Перре М., Бауман У. Клиническая психология

Подождите немного. Документ загружается.

Koob.ru

попытаться получить основы для классификации нарушений долговременной

памяти. Результат такой попытки отражен в табл. 27.2.1.

Таблица 27.2.1. Гипотетическая связь параметров функций долговременной

памяти с депрессивными или психотическими симптомами

Торможени

Скорость распространения активации

1) пониженная

2) нормальная

3) повышенная

повышенно

1а

Массивная

персеверация

2а

Персеверация

3а

Ригидное

мышление, обрыв

мысли

нормальное

Замедленное

мышление

Норма

Быстрая смена

ассоциаций

пониженно

1с

Конфабуляция

2с

Склонность к

наплыву мыслей

Выраженный

наплыв мыслей

Если скорость распространения активации слишком мала и одновременно

степень торможения слишком высока, то становится невозможным находить (в

памяти) релевантную информацию. Последствия этого — крайняя забывчивость

и массивные персеверации — в том их виде, в каком их можно наблюдать при

различных видах депрессии (см. ячейки 1а и 2а). Высокая скорость

распространения и, одновременно, пониженное торможение для

«отфильтровки» нерелевантной информации приводят к чрезвычайно быстро

следующим друг за другом и «выходящим из берегов» ассоциациям, чем

характеризуются, например, маниакальные эпизоды. Случаи 1а и 3с

проистекают из комбинации экстремальных проявлений обоих факторов

(распространение активации и торможение). Но следует учитывать, что

подобные — но не так сильно выраженные — симптомы выступают и в других

комбинациях (ср. ячейки 1b и 3b).

Предложенная гипотеза подкреплена рядом эмпирических данных,

которые показывают, что кортикальная сила активации, с одной стороны, и

«отфильтровка» нерелевантной информации, с другой, имеют много общего с

готовностью медиаторов, находящихся в тесной связи с психическими

расстройствами. Прежде всего дофамин, но также и ацетилхолин и ГАМК

играют при этом главную роль (ср. Swerdlow & Koob, 1987; Hasselmo & Bower,

1993).

5. Этиология нарушений памяти с точки зрения нейропсихологии

5.1. Амнезии типа A

Koob.ru

Считается доказанным, что симптоматику антероградной амнезии

вызывают билатеральные и возникающие одновременно расстройства в

гиппокампальной формации (ср. Gazzaniga, 1995; Squire, 1992; Squire, Knowlton &

Musen, 1993). He только данные медицины подтверждают эту точку зрения, но и

эксперименты на животных. Это не означает, что другие области головного

мозга (как, например, части лобных долей или другие части височных долей

мозга) не имеют особого значения для процессов памяти. Главный аргумент

состоит в том, что определенные участки лимбической системы — прежде всего

гиппокампальная формация — отвечают за относительно специфические

нарушения, свойственные антероградной амнезии. Так, например, амнезии,

возникающие в рамках тяжелых случаев деменции, вызываются скорее

(частичной) потерей коркового вещества, чем избирательным повреждением

лимбической системы. Амнезии, сопутствующие деменции, напротив,

характеризуются не только нарушениями эпизодической, но и нарушениями

семантической и кратковременной памяти. Особенно наглядной и

показательной для современного уровня знаний является «hippocampal memory

indexing»-теория (Teyler, DiScenna, 1986), которую можно назвать

нейропсихологическим аналогом теории эпизодической памяти Тульвинга

(похожую версию этой гипотезы см. у Miller, 1991). Эта теория исходит из того,

что активация корковых модулей является основой для сохранения новой

информации (ср. подробный обзор у Klimesch, 1996). Подача соответствующей

информации приводит к активации соответствующих модулей и позволяет тем

самым оценить степень известности новой закодированной информации в

смысле имплицитной мнемической функции. Для эксплицитной оценки, когда

и где определенная информация накапливается в кортексе, требуется «индекс»,

который необходим для целенаправленного вызова информации. Подготовка и

сохранение индекса — задача гиппокампальной формации, которая тем самым

выполняет важную функцию контроля или функцию мониторинга.

Повреждения гиппокампа приводят, таким образом, к нарушению

эксплицитной памяти, так как индикатор или «путеводитель» для нахождения

искомой информации или отсутствует вообще, или присутствует в

недостаточном объеме. Между понятиями индекс и эпизодическая информация

существует тесная связь. В обоих случаях речь идет о необходимости помощи

для обеспечения правильной ориентации поисковых процессов в памяти.

5.2. Амнезии типа B

Результаты, полученные в рамках Indexing Theorie, наглядно

демонстрируют, что избирательные и строго ограниченные нарушения,

присущие (антероградным) амнезиям типа А, тесно связаны с дисфункцией

сравнительно ограниченной и никоим образом не диффузной структуры

головного мозга. Напротив, при амнезиях типа В — по меньшей мере с точки

зрения современной науки — имеют место прежде всего диффузные и очень

сложные нейрофизиологические нарушения. Кроме того, эту гипотезу

Koob.ru

подтверждает высказанное ранее (см. табл. 27.2.1) предположение, что

равновесие между активацией релевантной и торможением нерелевантной

информации действует как фильтр и что функционально обусловленные

нарушения этого равновесия препятствуют или затрудняют нахождение

искомой информации. Это происходит потому, что сохранение равновесия

активации в процессе поиска релевантной информации представляет собой

намного более сложную функцию, чем эксплицитная эпизодическая маркировка

или формирование индекса для новой сохраненной информации.

Без сомнения, все эти размышления носят лишь гипотетический характер.

Правда, следует подчеркнуть, что с точки зрения нейропсихологии

обнаруживаются некоторые интересные параллели, касающиеся вопроса, каким

образом информация сохраняется в головном мозге, как протекают процессы

активации в кортексе и как осуществляется управление этими процессами. Так как

принято считать, что сохранение информации требует больших затрат и в

главных своих чертах предопределено в еще большей степени, чем процессы

восприятия, то, следовательно, поисковые процессы тоже очень сложны и

нуждаются в значительных затратах со стороны процессов регуляции и

контроля. Если исходить из таких позиций, то становится ясным, что

нейрофизиологический вопрос об управлении поисковыми процессами в

памяти находится в самой тесной связи с универсальным вопросом, как

осуществляется контроль и управление активацией в коре головного мозга.

Известно, что лонгитюдные структуры, например ретикулярная формация,

таламокортикальные связи (ср., например, Steriade & Llinas, 1988), а также связи

между лимбической системой и кортексом (которые передаются отчасти и через

ядра таламуса) могут оказывать сильное влияние на процессы активации в коре

головного мозга или управлять ими (ср. Swerdlow & Koob, 1987). Так как

функциональное значение этих лонгитюдных структур находится в тесной связи

с активацией, вниманием и эмоциями, можно сделать вывод о том, что

изменения этих жизненно важных функций оказывают непосредственное

воздействие на структуру активации коры головного мозга. Поэтому можно

предположить, что диссоциативные процессы — в том виде, в каком они

наблюдаются, например, при амнезиях типа В, — являются выражением

нарушения равновесия между процессами активации и торможения в коре

головного мозга и подобное нарушение равновесия обусловлено как раз

воздействием лонгитюдных структур. Но такое объяснение предполагает

корреляцию диссоциативных процессов с изменениями личности.

Патологические изменения в области лонгитюдных структур приводят не

только к нарушению жизненно важных функций (например, к нарушению

эмоционального равновесия или к изменению уровня активации и внимания),

но и к изменению активности коры головного мозга, которое, в свою очередь,

приводит к ошибкам в регуляции процесса поиска и к диссоциативным

процессам. Поэтому следует ожидать, что правильное понимание причин

диссоциативных процессов в существенной степени зависит от правильного

понимания взаимодействия лонгитюдных и кортикальных структур.

Koob.ru

6. Литература

Anderson, J. R. (1985). Cognitive psychology and its implications. San Francisco: W.

H. Freeman.

Gazzaniga, M. S. (Ed.). (1995). The cognitive neurosciences. Cambridge, MA: MIT

Press.

Graf, P., Squire, L. R., & Mandler, G. (1984). The Information that amnesic

patients do not forget. Journal of Experimentall Psychology: Learning Memory and

Cognition, 10, 164-178.

Hasselmo, M., & Bower, J. (1993). Acetylcholine and memory. Trends in

Neuroscience, 16, 218-222.

Klimesch, W. (1994). The structure of long-term memory: A Connectivity model of

semantic processing. Hillsdale, N.J.: Lawrence Erlbaum.

Klimesch, W. (1996). Memory processes brain oscillations and EEG

synchronization. International Journal of Psychophysiology, 24, 61-100.

Markowitsch, H. J., & Pritzel, M. (1985). The Neuropathology of amnesia.

Progress in Neurobiology, 9, 1-95.

Markowitsch, H. J. (1995). Anatomical basis of memory disorders. In M. S.

Gazzaniga (Ed.), The cognitive neurosciences (p. 765-780). Cambridge, MA: MIT Press.

McAndrews, M. P., Glisky, E. L., & Schacter, D. L (1987). When priming persists:

Long-lasting implicit memory for a single episode in amnesic patients.

Neuropsychologia, 25, 497-506.

Mishkin, M. (1982). A memory system in monkeys. Philosophical Transactions of

the Royal Society London, B, 298, 85-95.

Miller, R. (1991). Cortico-hippocampal interplay and the representation of contexts in

the brain. Berlin: Springer.

Parkin, A. J. (1984). Amnesic syndrome. A lesion specific disorder. Cortex, 20,

479-508.

Scoville, W. B. & Milner, B. (1957). Loss of recent memory after bilateral

hippocampal lesions. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 20, 11-21.

Squire, L. R. (1992). Memory and the hippocampus: A synthesis from findings

with rats, monkeys, and humans. Psychological Review, 99, 195-231.

Squire, L. R., Knowlton, B., & Musen, G. (1993). The strueture and organization

of memory. Annual Review of Psychology, 44, 453-495.

Steriade, M., & Llinas, R. R. (1988). The functional states of the thalamus and the

associated neuronal interplay. Physiological Reviews, 68, 649-742.

Swerdlow, N. R., & Koob, G. F. (1987). Dopamine, schizophrenia, mania and

depression. Toward a unified hypothesis of cortico-striato-pallido-thalamic function.

Behavioral and Brain Sciences, 10, 197-245.

Teyler, T. J., & DiScenna, P. (1986). The hippocampal memory indexing theory.

Behavioral Neuroscience, 100, 147-154.

Tulving, E. (1989). Remembering and knowing in the past. American Scientist, 77,

361-367.

Koob.ru

Tulving, E., Schacter, D., McLachlan, R., & Moscovitch, M. (1988). Priming of

semantic autobiographic knowledge: A case study of retrograde amnesia. Brain and

Cognition, 8, 3-20.

Tulving, E., Hayman, C, & Macdonald, C. (1991). Long-lasting perceptual

priming and semantic learning in amnesia: A case experiment. Journal of Experimental

Psychology: Learning, Memory, and Cognition, 77, 595-617.

Weiskrantz, L. (1982). Some aspects of the neuropsychology of memory in

humans and animals. In J. Orbach (Ed.), Neuropsychology after Lashley (pp. 297-314).

Hillsdale, N.J.: Lawrence Erlbaum.

27.3. Нарушения памяти: интервенция

Уве Шури

1. Введение

Нарушения функции научения и нарушения функций памяти являются

наиболее частыми последствиями повреждений головного мозга различной

этиологии и локализации (ср. Goldstein & Levin, 1995; Markowitsch, 1992; Parkin &

Leng, 1993). Такие нарушения могут вызвать значительные проблемы в

повседневной жизни, вплоть до полной потери самостоятельности. В рамках

нейропсихологической реабилитации в течение последних 20 лет разработке и

проверке эффективности стратегий психологического вмешательства уделялось

особое внимание, причем наиболее важные импульсы исходили от когнитивной

и поведенческой психологии. В большинстве случаев нарушенные функции

памяти у больных амнезией пытались восстановить с помощью таких методов,

которые оказывали стимулирующее воздействие на память здоровых людей и

чье воздействие было хорошо известно. Кроме того, с середины 80-х гг. в

терапевтических целях пытаются использовать результаты клинических

исследований тех компонентов памяти, которые сохраняются и у больных

амнезией. Отчетливо проявилось стремление повысить значимость терапии для

решения проблем пациентов в повседневной жизни.

В данной главе рассматриваются новейшие методы психологической

интервенции при восстановлении функций памяти и лечении расстройств

научения, обусловленных повреждениями головного мозга. Фармакологические

аспекты лечения органической амнезии подробно освещают: Копельман

(Kopelman, 1992) и Мюллер и фон Крамон (Müller & von Cramon, 1995), а вопросы

организации такого лечения — Уилсон (Wilson, 1995).

Главным признаком органических амнезий является трудность

запоминания или сохранения новой информации (антероградное нарушение

памяти; см. главу 27.1). Кроме того, в большинстве случаев имеет место и

ретроградное нарушение памяти, т. е. нарушение функции, отвечающей за

вспоминание той информации, которая была воспринята до возникновения

повреждения. Этот тип нарушения отличается от диссоциативных амнезий,

Koob.ru

возникающих вследствие процессов торможения, обусловленных, в свою

очередь, шоковым состоянием или эмоциями. При таких функциональных

нарушениях, наблюдаемых в рамках нарушений психических, возникают

трудности в нахождении или вызове уже сохраненной (прежде всего

автобиографической) информации, причем релевантного антероградного

нарушения памяти не наблюдается (нарушения типа В по Климешу; см. главу

27.1). Во многих случаях память возвращается в течение нескольких дней и не

требует специального вмешательства; в других случаях осознанию

«блокированного» содержания памяти могут помочь такие методы, как гипноз

или свободное ассоциирование. Диссоциативные амнезии по сравнению с

органическими расстройствами памяти встречаются редко. На них мы не будем

останавливаться (подробную информацию по этому вопросу см. у Kihlstrom &

Schachter, 1995). Нарушения памяти возникают и в рамках психических

расстройств, которые в первую очередь характеризуются другими симптомами,

как, например, при депрессии или шизофрении (характерные признаки таких

нарушений памяти ср. у McKenna, Clare & Baddeley, 1995; Watts, 1995). С точки

зрения современной науки при лечении таких нарушений памяти вполне

целесообразным оказывается применение в качестве сопроводительных

мероприятий методов психологической интервенции. Но разработка

соответствующих моделей лечения, специфичных для каждого заболевания,

находится сегодня в зачаточном состоянии и в данной главе не будет освещаться

(ср., например, Green, 1993; Watts, 1995).

2. Цели интервенции

Люди с нарушениями памяти, возникшими после повреждения головного

мозга, и их близкие обычно ожидают от лечения полного восстановления

первоначальных способностей (реституция). Но практика показывает, что в

лучшем случае этого удается достичь только в ограниченном объеме. По этой

причине до середины 80-х гг. исследовательский интерес был направлен на

компенсацию нарушенных функций памяти посредством применения не

использовавшихся до сих пор стратегий переработки информации. Проблемы

применения и генерализации заученных когнитивных стратегий в повседневной

жизни подвигли некоторых ученых на то, чтобы сформулировать цель лечения

как «приобретение специфического знания без общего повышения

способностей к обучению и запоминанию» (например, обслуживание

компьютера, ср. раздел 3.5) (Schachter & Glisky, 1986). Цель других

терапевтических подходов (ср., например, Schuri, Wilson & Hodges, 1996; Wilson,

1987, 1995) — это по возможности свободная от проблем, порожденных тем или иным

нарушением, повседневная жизнь при использовании всех имеющихся в распоряжении

ресурсов. При этом центральное место занимают терапевтические изменения

окружающей среды, модификация поведения и систематическое использование

вспомогательных средств (например, календарь-памятка). Кроме того, особое

внимание уделяется наиболее важным для повседневной жизни функциям

Koob.ru

памяти (которыми ранее пренебрегали) — проспективным, т. е. направленным в

будущее (ср. Brandimonte, Einstein & McDaniel, 1996; Sohlberg & Mateer, 1989a).

Нарушения памяти в зависимости от размера и локализации повреждения

релевантных для функций памяти структур головного мозга имеют различную

степень тяжести. Они простираются от минимальных выпадений функций,

которые с трудом могут быть выявлены даже с помощью теста, вплоть до самых

тяжелых нарушений, наблюдающихся при так называемом амнестическом

синдроме (ср., например, Parkin & Leng, 1993). Соответственно так же

разнообразны и возможные цели вмешательства — от улучшения функций

базальной ориентации (ср., например, Kaschel, Zaiser-Kaschel, Shiel & Mayer,

1995; Moffat, 1984) вплоть до восстановления способности выполнять какую-либо

профессиональную деятельность. Большинство пациентов с органической

амнезией обнаруживают наряду с нарушениями памяти и другие

нейропсихологические нарушения (такие, как нарушения восприятия,

внимания, речи или мышления), которые имеют непосредственное отношение к

устранению нарушений памяти. Ключевую переменную величину для

постановки реально достижимой цели представляет собой способность самого

пациента к осознанию имеющихся нарушений и к адекватной оценке их

проявлений в повседневной жизни. Пациенты, которые не осознают

релевантных нарушений мнемических функций и функций научения,

показывают явно недостаточную мотивацию к терапии и применяют

компенсаторные стратегии не систематически. Поэтому повышение уровня

метакогнитивного знания представляет собой важную цель терапевтического

подхода, ориентирующегося на повседневную жизнь (ср., например, Schuri, 1996;

Unverhau, 1994).

При определении целей индивидуальной терапии исследование состояния

функций (ср. главу 27.1; Schuri, 1993) прежде всего предоставляет сведения об

имеющихся в распоряжении ресурсах и обеспечивает терапевту понимание того,

что представляют собой когнитивные функции данного человека. Но кроме

того, терапия, ориентированная на повседневную жизнь, предполагает

разностороннее знание требований и проблем, ежедневно встающих перед

пациентом и требующих активной работы памяти, а также знание о стратегиях,

которые пациент избирает для выполнения этих задач. Поэтому диагностику,

основанную на психологических тестах, нужно дополнять техниками измерения,

которые ориентируются на поведенческую психологию (такими, например, как

различного рода интервью, дневники-памятки, наблюдения за поведением в

повседневных ситуациях, контрольные списки и др.) (ср., например, Kaschel,

1994; Wilson, 1987).

3. Методы интервенции

3.1. Классификация методов

Специфические методы интервенции, применяемые для лечения

Koob.ru

нарушений памяти, возникающих вследствие повреждений головного мозга,

можно классифицировать следующим образом:

- методы, обеспечивающие снижение уровня требований к памяти,

- методы, имеющие своей целью улучшение компонентов памяти, и

- методы, используемые для повышения уровня метакогнитивного знания

и аспектов решения проблемы.

Изложение методов интервенции в данной главе ориентировано на эту

схему. Мы не будем здесь останавливаться на таких важных, но в меньшей мере

относящихся к памяти признаках реабилитационных программ, как

психотерапевтические мероприятия (например, для поддержания Я-

концепции), а также привлечение и консультирование значимых лиц (ср.,

например, Prigatano, 1995; Schuri, 1996; Wilson, 1995).

3.2. Модификация окружающей обстановки и вспомогательные средства

Ближайшая возможность избежать повседневных проблем, обусловленных

нарушениями памяти, состоит в снижении уровня требований к памяти и, тем

самым, в согласовании этих требований со сниженной функцией (см. рис. 27.3.1).

При этом в первую очередь следует учитывать те ситуации, в которых можно

предвидеть отказ (выполнить задание) или ощущение неуспеха из-за слишком

высоких требований к памяти. По мере возможности таких ситуаций следует

избегать.

Рис. 27.3.1

Другой способ снижения уровня требований к памяти — это оптимальное

формирование окружающей среды пациента. Например, хранение вещей на

строго определенных местах (по возможности там, где они могут понадобиться),

а также применение надписей и указателей. Если разговор ведется с человеком,

страдающим нарушением памяти, то необходимо следить за речевым

поведением, поскольку избыток информации может спровоцировать

перенапряжение.

Еще одна возможность снижения уровня требований к памяти состоит в

Koob.ru

применении вспомогательных средств для кратковременного или

долговременного хранения информации, а также для припоминания имен (ср.,

Kapur, 1995). Как способ кратковременного хранения информации такое

вспомогательное средство имеет особенно большое значение в случае

нарушения рабочей памяти (если возникают проблемы с одновременным

удерживанием и переработкой информации). Речь идет об удержании в памяти

промежуточных шагов при выполнении какой-либо последовательности

действий (например, при сложных расчетах), тех шагов, которые в противном

случае были бы забыты. Кроме того, такие промежуточные результаты (шаги)

служат для сохранения в рабочем виде той информации, которая должна

учитываться при обработке задачи или представляет собой основу процесса

принятия решения.

Долговременное хранение информации производится с помощью списков

намеченных дел, кратких записей разговоров, набросков и т. п., чтобы в случае

необходимости иметь доступ к нужной информации. Помощь такого рода

применяется при нарушениях восприятия информации, долговременного

хранения или вызова новой информации, а также информации из

долговременной памяти. В этой связи практическое значение имеют, например,

систематическое формирование знания, необходимого для успешной

профессиональной деятельности (терминология, производственные процессы и.

т. д.), или составление списка событий личной жизни (например, истории

болезни) в случае нарушения автобиографической памяти.

Особое значение вспомогательные средства приобретают в процессе

припоминания дат, назначенных встреч и имен (когда задействованы функции

проспективной памяти). Здоровому человеку такая помощь, как правило,

необходима лишь для указания на хранящуюся в памяти информацию. Но

пациенты с нарушениями памяти очень часто забывают не только то, что они

хотели что-то сделать, но и что именно они хотели предпринять. Какие

критерии существуют для определения эффективности вспомогательных

средств? Прежде всего такое средство должно быть как можно более простым для

использования и, кроме того, обеспечивать достаточно высокую степень

надежности. Это означает, что она должна быть ориентирована как на характер

деятельности пациента, так и на те требования, которые предъявляет к памяти

(повседневная) жизнь именно этого человека. Желательно, чтобы помощь в

припоминании дат, имен и т. п. обладала следующими свойствами (Harris, 1984a,

b):

- она должна быть активной (например, звонок будильника), а не

пассивной (например, пометка на бумаге);

- припоминание должно осуществляться по возможности непосредственно

перед тем временем, на которое намечено осуществление действия;

- наконец, такая помощь должна быть по возможности

специализированной.

Узелок на носовом платке, который при его случайном нахождении ничего

не сообщает нам о той информации, о которой он должен напомнить, не

Koob.ru

учитывает ни одного из этих критериев. Напротив, использование акустического

сигнала в сочетании со специфической письменной информацией в тетради

образуют удачную комбинацию. Имеющиеся в продаже электронные средства

для помощи в организации (работы, действий) и вспомогательные средства для

припоминания позволяют сохранять и использовать очень большое количество

необходимой информации (например, списки намеченных дел, идеи или

договоренности). Некоторые приборы могут быть запрограммированы так,

чтобы напоминать о датах к определенному моменту ближайшего или более

позднего будущего. Многие из этих электронных приспособлений лишь в

ограниченном объеме могут применяться для реабилитации больных с

повреждениями головного мозга, так как подобные приборы предъявляют

слишком много требований к своим пользователям (подробное изложение

свойств, которыми должны обладать такие приборы, см. у Kapur, 1995). Особенно

хорошо ориентированы на пациентов новые системы, передающие (по радио)

новости в любое (по желанию больного) время. В одной из таких систем

индивидуальная помощь оказывается с помощью модема: информация сначала

поступает на радиостанцию, а оттуда — пациентам.

В специальной литературе вспомогательными средствами очень долго

пренебрегали, уделяя основное внимание внутренним стратегиям. Это было

совершенно неправомерным, так как вспомогательные средства представляют

собой относительно надежный способ решения проблем повседневной жизни,

порожденных нарушениями памяти. Однако условием успеха является создание

оптимальных методов и их систематическое применение. Хороший пример

такого тренинга представляет собой случай, который описали Зольберг и

Матеер (Sohlberg & Mateer, 1989b; ср. также Sohlberg & Mateer, 1989а) (см. прим.

27.3.1).

Примечание 27.3.1. Тренировка в использовании специальной книги как

вспомогательного средства памяти (Sohlberg & Mateer, 1989b)

Постановка вопроса

Возможности использования книги-памятки при наличии тяжелых

когнитивных нарушений.

Пациент

Тренингу подвергся 19-летний пациент, который через год после черепно-

мозговой травмы страдал тяжелыми расстройствами памяти и обнаруживал

другие когнитивные нарушения (нарушение внимания, уровень интеллекта

ниже среднего). Он был полностью зависим от своей семьи и нуждался в

круглосуточном наблюдении.

Интервенция

Тренинг проводился ежедневно в рамках общей программы реабилитации

и имел иерархическую структуру.

- Фаза приобретения. Пациент заучил сначала значение разделов своей

книги (ориентация, дневник-памятка, календарь, намеченные дела, транспорт),

а также узнал, как нужно вносить информацию.