дренированием раны и

местными воздействиями на нее.

Исходы. Завершается процесс

разрушением околоушной слюнной

железы со снижением ее экскретор-

ной функции. При гибели зон роста

нижней челюсти возможны по-

ражение ВНЧС и недоразвитие

нижней челюсти.

Эпидемический паротит (свинка,

заушница) — острое инфекционное

заболевание, возбудителем которо

го является фильтрующийся вирус,

распространяющийся воздуш-

но-капельным путем; не исключена

возможность заражения через

предметы обихода, игрушки, ин-

фицированные слюной больного.

Вирус эпидемического паротита

вызывает образование антител в

организме в первые 3—8 дней бо-

лезни. В это время больные конта-

гиозны. Заболеваемость имеет эпи-

демический характер. Особенно

подвержены заболеванию дети в

возрасте от 3 до 8 лет. Обычно на-

блюдается поражение околоушных

желез, реже поднижнечелюстных и

подъязычных. Воспалительные из-

менения могут возникать в области

половых, молочных, поджелудочной,

щитовидной, вилочковой желез, в

печени, почках, миокарде.

Отмечается также поражение нерв-

ной системы.

При эпидемическом паротите из-

меняется в основном строма слюнной

железы. Это подтверждено в

эксперименте. Макроскопически на

разрезе слюнная железа не имеет

нормального дольчатого строения.

При микроскопическом исследова-

нии воспаленной железы наблюда-

ются значительная гиперемия, вос-

палительный отек ее стромы и

окружающей клетчатки. Иногда от-

мечается лейкоцитарная инфиль-

трация стромы вокруг слюнных

протоков и кровеносных сосудов. В

эпителии железы имеются изменения

в виде набухания, реже некроза.

Воспалительный процесс быстро

приобретает обратное развитие и

заканчивается полным выздоровле-

нием ребенка. Инкубационный пе-

риод эпидемического паротита ко-

леблется в пределах 2 нед.

Клиническая картина. Начало бо-

лезни характеризуется повышением

температуры тела до 38—39 °С, но

она может оставаться субфебриль-

ной. Характерны боли в позадиче-

люстной и поднижнечелюстной об-

ластях, появление разлитой припух-

лости околоушно-жевательной об-

ласти, распространяющейся вверх до

уровня глазницы, кзади — до со-

сцевидного отростка и спускающейся

ниже угла челюсти. Кожа над

припухлостью нормальной окраски,

напряжена. При вовлечении в про-

цесс поднижнечелюстной слюнной

железы припухлость распространя-

ется на шею. Увеличенная околоуш-

ная железа оттесняет кнаружи мочку

уха, сдавливает наружный слуховой

проход. Как правило, встречается

поражение обеих околоушных

слюнных желез.

Заболевание сопровождается не-

домоганием, слабостью, болью при

еде и глотании, сухостью во рту,

ограничением открывания рта. Па-

льпаторно определяются разлитое

диффузное увеличение слюнной

железы, лимфаденит, болезненность

в области козелка уха, сосцевидного

отростка, нижней челюсти. Устье

слюнного протока гипереми-ровано,

проток пальпируется в виде тяжа,

наблюдается резкое уменьшение или

даже прекращение слюноотделения.

Разлитая припухлость пораженной

железы в первые 3—5 дней

нарастает, а затем уменьшается и к

8—10-му дню исчезает. При

присоединении вторичной инфекции

рассасывание воспалительного

инфильтрата затягивается на неско-

лько недель.

При эпидемическом паротите с

ликвидацией воспалительного про-

цесса нормализуется температура

тела, исчезают боли, улучшается

общее состояние. При поражении

нескольких желез процесс продол-

жается от 2 до 4 нед. В крови в пер-

вый период определяется лейкопе-

ния, что является одним из диффе-

ренциально-диагностических при-

знаков, отличающих эпидемический

паротит от неспецифического

полиаденита, хронического паротита

в стадии обострения.

В случаях эпидемического паро-

тита может наблюдаться поражение

поджелудочной железы, что сопро-

вождается болями в эпигастральной

области, диспепсическими рас-

стройствами (тошнота, рвота, поно-

сы), умеренным увеличением со-

держания диастазы в моче.

Нередким осложнением является

орхит, который может развиться

одновременно с образованием при-

пухлости околоушных желез. Исход

этого осложнения благоприятный, но

иногда наступает атрофия яичка, что

может привести к аспермии,

нарушению эндокринной деятель-

ности органа.

При эпидемическом паротите

возможен серозный менингит с

менингеальными явлениями (го-

ловная боль, частая рвота, ригид-

ность затылочных мышц, поло-

жительные симптомы Кернига,

Брудзинского). У большинства

детей эпидемический паротит за-

канчивается выздоровлением и

остается стойкий иммунитет.

Эпидемический паротит не пере-

ходит в хроническую стадию вос-

паления.

Лечение симптоматическое: по-

стельный режим, диета (неслюно-

гонная), гипосенсибилизирующая,

общеукрепляющая терапия, мазевые

повязки противовоспалительного

рассасывающего типа, физио-

терапевтические процедуры (сол-

люкс, УВЧ-терапия), УФО. Физио-

терапевтические процедуры полезны,

но не выполнимы по условиям

эпидемиологической обстановки.

Цитомегалия — вирусное заболе-

вание, наблюдаемое у новорожден-

ных и детей грудного возраста,

ослабленных, недоношенных; опи-

сано у детей с врожденным пороком

развития губы и неба.

Возбудитель — вирус из группы

герпеса. Внедрение вируса проис-

ходит внутриутробно. Вирус перво-

начально поражает слюнные железы,

но процесс может стать генера-

лизованным и распространиться на

легкие, почки, печень, кишечник,

головной мозг.

Клиническая картина характеризу-

ется припуханием околоушных

слюнных желез, реже — поднижне-

челюстных и подъязычных, что

происходит в результате закупорки

слюнных протоков гигантскими

эпителиальными клетками. Эти

клетки находят в слюне, моче, кале.

При генерализации процесса воз-

никают симптомы, свойственные

острому воспалению.

Прогноз неблагоприятный.

Хронический неспецифический па-

ренхиматозный сиалоаденит у детей

встречается наиболее часто среди

воспалительных заболеваний ЧЛО у

детей. Различают интерстициаль-

ный, паренхиматозный сиалоадени-

ты и сиалодохит; у детей преобладает

паренхиматозный паротит.

В литературе это заболевание

описано под названиями хроничес-

кий паротит, хронический паренхи-

матозный паротит, паренхиматозный

паротит, хронический неспе-

цифический паренхиматозный па-

ротит.

Этиология изучена недостаточно.

Имеются сведения о врожденном

происхождении заболевания, процесс

характеризуется первично-

хроническим началом. Обследование

детей позволило выявить скрыто

протекающие процессы в около-

ушных слюнных железах, которым

не предшествовала острая стадия

воспаления.

Возможно, начало заболевания

провоцирует воспаление лимфати-

ческих узлов, пенетрированных в

дольки железы, источником инфек-

ции может быть микрофлора носо-

глотки, миндалин, кариозных зубов.

Главную роль в развитии парен-

химатозного паротита играет угне-

тение факторов неспецифической

защиты организма.

Клиническая картина. Заболевание

чаще проявляется у детей 3—8 лет,

но бывает и в более раннем возрасте.

Особенность хронического

неспецифического паренхиматозного

паротита заключается в длительности

и цикличности течения. Отмечается

поражение чаще обеих околоушных

желез. Обострения могут возникать

6—8 раз в год, сопровождаются

подъемом температуры тела,

ухудшением общего состояния,

появлением боли и припухлости в

области околоушных желез с одной

или двух сторон. При выраженном

воспалении наблюдаются гиперемия

и напряжение кожи околоушно-

жевательной области. При пальпации

прощупывается увеличенная,

болезненная или слабоболезненная,

плотная, бугристая железа. При

массировании области околоушной

железы из слюнного протока

выделяется вязкая, желеобразная

слюна с примесью

250

гноя или сгустков фибрина. В острый

период отделяемое из околоушного

протока может отсутствовать.

В течении заболевания различают

три клинико-рентгенологиче-ские

стадии: начальную, клинически

выраженную и позднюю. В каждой

стадии выделяют период обострения

и ремиссию. При определении стадии

заболевания учитывают характер

рентгенологических изменений в

структуре железы, что выявляется при

контрастировании обеих желез с

последующим рентгенологическим

исследованием. Контрастную

рентгенографию проводят после

купирования острых воспалительных

процессов (в стадии ремиссии). Для

контрастирования железы

целесообразно пользоваться

подогретым йодолиполом (30 %

раствор йода в персиковом масле),

что позволяет получить четкий ри-

сунок протоков железы. Можно также

использовать водорастворимые

контрастные вещества (76 % раствор

верографина, 60 % раствор

урографина). Однако они имеют

недостатки: 1) возникает потребность

в максимальном сокращении времени

между заполнением желез

контрастной массой и рентгеногра-

фией, 2) одновременно можно ис-

следовать только одну слюнную же-

лезу, так как введенное в проток

контрастное вещество выводится в

течение 2—3 мин.

Для контрастирования железы

может быть применен водораство-

римый рентгеноконтрастный пре-

парат «Омнипак» (трийодсодержа-

щий препарат с действующим ве-

ществом йодгексолом с 46,4 % рас-

твором йода, хорошо растворим в

воде). Препарат мало связывается с

белками крови, быстро и почти

полностью выводится в неизменном

виде, малотоксичен.

Из методик рентгенографии с

контрастным веществом при пер-

вичном обследовании ребенка наи-

более информативной является ор-

хопантомография, позволяющая

исследовать одномоментно обе же-

лезы. Патогномоничные рентгено-

логические симптомы хронического

паротита: расширение основного

выводного протока, неравномерное

расширение и прерывистость про-

токов первого и второго порядка,

появление округлых полостей диа-

метром 1—4 мм вместо протоков III

и IV порядка. В зависимости от ста-

дии процесса поражение паренхимы

железы прогрессирует, что про-

является расширением околоушного

протока, поражением протоков I, II,

III, IV, V порядка, увеличением

полостей (рис. 6.28).

На основании клинико-рентге-

нологической картины заболевания у

детей в различном возрасте уста-

новлено, что хронический паротит

протекает как паренхиматозный.

Для постановки диагноза, оценки

эффективности лечения важным

остается цитологическое исследова-

ние секрета из околоушных желез в

период ремиссии. В каждой из ста-

дий воспалительного процесса об-

наружены форменные элементы,

представленные клетками эпителия и

элементами хронического воспа-

ления — клетками лимфоидного

ряда.

В последние годы наиболее ин-

формативным методом исследо-

вания слюнных желез является

УЗИ, позволяющее установить

диагноз, стадию заболевания,

осуществить контроль на этапах

лечения. Метод эхографии осо-

бенно показан в детском возрасте,

так как является неинвазив-ным,

кратким по времени, не вызывает

негативного отношения ребенка к

процедуре.

В каждой из стадий различают

клинически активное и неактивное

течение (рис. 6.29). При активном

течении процесса четко проявляются

все признаки обострения хрони-

ческого паренхиматозного пароти-

Рис. 6.28. Хроническое неспецифиче-

ское паренхиматозное воспаление око-

лоушных слюнных желез. Контрастная

рентгенограмма.

Рис. 6.29. Хронический неспецифиче-

ский паротит. Эхограмма.

та, которое выражено воспалитель-

ной реакцией околоушной слюнной

железы с общими симптомами

воспаления. Продолжительность

обострения в железе с активным те-

чением от 2—3 нед до 2 мес. На-

блюдается до 4—8 обострений в год.

При неактивном течении обострение

хронического паренхиматозного

паротита протекает без выраженных

местных и общих симптомов

воспаления, с 1—3 обострениями в

год. Чем меньше возраст ребенка, тем

активнее протекает заболевание.

251

В период ремиссии околоушная

слюнная железа, как правило, не

пальпируется или может оставаться

увеличенной. При массировании

железы из околоушного протока

выделяется секрет прозрачный или с

хлопьевидными включениями.

Диагностика сложна при первом

обострении заболевания, так как

приходится дифференцировать хро-

нический паренхиматозный паротит

от лимфаденита и новообразований

этой области, новообразований ветви

нижней челюсти. Клиническая

характеристика процесса и

повторные обострения позволяют

исключить эпидемический паротит.

Окончательный диагноз устанавли-

вают только после ультразвукового

или рентгенологического и цитоло-

гического исследований секрета

обеих околоушных желез в период

ремиссии (табл. 6.3).

Лечение. При лечении детей с

хроническим паренхиматозным па-

ротитом трудности связаны с отсут-

ствием четких представлений об его

этиологии и патогенезе. Проводится

в основном терапия комплексная,

симптоматическая с патогенетиче-

ской направленностью (табл. 6.4).

В период обострения процесса

проводят антибактериальное и про-

тивовоспалительное медикаментоз-

ное лечение. При гнойном отделяе-

мом из околоушного протока или

выделение секрета с примесью гноя

ежедневно делают инстилляции

растворов ферментов (химопсин,

химотрипсин), используя их спо-

собность расщеплять при местном

воздействии фибринозные образо-

вания, разжижать вязкий секрет,

оказывать противовоспалительное,

дегидратационное, антикоагуляци-

онное и антисептическое действие,

повышать фагоцитарную функцию

лейкоцитов, стимулировать процессы

репарации. Медикаментозное

лечение сочетают с воздействием

физических факторов (УВЧ-терапия,

флюктуоризация, лазерное облучение

и др.) и ГБО. Применя-

252

ют также мазевые повязки с 30— 50

% раствором димексида. Димек-сид

улучшает тканевую микроцир-

куляцию, оказывает аналгезирую-

щее, бактериостатическое действие,

способствует проведению лекарст-

венных веществ через кожу.

В период ремиссии рекомендуется

систематическое проведение

комплексного лечения (2—4 курса в

год), включающего общеукрепляю-

щую терапию — витамины, иммуно-

активные препараты, гипосенсиби-

лизирующие средства, физиотера-

певтические процедуры, закаливание

организма, санацию очагов хро-

нических инфекций (см. табл. 6.5).

Учитывая продолжительность за-

болевания, тенденцию к прогресси-

рованию патологических изменений

в паренхиме желез и необходимость

профилактической терапии в период

ремиссии, необходимы наблюдение и

лечение детей в процессе

диспансеризации.

Слюннокаменная болезнь подниж-

нечелюстных слюнных желез — это

хроническое, длительно протекаю-

щее заболевание, вызванное нали-

чием камня в выводном протоке

железы и сопровождающееся сиа-

лоаденитом. У детей слюннокамен-

ная болезнь встречается редко.

Существуют различные теории

этиологии и патогенеза заболевания:

1) нарушение минерального об-

мена, повышение экскреции Са

из

протоков;

2) механическое нарушение оттока

слюны, связанное с аномалией

развития протоков или атонией

гладкомышечных элементов в стен-

ках протоков желез. Застой слюны и

последующее развитие воспали-

тельных изменений могут способст-

вовать образованию конкремента;

3) наличие инфекционного про-

цесса. Считают, что основой разви-

тия камня является присутствие

стрептококка, стафилококка, Е. со-Н,

Zeptotrix buccalis и других микро-

организмов.

T;I

X а б л и ц а 6.4. Схема диспансерного наблюдения детей с хроническим паренхи-

матозным паротитом

Период обострения Период ремиссии

Виды лечения заболевания заболевания

неактив

активное

неактивное

актив

ное

течение течение течение

ное

течение

Антибактериальная терапия

и использование антисептиков:

антибиотиков

—

сульфаниламидов

—

препаратов йода

На 3

день от на-

чала обо-

стрения

процесса

На 3

день от на-

чала обо-

стрения

процесса

Противовоспалительная терапия:

кальция глюконат

—

ферменты

—

мазевые повязки противовоспа

—

лительно

рассасывающего

действия

Гипосенсибилизирующая терапия:

антигистаминные препараты

—

едикаменты, повышающие неспе

цифическую резистентность орга

низма, общеукрепляющее лечение:

По 1 курсу

натрия нуклеинат

По 4 курса

—

в год

иммунал

То же

—

поливитамины

По 2 курса

в год

Инстилляция в протоки:

ферменты

—

антибиотики

—

Введение в стенонов проток - - Через 2—3 1 раз

йодолипола

мес в тече

ние года

в 6

мес

Лечение физическими факторами:

электрофорез галантамина

—

4 курса

2 курса

» калия йодида

—

в год

год

токи УВЧ, магнитолазеротерапия

—

Профилактика обострения воспали

тельного процесса:

а) санация очагов хронической ин

фекции полости рта и носоглотки

б) общеукрепляющее лечение:

режим дня и питания (витамини

зированная пища

—

плоды ши

повника, капуста, лимоны, апель

сины, фрукты, ягоды, печень,

мозг, геркулес, гречиха, хлеб гру

бого помола, мясные и молочные

продукты, яйца, рыба);

В механизме возникновения кон-

кремента выделяют три патогенети-

ческих момента:

1) нарушение оттока слюны;

2) наличие ячейки или матрикса

для образования камня;

3) преципитация слюнных солей

на подготовленный матрикс.

Железистая система поднижне-

челюстных слюнных желез имеет

особенности анатомического стро-

ения, которые определяют предпо-

сылки к развитию сиалоаденита. Эти

железы выделяют секрет с большим

содержанием слизи и более вязким,

чем секрет околоушных желез.

Секрет, выделяемый

поднижнечелюстными железами,

более щелочной, чем секрет около-

ушных желез, и содержит более

высокий процент кальция и фос-

фатов. Камнеобразование является

весьма сложным процессом, зави-

сящим от инфекционного фактора,

общего реактивного и функцио-

нального состояния организма,

процессов, происходящих непо-

средственно в месте действия ин-

фекционного начала, ответной

воспалительной реакции тканей

слюнной железы на внедрение и

развитие инфекции.

Имеют значение и индивидуаль-

ные особенности строения железы и

ее протоков, иммунобиологиче-

ская реактивность. Слюнные протоки

постоянно инфицируются со стороны

полости рта.

У больных отмечается повышен-

ное содержание кальция в плазме

крови, а это позволяет предполагать,

что в патогенезе болезни

определенную роль играет наруше-

ние минерального обмена. Камне-

образованию способствуют также

сужение просвета протока и замед-

ление оттока секрета.

Хронический воспалительный

процесс в протоках слюнных желез

обусловливает формирование геля —

органической основы камня. При

формировании камня образование

геля является первичным процессом,

а кристаллизация — вторичным.

Клиническая картина. Выделяют 3

вида проявления заболевания:

1) слюннокаменная болезнь без

клинически выраженных признаков

чаще бывает в возрасте от 1 года до 7

лет. Дети не предъявляют жалоб.

Слюнной камень обнаруживают

случайно. Конкремент чаще всего

располагается в устье выводного

протока поднижнечелюстной слюн-

ной железы. Внешних изменений в

поднижнечелюстной слюнной железе

и прилегающих к ней областях нет. В

полости рта незначительная

гиперемия слизистой оболочки вы-

водного протока, в области устья

проток спазмирован, секрет про-

зрачный или слегка мутноватый. На

рентгенограммах — проекция

конкремента в устье выводного

протока (плотность тени конкре-

мента не всегда однородная, что за-

висит от степени кальцифика-ции

конкремента). Термовизиогра-фия —

повышение температуры в области

поднижнечелюстной слюнной

железы на 0,5—1 °С выше нормы.

Сиалография — стойкое расширение

основного выводного протока и

незначительное расширение других

протоков железы.

У детей этой группы диагностика

слюннокаменной болезни пред-

ставляет известные трудности;

2) слюннокаменная болезнь, ос-

ложненная острой стадией сиало-

аденита без клинически выраженных

признаков хронического воспаления

железы, чаще бывает у детей от 7 до

12 лет. Слюнной камень

располагается в среднем отделе вы-

водного протока поднижнечелюст-

ной слюнной железы. Дети жалуются

на припухлость в подъязычной

области. Отмечаются повышение

температуры тела (до 38 °С), недо-

могание. Обострение сиалоаденита у

некоторых детей может повторяться.

При осмотре определяется

припухлость в поднижнечелюстной

области. Пальпируется увеличенная,

слабоболезненная, подвижная

поднижнечелюстная железа. Под-

нижнечелюстные лимфатические

узлы увеличены и болезненны. Цвет

кожи не изменен, кожа собирается в

складку. В переднесред-нем отделе

подъязычной области определяются

приподнятый и ги-перемированный

плотный, болезненный подъязычный

валик и инфильтрат по его ходу.

Слизистая оболочка в области устья

выводного протока гиперемирована,

отечна, секрет выделяется скудно, с

гнойным содержимым. При

рентгенографии конкремент

расположен в среднем отделе

выводного протока

поднижнечелюстной слюнной же-

Рис. 6.30. Типичная локализация камня

вартонова протока.

лезы, в железе слюнных камней нет

(рис. 6.30).

Термовизиография — повышение

температуры в поднижнечелюстной

области на 1—2 °С, что указывает на

наличие воспаления. На сиало-

грамме выводной проток расширен

на всем его протяжении (по сравне-

нию с протоком противоположной

стороны). В железе протоки I, II

порядка расширены, протоки III—IV

порядка прерывисты.

Клиническая картина острой ста-

дии слюннокаменной болезни часто

напоминает таковую при остром

лимфадените, иногда как при аде-

нофлегмоне;

3) слюннокаменная болезнь у де-

тей с выраженными признаками

хронического воспаления железы

наблюдается в возрасте от 12 до 15

лет. Слюнной камень располагается в

заднем отделе выводного протока

поднижнечелюстной слюнной же-

лезы. Жалобы на наличие постоянной

припухлости в поднижнечелюстной

области, периодически появ-

ляющиеся покалывающие боли в

подъязычной и поднижнечелюстной

областях, нередко при приеме пищи.

Иногда при обострении хронического

процесса отмечаются острая боль,

резкое увеличение припухлости,

повышение температуры тела до 38

"С, появление признаков,

характерных для течения

256

257

Виды лечения

Период обострения

заболевания

Период ремиссии

заболевания

активное

течение

неактивное

течение

активное

течение

неактив

ное

течение

в) закаливание организма:

водные процедуры — обтирания,

обливания, купание в реке и

море, плавание в бассейне, поло-

жительная эмоциональная на-

строенность ребенка

+ + + +

Продолжение табл. 6.4

Условные обозначения. «+» — в этих случаях вопрос решают индивидуально.

заболевания у взрослых. Заболевание

может длиться несколько недель,

месяцев и дольше с кратко-

временными периодами обострений

и ремиссий.

При осмотре определяется уплот-

ненная, иногда бугристая безболез-

ненная поднижнечелюстная слюнная

железа. Кожа обычной окраски.

Воспалительных изменений слизи-

стой оболочки полости рта нет. При

бимануальной пальпации по ходу

протока в заднем его отделе

отмечается уплотнение, может про-

щупываться конкремент. Из устья

протока выделяется секрет с приме-

сью хлопьев или гноя.

При рентгенологическом иссле-

довании камень располагается в

заднем отделе выводного протока

поднижнечелюстной слюнной же-

лезы, в железе конкременты не об-

наруживаются, тень конкремента

проецируется четко. Термовизио-

графия — повышение температуры в

поднижнечелюстной области на 1—2

"С, что указывает на наличие

воспаления в железе.

Наряду с вышеперечисленными

методами диагностики в настоящее

время наиболее информативным

является УЗИ под нижнечелюстных

слюнных желез, которое дает до-

стоверную информацию о воспали-

тельном процессе в протоке и железе,

степени деструктивных изменений,

локализации камня.

Всем детям показано комплексное

лечение, состоящее из:

• оперативного вмешательства (уда-

ление камня из протока слюнной

железы);

• медикаментозной терапии.

Детям от 1 года до 7 лет с бес-

симптомным течением заболевания

показаны: 1) хирургическое лечение

(удаление камня из устья выводного

протока слюнной железы); 2)

диспансерное наблюдение, в ходе

которого проводят медикаментозную

санацию железы методом

инстилляции йодолипола с после-

258

дующим рентгенологическим ис-

следованием каждые 6 мес в течение

1,5 лет диспансерного наблюдения.

Эта процедура является и лечебной, и

диагностической.

Детям от 7 до 12 лет, для которых

характерно острое течение заболе-

вания, проводят: 1) хирургическое

лечение (удаление камня из среднего

отдела выводного протока под-

нижнечелюстной слюнной железы);

2) специальную консервативную те-

рапию — антибактериальную с

использованием антисептиков —

антибиотиков, сульфаниламидов,

препаратов йода; противовоспали-

тельную, включающую кальция

глюконат, ферменты; назначают

наружные мазевые повязки; физио-

терапию — токи УВЧ, электрофорез

йодида калия, ультразвук, лазе-

ротерапию; гипосенсибилизирую-

щую — антигистаминные препараты,

общеукрепляющую витамино-

терапию; 3) диспансерное наблю-

дение, в ходе которого осуществляют

медикаментозную санацию методом

инстилляции йодолипола с

последующим рентгенологическим

исследованием каждые 6 мес, об-

щеукрепляющую терапию.

Детям 12—15 лет с характерным

хроническим течением заболевания

показаны: 1) хирургическое лечение

— удаление камня из заднего отдела

выводного протока подниж-

нечелюстной слюнной железы, при

необходимости с удалением железы;

2) консервативная терапия —

противовоспалительная, антибакте-

риальная, физиотерапия, гипосен-

сибилизирующие и общеукрепляю-

щие препараты; 3) диспансерное

наблюдение, в ходе которого про-

водят сиалографию с введением

йодолипола, общеукрепляющую те-

рапию, физиолечение.

Большое значение имеют санация

хронических очагов инфекции,

применение рационального диети-

ческого питания, способствующего

нормальному слюноотделению.

Полное выздоровление наступает

е ранее 3 лет диспансерного на-

блюдения с проведением курсов те-

рапии. Минимальный срок необхо-

димого диспансерного наблюдения

детей 3 года.

6.9. Воспалительные корневые

кисты челюстей

Одонтогенные воспалительные кис-

ты челюстных костей возникают

вследствие осложненного кариеса.

Их развитие связано с неэффектив-

ным лечением хронических форм

пульпита и периодонтита молочных

и постоянных зубов, прежде всего

моляров. У детей встречаются часто,

в основном в возрасте 7—12 лет,

причем у мальчиков чаще, чем у де-

вочек. В детском возрасте в 90 %

случаев они локализуются в области

молочных моляров или первого

постоянного моляра. На нижней

челюсти они развиваются чаще, чем

на верхней. Это находится в прямой

зависимости от поражения

кариозным процессом нижних мо-

лочных моляров. В последние годы у

12,5 % детей кисты проявляются с

4—5-летнего возраста. В зависимо-

сти от локализации кисты период ее

бессимптомного течения (до по-

явления клинических признаков)

может продолжаться от нескольких

месяцев до 1—2 лет и более. У 33 %

детей кисты верхней челюсти про-

являются в 12—15 лет.

Патогенез. Воспалительные кор-

невые кисты развиваются из очага

хронического воспаления в пери-

апикальных тканях, имеют хорошо

выраженную оболочку, состоящую

из фиброзной ткани с участками

грануляционной ткани, инфильтри-

рованной лимфоидными элементами.

Внутренняя поверхность кисты

покрыта слоем плоского эпителия,

без признаков ороговения. В участ-

ках оболочки, близко прилегающей к

верхнечелюстной пазухе, можно

обнаружить кубический или цилин-

дрический эпителий.

Рис. 6.31. Воспалительные корневые

кисты нижней челюсти.

Киста наполнена слегка желтова-

той прозрачной жидкостью, которая

может опалесцировать на свету, что

объясняется содержанием в ней

кристаллов холестерина. При кли-

нически выраженном воспалении

жидкость мутнеет вследствие на-

гнаивания кисты. В отдельных слу-

чаях содержимым кисты является

гнойный экссудат. Особенностью

патогенеза корневых кист, развива-

ющихся от молочных зубов, является

взаимосвязь оболочки кисты с

зачатком постоянных зубов. Начав

развиваться в периапикальных тканях

молочного моляра, киста уве-

личивается и соприкасается с за-

чатком постоянного зуба. При уве-

личении размера кисты зачаток зуба

либо смещается к соседним зубам

или краю челюсти, либо коронка

формирующегося постоянного зуба

погружается в полость кисты, а

корень с зоной роста располагается за

пределами оболочки (рис. 6.31).

Киста верхней челюсти растет в

сторону наименьшего сопротивления

костной ткани и деформирует дно

верхнечелюстной пазухи. В одних

случаях киста смещает дно пазухи не

более чем на ]/

и почти не

деформирует ее полость, что опре-

деляется ее прилеганием к верхне-

челюстной пазухе. Это бывает при

кистах малого размера — диаметром

1—2 см. Киста диаметром 2,5 см и

более оттесняет верхнече-

259

Рис. 6.32. Воспалительная корневая

киста верхней челюсти, оттесняющая

верхнечелюстную пазуху.

а — ортопантомограмма; б — рентгенограм

ма верхней челюсти во второй косой боко-

вой проекции.

люстную пазуху на у

и более ее раз-

мера; сужает ее полость, но не на-

рушает целости дна пазухи. Одон-

тогенные воспалительные кисты

либо прилегают к пазухе, либо от-

тесняют ее. Этот признак располо-

жения кист на верхней челюсти

определяет выбор метода оператив-

ного лечения (рис. 6.32, а, б).

Клиническая картина. Наиболее

часто бывает бессимптомное тече-

ние. В этих случаях кисту обнару-

живают случайно на рентгенограмме

челюстных костей. На верхней и

нижней челюстях киста может раз-

виваться, проявляясь симптомами

260

доброкачественной опухоли. При

таком клиническом течении ведущим

признаком заболевания является

медленное и безболезненное

увеличение кости в объеме. Дефор-

мированный участок кости покрыт

неизмененной по цвету слизистой

оболочкой, сосудистый рисунок по-

следней может быть несколько под-

черкнут. В месте наиболее выра-

женного вздутия кости располагаются

один или два разрушенных или

леченых зуба, корни которых

проецируются в кистозную полость.

При кисте большого размера костная

стенка челюсти истончается и при

пальпации ощущается ее по-

датливость. Симптом пергаментного

хруста у детей встречается редко, что

можно объяснить эластичностью

костной ткани растущих челюстей.

Клиническая картина при нагно-

ении полости кисты напоминает

острый гнойный периостит. В таких

случаях диагноз можно поставить в

момент хирургического вскрытия

гнойника, когда инструмент

проникает в кистозную полость. На

верхней челюсти нагноение кисты

также может сопровождаться

клинико-рентгенологи-ческими

симптомами острого периостита,

остеомиелита, редко — признаками

гайморита.

Рентгенологическое исследование

челюстных костей является ведущим

диагностическим методом. На

рентгенограмме корневая киста

представляет собой округлый очаг

разрежения кости с четкими конту-

рами. Полость кисты гомогенна за

счет экссудата. Кость, окружающая

кисту, имеет зону репаративного

остеогенеза, особенно выраженного

при нагноившейся кисте, что является

защитной реакцией. Кортикальный

слой кости истончается и

деформируется, повторяя контуры

очага деструкции. Непрерывность

кортикального слоя может наруша-

ться при большом размере кисты. При

корневых кистах, оттесняю-

щих зачаток постоянного зуба, видна

линия кортикальной пластины кости,

ограничивающей зону роста

смешенного зуба; коронка его может

быть включена в кистозную полость.

При остром воспалении и нагноении

кисты участок разрежения кости

закрыт плотной тенью, его контуры

нечеткие. Наиболее информативным

методом исследования кист является

ортопантомограмма. При кистах

верхней челюсти она должна

сочетаться с контактной

рентгенограммой челюсти в боковой

проекции. Контактные

внутриротовые рентгенограммы для

диагностики кист неинформативны.

Диагностика. Диагноз корневых

кист устанавливают на основании

сопоставления данных клинического

и рентгенологического обследо-

ваний. В отдельных случаях произ-

водят пункцию кисты и исследуют

пунктат. Трудно поставить пра-

вильный диагноз при нагноившихся

кистах верхней челюсти. Такие

кисты приходится дифференциро-

вать от доброкачественных опухо-

лей, остеомиелита и гайморита.

Лечение. Используют общепри-

нятые методы хирургического лече-

ния — цистотомию и цистэктомию.

Выбор метода зависит от возраста

ребенка, локализации и размера

кисты.

При молочном прикусе и в период

смены зубов задачей оперативного

вмешательства является создание

условий для остановки роста кисты и

регенерации костной ткани при

сохранении развивающихся по-

стоянных зубов. При корневых кис-

тах нижней челюсти, развившихся от

молочных зубов, больным проводят

цистотомию на верхней челюсти

только при кистах небольшого

размера (диаметром 1,5 см).

Цистотомия показана также детям

старшего возраста при развитии ки-

сты от постоянного зуба, если в по-

лость кисты проецируются корни

соседних зубов. При кистах от по-

стоянных зубов верхней и нижней

челюстей проводят цистэктомию с

резекцией верхушки корня после

соответствующей подготовки зуба

(при диаметре кисты не более 1,5 см),

т.е. как у взрослых. Цистотомию

обычно осуществляют в амбу-

латорных условиях под местным или

общим обезболиванием.

Цистэктомия показана в любом

возрасте при кистах верхней че-

люсти, оттесняющих верхнече-

люстную пазуху. В таких случаях

цистэктомию сочетают с ради-

кальной операцией на верхнече-

люстной пазухе. Ребенка госпита-

лизируют. Операцию производят

под эндотрахеальным наркозом.

Прогноз благоприятный. У боль-

шинства больных после цистото-мии

наблюдается выполнение по-

слеоперационного дефекта костной

тканью. Постоянные зубы, оттес-

ненные кистой или проникшие в

полость кисты, продолжают разви-

ваться, прорезываются и занимают

нормальное место в зубном ряду.

Исправление положения таких зубов

происходит под влиянием са-

морегуляции прикуса или ортодон-

тического лечения. Могут наблюда-

ться структурные изменения твердых

тканей зубов в форме местной

гипоплазии (зубы Турнера). После

цистэктомии с радикальной гаймо-

ротомией образуется дефект зубного

ряда вследствие удаления зачатков

зубов. В этих случаях необходимо

протезирование.

Профилактика. Для того чтобы

предупредить образование кист, не-

обходимо принимать решение о

своевременном удалении неэффек-

тивно леченных молочных зубов,

осуществлять наблюдение за ребен-

ком в течение 1 года после их лече-

ния по поводу хронического пуль-

пита или периодонтита с кратностью

1 раз в 6 мес с обязательным

рентгенологическим контролем.

Критический возраст для определе-

261

ния показаний к операции удаления

молочного зуба 6—7 лет. Для

распознавания кист в период их

бессимптомного развития целесо-

образно у ребенка в возрасте 9—10

лет устанавливать характер проре-

зывания премоляров (порядок,

синхронность). При установлении

нарушения сроков прорезывания

зубов необходимо провести рентге-

нологическое исследование, которое

позволит выявить воспалительную

кисту, когда она будет диаметром не

более 1,5 см, выявить также

резидуальные кисты (их бывает около

30 %) либо установить другую

причину нарушения прорезывания

постоянных зубов.

6.10. Схема построения

рациональной терапии при

воспалительных

заболеваниях челюстно-

лицевой области

В этой части раздела освещен

принципиальный подход к пла-

нированию комплексного лечения

детей с воспалительными за-

болеваниями ЧЛО, построенный

на основании патогенеза заболе-

вания.

1. Хирургическая помощь в полном

объеме. Хирургический способ

лечения больных с острыми нагно-

ительными процессами остается

незаменимым и в настоящее время —

это вскрытие гнойного очага и всех

затеков, эффективное дренирование,

создание благоприятных условий для

их заживления. Зуб, явившийся

причиной воспалительного

заболевания, подлежит удалению.

Как правило, удаление «причинного»

зуба и вскрытие очага скопления гноя

проводят в один прием. В случае,

если состояние больного тяжелое,

отмечается подъем температуры тела

до 39 "С, «причинный» зуб разрушен

и ожидается травматичное его

удаление, зуб уда-

262

ляют после стихания симптомов

воспаления (отсроченное удаление

«причинного» зуба). Сохранению

подлежат постоянный однокорневой

сформированный «причинный» зуб

при условии немедленного

пломбирования корневого канала с

последующей операцией резекции

верхушки корня после стихания

воспаления.

2. Антибактериальная терапия.

Рациональный подход к антимик-

робной терапии основывается на

выделении, идентификации и опре-

делении чувствительности микро-

организмов к препаратам. Чем выше

чувствительность, тем эффективнее

лечение. До получения результатов

антибиотикограммы назначают

препараты широкого спектра

действия — пенициллин, линкоми-

цин, кефзол, ампициллин, гентами-

цин, оксациллин, ампиокс-натрий,

эритромицин, нетромицин, цефазо-

лин, цефалексин, сульфаниламиды.

Принципы классического применения

антибиотиков:

1) выбор антибиотика в соответ-

ствии с чувствительностью микро-

организмов;

2) высокая концентрация анти-

биотика в крови и очаге воспаления

для достижения бактериостатиче-

ского или бактерицидного эффекта.

После определения чувствитель-

ности микроорганизмов к анти-

биотикам проводят окончательную

коррекцию антибактериальной те-

рапии. В то же время необходимо

подчеркнуть опасность, особенно в

детском возрасте, комбинаций ан-

тибиотиков, вызывающих ото-, ге-

пато- и нефротоксическое действие

(стрептомицин, канамицин, анти-

биотики неомицинового ряда и др.).

Как правило, антибиотики вводят

внутримышечно. В специализи-

рованнных стационарах практикуют

также подведение антибиотиков к

зоне воспаления непосредственно в

рану с помощью диализа, катете-

ризации вен и лимфогенно. Лим-

фогенный путь введения антибио-

тиков особенно эффективен, по-

зволяет снизить дозу препаратов,

уменьшить частоту их введения и

побочное воздействие на организм,

транспортировать антибиотик не-

посредственно в очаг воспаления.

Лимфогенная транспортировка ан-

тибиотика способствует также сни-

жению дезактивации их в организме,

что неизбежно при традиционном

внутримышечном введении этих

препаратов.

3. Детоксикационная и симптома

тическая терапия. При лечении

больного с гнойно-воспалительным

процессом проводят детоксикаци-

онную терапию — назначают оби

льное питье, а при тяжелом тече

нии вводят внутривенно гемодез,

изотонический раствор натрия хло

рида, 5 % раствор глюкозы, реопо-

лиглюкин.

В комплекс лечебных мероприя-

тий входит также симптоматическая

терапия — борьба с болью, со-

путствующими функциональными

нарушениями органов и систем.

4. Гипосенсибилизирущая тера-

пия. Больным назначают препараты,

обладающие антигистаминным и

антисеротониновым действием,

препараты кальция внутрь, а в тя-

желых случаях внутримышечно.

5. Воздействие на иммунную сис-

тему включает в себя иммунозаме-

стительную терапию, иммуности-

муляцию и устранение ингибирую-

щих иммунологическую реактив-

ность факторов. Иммунотерапия

представляет собой пассивное им-

мунозаместительное воздействие, т.е.

введение в организм ребенка готовых

антител, например антитоксической

сыворотки, антистафилококковых

сывороток, препаратов гамма-

глобулинов.

К иммунотерапевтическим воз-

действиям относят также выведение

из организма иммунных комплексов

и ингибирующих факторов, которые

связывают антитела, введенные с

заместительной целью,

или блокируют эффект иммунокор-

ригирующих препаратов. С этой

целью проводят гемодиализ, гемо-

сорбцию, иммуносорбцию, плазма-и

лимфаферез.

Фармакологические препараты,

влияющие на иммунную систему,

подразделяют на иммуностимулято-

ры, иммунодепрессанты и иммуно-

модуляторы. Иммуностимуляторы

бывают синтетическими (декарис,

диуцефон) и естественными (вак-

цины, эндотоксины). Эти препараты

различно воздействуют на ак-

тивность Т- и В-звеньев иммунитета

и систему фагоцитирующих клеток

(например, метилурацил, дела-гил,

нуклеинат натрия стимулируют

активность Т-хелперов и фагоцитоз, а

декарис стимулирует активность Т-

супрессоров).

Новое направление в иммунокор-

рекции появилось с открытием

гормонов и медиаторов, выраба-

тываемых самой иммунной систе-

мой для регуляции и созревания

иммунокомпетентных клеток. К

ним относятся тимические фак-

торы (тактивин, тималин, тимоп-

тин, тимоген), костномозговые

факторы (миелопид, стимулятор

антителопродуцентов), интерлей-

кины (лимфокины, монокины).

6. Общеукрепляющее лечение.

Повышение защитных сил организма

больного ребенка осуществляется

посредством регулярного введения

плазмы, сывороточного альбумина,

антистафилококкового гамма-

глобулина. Это одновременно и

пластический материал, и полно-

ценное питание, биологический

стимулятор и готовые антитела. Все

эти препараты оказывают также хо-

рошее детоксикационное действие,

ускоряют выздоровление.

Для повышения эффективности

антибактериальной терапии, стиму-

ляции защитных сил организма,

усиления репаративных процессов

используют следующие препараты:

263