Передерій В.Г., Ткач С.М. Клінічні лекції по внутрішнім хворобам (у 2-х томах)

Подождите немного. Документ загружается.

В складному патогенезі розвитку таких класичних проявів

ревматизму, як ревмокардит, артрит, хорея, найбільше значення надається

імунному запаленню. Схематично можна виділити 3 етапи. На першому -

імунному, відбувається утворення імунних комплексів /антиген +

антитіло + комплемент/. Найбільш важливим моментом імунного етапу

слід вважати провідну роль перехресно реагуючих антигенів -

антигенних компонентів стрептококу і тканин організму. Тепер

встановлена

схожість антигенної структури /а точніше Fc-фрагментів/

стрептококів групи А і кардіоміоцитів/ між компонентами

стрептококової мембрани і сарколемними антигенами, стрептококами і

компонентами передсердно-шлуночкового пучка, стрептококовими

мембранами і цитоплазматичними нейрональними антигенами у дітей з

гострою ревматичною хореєю /.

Спільність антигенної структури приводить до того, що імунні

комплекси фіксуються на кардіоміоцитах або на

ендокарді. В результаті

стрептококового впливу “оголюється” міжклітинна основна речовина

лізосомальних ферментів, які, з одного боку, здійснюють деградацію

продуктів тканинного розпаду, а при надмірній їх активності викликають

тканинну деструкцію.

Згодом у результаті, що вироблених запальними клітинами пептідів

активуються фібробласти і формується рубцева тканина.

Патоморфологія. Ми вже вказали, що однією з відмітних

характеристик

ревматичного процесу є переважне ураження сполучної

тканини. Нагадаємо, що сполучна тканина виконує багато функцій -

опорну /складає скелет, шкіру і інтерстицій всіх органів і тканин/,

трофічну /синтез колагену, ліпідів, простагландинів, регуляція

проникності, водного обміну, імунних процесів/, захисну /бар'єрна

функція шкіри, серозних оболонок і капсул внутрішніх органів/ і

репаративну /лiквi

дацiя дефектів тканини, які виникають в результаті

травм, запалення, порушення циркуляції та ін./. Слід вказати, що всі

елементи сполучної тканини знаходяться у взаємозв'язку і

взаємозалежності, тому будь-яке порушення в структурній системі, що

виникє при патологічному процесі, приводить до зміни функціональної

активності сполучної тканини в цілому і зумовлює системність

процесу.

Основним проявим ревматизму є запалення серцевих оболонок -

кардит /частота його досягає 100%/, морфологічним маркером якого є

Ашофф-Талалаївскі гранульоми. Вони частіше за все розташовуються в

периваскулярній сполучній тканині або в інтерстиції міокарду /переважно

лівого шлуночка/, а також в ендокарді, адвентиції судин. По частоті

ураження на першому місці стоїть мітральний клапан,

потім аортальний і,

нарешті, трьохстулковий. При максимальному ступені запалення

переважає ексудативний компонент, при помірній - продуктивний тип

реакції, який часто має вогнищевий характер. В міокарді частіше за все

розвивається склероз сполучнотканинних прошарків, в які можуть

залучатись і волокна провідної системи.

Ревматичний поліартрит зустрічається в 90-95% хворих і

характеризується переважно ексудативним запаленням без залишкових

проявів, спайок, деформацій. Підшкірні ревматичні вузлики виникають

тільки в гострій фазі і характеризуються розвитком гранульом і

фібріноїдного некрозу підшкірного колагену. Серозні оболонки постійно

залучаються в процес при

високій активності процесу, що дає картину

серозного, серозно-фібрінозного і фібрінозного запалення. В легенях

можуть спостерігатися зміни, які розцінюються як ревматичний

пневмоніт. На основі більшоі частини змін нервової системи лежать

васкуліти, які приводять до атрофічних і дистрофічних змін гангліозних

клітин, головим чином підкоркових вузлів, що має місце при хореї.

КЛІНІКА

Основні клінічні прояви гострого ревматизму представлені в таблиці

Ревматичний кардит, частота якого досягає 100%, є самою частою

ознакою ревматизму, одним з її основних критеріїв, який визначає

нозологічну специфічність і наслідки захворювання. В патологічний

процес залучаються всі оболонки серця, проте більш часто і на ранніх

етапах - міокард і ендокард. Ревматичний панкардит

нині зустрічається

вкрай рідко. Ураження міокарду проявляється звичайними симптомами

міокардиту: задишкою і серцебиттям, підвищенням температури тіла,

тахікардією або різними порушеннями ритму, збільшенням меж серця,

послабленням гучності серцевих тонів, систолічним шумом, іноді -

ритмом галопу, зниженням вольтажу на ЕКГ, подовженням інтервалу Р-

Q, змінами зубця Т.

Таблиця 6

КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ РЕВМАТИЗМУ

- ПОЛІАРТРИТ: припухліст

, гіперемія, порушення функції і

виражений біль переважно в великих суглобах, типова летючість

/мігруючий характер/ болю, симетричність ураження, відсутність

незворотних змін.

- КАРДИТ: збільшення розмірів серця або окремих його відділів,

поява шумів, ознак недостатності кровообігу, порушень ритму, характерні

зміни ЕКГ. Найбільш часто вражається мітральний клапан.

- ХОРЕЯ /хорея Сиденхема, мала хорея, танець

Святого Віти/:

раптова поява гіперкінезів, дизартрія, порушення координації рухів,

м'язова слабкість, емоційна нестабільність. Симптоми ”в”ялих плечей”, с-

м Філатова, “ хореічна рука ”.

- ПІДШКІРНІ ВУЗЛИКИ: маленька безболісна припухлість у області

кісткових утворень, на розгинальних поверхнях ліктьових, колінних,

п”ястково-фалангових суглобів, в області кісточки, уздовж остистих

відростків хребців.

-КІЛЬЦЕПОДІБНА /КРАЙОВА/ ЕРИТЕМА: рожеві ерітематозні

висипання на тулубі, плечах і проксимальних відділах кінцівок з чітко

окресленими краями і блідим центром; зникає або зменшується при

натисканні.

Симптоми ураження ендокарду залежать від залучення у

патологічний процес того або іншого клапану. Частіше

вражається

мітральний клапан з формуванням стенозу або недостатності, рідше -

аортальний, ще рідше - трьохстулковий або декілька клапанів.

Перикардит відмічається приблизно в 30% випадках, протікає, як

правило, стерто, з незначною кiлькiстю випоту, в зв'язку з чим його

діагностика ускладнена. В таких випадках найбільше діагностичне

значення має ехокардіографія, яка дозволяє виявити невелику

кiлькiсть

рідини в порожнині перикарду. У зв'язку з труднощами діагностики

ураження кожної з оболонок серця, у клініці розповсюджений термін

“ревмокардит” як узагальнене поняття ураження серця при ревматизмі.

Одним з головних клінічних проявів і діагностичних критеріїв

ревматизму є ревматичний поліартрит, в основі якого лежить гостре

ексудативне запалення переважно

великих суглобів /колінних,

гомілковостопних, ліктьових, плечових, рідше - променевозап”ясткових/.

Характерні симетричність ураження, мігруючий характер ураження

/летючість болю/, припухлість, гіперемія і дефігурація суглобів з

вираженим болісним синдромом і порушенням функції, швидкий ефект

після призначення ацетилсаліцилової кислоти та інших нестероїдних

протизапальних засобів. Звичайно ревматичний поліартрит /на відміну від

ревматоїдного артриту/ піддається повному

зворотному розвитку без

стійких залишкових явищ.

Ревматична хорея /мала хорея, хорея Сиденхема, “танець Святого

Віти”/ є “абсолютною” ознакою ревматизму, хоч і зустрічається не часто.

Розвивається головним чином у дітей і підлітків, частіше дівчаток і

вагітних жінок, які захворіли на ревматизм. Клінічна симптоматика

вельми характерна. Проявляється раптовими змінами психічного стану,

розвитком

егоїстичності, агресивності, емоційної нестійкості, пасивності

або розсіяності, стомлюваності. Одночасно виникає рухове занепокоєння

з гіперкінезами, кривляння, дизартрія, порушення почерку, неможливість

утримати предмети сервіровка за столом, некоординовані безладні рухи.

Нерідко розвивається виражена м'язова гіпотонія і м'язова слабкість,

внаслідок чого хворий не може сидіти або ходити. Описуються симптоми

“в”ялих плечей” /

при підійманні хворого за пахви голова глибоко

занурюється в плечі/, Черні /втяжіння підложечної області при вдосі/, “очі

і язик Філатова” /неможливість одночасно закрити очі і висунути язик /,

“хореічні руки” /згинання у променевозап”ястковому і разгинання у

п”ясткофалангових і міжфалангових суглобах витягненої уперед руки.

Ураження шкіри проявляється кільцеподібною эритемою і

ревматичними вузликами, які вважаються патогномонічними

симптомами, хоч зустрічаються рідко. Кільцеподібна еритема - блідо-

рожеві ледве помітні висипання у вигляді тонкого кільцеподібного ободка

з чітким зовнішнім і менше чітким

внутрішнім краями, які локалізуються

звичайно на плечах і тілі, рідше - на ногах, шиї, обличчі. Шкіряні

висипання не супроводжуються якими-небудь суб'єктивними відчуттями і

звичайно проходять безслідно. Ревматичні вузлики - щільні, малорухомі,

безболісні утворення розміром від просяного зерна до квасолі,

розташовуються на разгинаючих поверхнях ліктьових, колінних,

пястковофалангових суглобів, в області кісточок, остистих

відростків

хребців. З'являються непомітно для хворих і швидко піддаються

зворотному розвитку без залишкових явищ.

Ревматичне ураження легень проявляється головним чином при

гострому перебізі у вигляді ревматичної пневмонії або легеневого

васкуліту, які характеризуються посиленням задишки, іноді

кровохарканням, численними різнокаліберними вологими хрипами за

відсутністю притупленням перкуторного звуку.

Ревматичний плеврит - одне з

проявів полісерозиту,

супроводжується біллю при диханні, шумі тертя плеври в зоні

накопичення ексудату, підвищенням температури тіла і досить швидко

зникає під впливом протизапального лікування.

Ураження нирок при ревматизмі різноманітні - від минущого

постінфекційного токсичного нефриту до гломерулонефриту і застійної

нирки при тяжкій серцевій недостатності.

Абдомінальний синдром характеризується раптовою появою

дифузного або локального

болю в животі, який супроводжуються

нудотою, блюванням, порушеннями випорожнення, болем і м'язовою

напругою при пальпації. В основі лежить ревматичний перитоніт.

ДІАГНОСТИКА

Згідно з рекомендаціями ВООЗ /1989/ початкове обстеження хворого

з підозрою на ревматизм включає культивування матеріалу із зіву,

визначення титрів антитіл до стрептококів, рентгенографії органів грудної

клітини, електрокардіографії і визначення

реактантів гострої фази

запалення - С-реактивного білку або ШОЕ. Для виключення

бактеріального ендокардиту необхідно здійснити бактеріологічне

дослідження крові.

Таблиця 7

ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ РЕВМАТИЗМУ

/Американська асоціація кардіологів/ 1965 / з

доповненнями А. І. Нестерова /1973/:

I. Основні /великі/ прояви:

1 / кардит;

2 / поліартрит;

3 / хорея;

4 / підшкірні ревматичні вузлки;

5 / кільцеподібна еритема;

6 / ревматичний анамнез/ вказівки на хронологічний зв'язок хвороби

з нещодавно перенесеною носоглотковою стрептококовою інфекцією,

повторними ангінами, наявністю ревматизму серед членів сім'ї;

7 / ефективність терапії антиревматичними препаратами ex

juvantibus, яка проводилась протягом 3-5 днів.

II. Додаткові прояви:

А.Загальні: 1 / підвищення

температури; 2 /адинамія, швидка

стомленість, дратливість, слабкість; 3 /блідність шкіряних покровів і

вазомоторна лабільність; 4 /пітливість; 5 /носові кровотечі; 6

/абдомінальний синдром; 7 / артралгії; 8 / ревматизм в анамнезі.

Б. Спеціальні /лабораторні/: 1 /лейкоцитоз; 2 /диспротеінемія,

підвищення вмісту альфа-2- і гама-глобулінів, гіперфібріногенемія,

підвищення ШОЕ, поява С-реактивного білку; 3 /патологічні серологічні

показники/ підвищення титрів АСЛ-О, АСК, АСГ; 4 /підвищення

проникності

капілярів; 5 /подовження інтервалу PR на ЕКГ.

Вищенаведені діагностичні критерії ревматизму вперше були

сформульовані радянським педіатром А.А.Киселем /1940/ у вигляді п'яти

“абсолютних” ознак: ревматичні вузлики, кільцеподібна еритема, хорея,

мігруючий поліартрит і кардит. Пізніше Jones /1944/ виділив їх як основні

критерії ревматизму.

До цього часу в клініці застосовуються діагностичні критерії

ревматизму Американської

асоціації кардіологів /1965/, в основу якої

покладені критерії Киселя-Джонса з доповненнями А.І.Нестерова /1973/

/Таблиця 7/.

Виявлення у хворого двох основних критеріїв або одного основного і

двох додаткових достатньо для постановки діагноза ревматизму. Це

положення справедливо тільки у випадках, якщо основними проявими є

хорея, кільцеподібна еритема або ревматичні вузлики. У всіх

інших

випадках потребує більше число як основних, так і додаткових критеріїв.

Для полегшення діагностики А.І.Нестеровим у 1976 р. була

запропонована синдромна діагностика первинного ревматизму /таблиця

8/:

Таблиця 8

СИНДРОМНА ДІАГНОСТИКА РЕВМАТИЗМУ

1. Клініко-епідеміологічний синдром /дані, які свідчать про зв'язок

захворювання із стрептококовою інфекцією/;

2. Клініко-імунологiчний синдром:

а ~ немотивована затримка відновлення загального стану після

перенесеної носоглоткової інфекції, стомленість, серцебиття, артралгії,

непостійний субфебрилітет;

б ~ ознаки, пов'язані безпосередньо з стрептококком /підвищення

титру антистрептолізіну-О-тест позитивний у 80% хворих,

антистрептогіалуронідази, антистрептокінази; найбільш чутливі тести -

антистрептозим-тест, визначення антистептодезоксирибонуклеази і

серцево-реактивного антигену ефективні у 95% випадках /;

в/біохімічні ознаки запалення /диспротеінемія

, збільшення ШОЕ,

поява С-реактивного білку/.

3. Кардіоваскулярний синдром /клінічне, інструментально-графічне,

рентгенологiчне підтвердження кардиту/.

Важливим етапом діагностики, яка має велике значення при

призначенні лікування, є уточнення активності і важкості гострого

запального процесу. При цьому найбільш діагностичне значення

надається рівню підвищення ШОЕ і С-реактивного білку.

З урахуванням вищенаведених відомостей

, стає зрозуміло, що для

уточнення діагнозу нашому пацієнтові слід провести загальний аналіз

крові, так звані ревмопроби /загальний білок і білкові фракції, С-

реактивний білок, сіаловий тест, фібріноген, титри антистрептококових

антитіл/ і ЕКГ. Приводимо результати додаткових досліджень.

Загальний аналіз крові: ер. - 4,5х1012 /л, Hb-152 г/ л, лейк. - 9, 8х109

/л, э-3%, п. - 10%, с. - 66%,

лімф. - 17%, мон. - 4%, ШОЭ-40 мм /год.

Загальний аналіз сечі - без змін. Ревмопроби: загальний білок - 87 г /л,

альб. - 40,5%, глоб. - 59,5%, альфа-1 - 8,8%, альфа-2 - 14,8%, бета - 15,3%,

гама - 20,8%, альбуміно-глобуліновий коефіцієнт - 0,7, С-реактивний

протеїн + + + +, сіалові кислоти - 0,320, АСЛ-О - 1: 100. Дані ЕКГ:

синусовий правильний ритм, зниження вольтажу, подовження інтервалу

P-Q до 0, 22 мм.

Як бачите, у пацієнта існують виражені зміни лабораторних

показників, тобто позитивні додаткові ознаки. Тому, в сполученні з

основними ознаками, це дає нам повну підставу поставити діагноз: Гостра

ревматична лихоманка із залученням серця, гострий ревматичний

міокардит, поліартрит. Хронічний декомпенсований тонзиліт.

Як ми вже сказали на початку лекції, в нашій країні і інших

рісойськомовних країнах до цього часу застосовується робоча

класифiкацiя ревматизму, запропонована А. І. Нестеровим ще у 1964 році

/таблиця 9/, згідно якій виділяються активна і неактивна фази процесу.

В перебізі активної фази хвороби виділяють 3 ступені активності

/таблиця10/: максимальна /III ст. /, помірна /II ст. / і мінімальна /I ст./.

Таблиця 9

РОБОЧА КЛАСИФІКАЦІЯ РЕВМАТИЗМУ

1. Фаза /активна і неактивна/ і ступінь активності ревматизму /1, 2 і 3

ступені/;

2. Клініко-анатомічна характеристика ураження:

- З ураженням серця: первинний ревмокардит без вади клапанів;

зворотний ревмокардит з вадами клапанів /якими/; ревматизм без явних

змін серця /для активної фази/; ревматичний міокардіосклероз; вади серця

/для неактивної фази/;

- З ураженням інших органів і систем: поліартрит, серозит, хорея,

енцефаліт, менінгоенцефаліт, церебральний васкуліт, нефрит, гепатит,

пневмонія, ураження шкіри, ірідоцикліт, тиреоїдит;

3. Характер перебігу процесу: гострий, підгострий, затяжний,

безперервно-рецидивуючий, латентний;

4. Недостатність кровообігу /I, IIA, IIБ, III/.

Таблиця 10

СТУПЕНІ АКТИВНОСТІ РЕВМАТИЗМУ

Максимальна ступінь активності /3 ст./ характеризується яскравими

загальними і місцевими проявими з наявністю лихоманки,

переважанням

ексудативного компоненту запалення в уражених органах і системах

/гострий поліартрит, панкардит, серозити і ін./. В крові визначається

нейтрофільний лейкоцитоз, підвищення ШОЕ до 40 мм /годину і вище,

позитивна реакція на С-реактивний білок/+ + +/ або/+ + + +/, відповідне

наростання вмісту глобулінів, фібріногену, серомукоіда, гексоз, показника

ДФА-реакції, високих титрів АСЛ-О, АСГ, АСК.

Помірна ступінь активності /2 ст./ протікає без вираженого

ексудативного компоненту, з помірною лихоманкою або без неї, з слабо -

або помірно вираженими ознаками кардиту. Кiлькiсть лейкоцитів може

бути нормальною, ШОЕ - 20-40 мм /годину, помірно підвищені інші

лабораторні показники.

Мінімальна активність /1 ст./: клінічні симптоми виражені слабо, з

переважно моносиндромним характером ураження, мінімальні відхилення

або нормальні лабораторні показники.

Неактивна фаза хвороби характеризується наслідками перенесених

проявів ревматизму у вигляді міокардіосклерозу сформованої вади серця.

Згідно вітчизняній класифiкацiї, діагноз в даному випадку буде

звучати так: Ревматизм, активна фаза, активність 2 ступеню, первинний

ревмокардит, поліартрит, гострий перебіг, НК0. Хронічний

декомпенсований тонзиліт.

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА

Основні захворювання, з якими

слід диференціювати гострий

ревматизм, представлені в таблиці 11.

Таблиця 11

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА

РЕВМАТИЧНОЇ ЛИХОМАНКИ

- Первинний туберкульоз

- Хронічна вогнищева інфекція

/тонзиліти, захворювання придаткових пазух носу,

холецистит, пієлонефрит таі ін. / і пов'язана з нею

міокардіодистрофія

- Бактеріальний ендокардит

- Септицемія

- Тиреотоксикоз

- Неревматичні міокардити

- Поліартрити іншої етіології /ревматоїдний,

гонококовий, інфекційно-алергічний /

- Порушення центральних механізмів регуляції

температури тіла

Ревматичний поліартрит необхідно

диференціювати від реактивних

інфекційних артритів /іерсиніозний, сальмонельозний, туберкульозний,

гонококовий/, ювенільного ревматоїдного артриту, псоріатичного

артриту. Як вже було сказано вище, для ревматичного поліартріту

характерні мігруючий характер ураження суглобів, відносно швидкий

перехід з одного суглоба на другий, ураження великих суглобів,

симетричність ураження. В порівнянні з іншими системними хворобами

не відзначається малорухливість, порушення

функції, остеопорозу,

стійких деформацій або анкілозу. Основна відміна ревматичного

поліартриту від ревматоїдного - мігруючий характеру першого і стійкість

другого.

Первинний ревмокардит слід диференціювати з численними

неревматичними міокардитами /вірусними, бактеріальними та ін./, для

яких характерні: зв'язок з вірусними інфекціями, скорочення або

відсутність латентного періоду після перенесеної інфекції, виникнення в

середньому і похилому

віці, поступовий розвиток хвороби, відсутність

суглобового синдрому на початку захворювання, слаба вираженість

лабораторних ознак активності запалення при багатозначних клінічних

проявах кардиту.

Іноді виникає необхідність проведення дифдіагностики з

міокардитом Абрамова-Фідлера, для якого характерна рефрактерна

прогресуюча серцева недостатність, порушення ритму, гіпотонія і

глухість серцевих тонів, значне збільшення розмірів серця.

В дитячому

віці затяжний перебіг ревмокардитів приходиться

диференціювати від пролапсу мітрального клапану, діагноз якого досить

легко встановити эхокардіографічно.

Досить важка диференційна діагностика в”ялоперебігаючого

ревмокардиту з вегето-судинною дистонією /дисгормональною

міокардіодистрофією/, при якій суб'єктивні прояви хвороби переважають

над об'єктивними.

В диференційній діагностиці ревматичної і туберкульозної

лихоманки вирішальне значення надається характерним

рентгенологiчним змінам при туберкульозі і позитивним туберкуліновим

пробам.

При зворотному ревмокардиті на фоні сформованої аортальної вади

дуже важко виключити бактеріальний ендокардит, для якого характерні:

тривала ремітуюча лихоманка з

ознобоми, проливними потами, блідністю

шкіряних покровів, симптоми деформації нігтів або нігтевих фаланг /за

типом барабанних паличок/, збільшення печінки і селезінки, нахил до

тромбоемболій, бактерієемія.

При підозрі на септичний стан велике значення має виявлення

первинних вогнищ інфекції, результатів посіву крові на стерильність.

ЛІКУВАННЯ

Головне завдання лікування після встановлення діагнозу

ревматичної лихоманки /

гострого ревматизму/ - вилікувати запальний

процес на першому етапі, тобто не дати йому перейти в хронічну форму.

Лікувальна програма при гострому ревматизмі представлена в

таблиці 12. Всім хворим з гострим ревматизмом показана госпіталізація

для підтвердження діагнозу, початкового лікування і ознайомлення

хворого з суттю хвороби. Режим хворого залежить від наявності

ревмокардиту і ступеню його

активності. При активному кардиті і артриті

призначається постільний і сидячий режим, який відмінюється тільки

після стихания активності процесу, коли реактанти гострої фази

нормалізуються або наближаться до норми. Згідно з рекомендаціями

ВООЗ, хворому дозволяють рухатися, якщо ШОЕ стабілізувалось на рівні

нижче 25 мм /годину а рівень С-реактивного білка зберігається в нормі

протягом 2 тижнів.

Таблиця 12

ЛІКУВАННЯ ГОСТРОГО РЕВМАТИЗМУ

1. Постільний режим

2. Антибіотикотерапія /пеніцилінотерапія/

3. Нестероїдні протизапальні засоби :

/індометацин, діклофенак, суліндак/

4. Глюкокортикоіди /тільки при тяжкому перебігу/

5. Делагіл /0, 25/ або плаквеніл /0, 2/ - при

в”ялоперебігаючему процесі

6. Імуномодулятори /левамізол, препарати

підгруднинної залози та ін./ - по імунологiчним

показанням, після визначення чутливості

in vitro

7. Еферентні методи

лікування /гемосорбція,

плазмаферез і ін./

Харчування хворого призначається відповідно столу N10 з

достатньою кiлькiстю повноцінних білків /не менше 1 г на 1 кг маси тіла/,

вітаміна С і калію, обмеженням кухонної солі.

Оскільки ревматична лихоманка етіологічно пов'язана із

стрептококовою інфекцією, першим компонентом лікування є

двохтижнева пеніцилінотерапія в добовій дозі 1, 5-3 млн. ОД, після

чого

переходять на препарати пролонгованої дії - біциллін-3 по 600 000 ОД 1

раз на тиждень протягом 1, 5-2 місяців, а потім біцилін-5 по 1 500 000 ОД

1 раз на місяць не менш 2-5 років.

В останні роки пропонується замість пеніциліну одразу

застосовувати біцилін-5 у дозі 1 500 000 ОД в/м спочатку 1 раз на 2 тижні

/1,5-2 місяця/, а потім - 1 раз на 3-4 тижня протягом

року, як при

повторній профілактиці. Така схема дозволяє підтримувати необхідну

бактеріцидну концентрацію пеніциліну в крові і не пов'язана з

необхідністю частих ін'єкцій. При нестерпності препаратів групи

пеніциліну їх можна замінити антибіотиками групи цефалоспоринів

/середня доза - 2 г на добу/ або еритроміціном /1-1,5 г на добу протягом 2-

3 тижнів/. До етіотропної

терапії відноситься і санування виявлених

вогнищ інфекції.

Як засоби патогенетичної терапії застосовують стероїдні і

нестероїдні протизапальні препарати. Слід відзначити, що тепер

глюкокортикоіди застосовуються значно рідше, показання до

призначення преднізолону обмежені, в основному, найбільш тяжкими

випадками кардиту, полісерозиту і хореї /початкова добова доза - 20-30

мг, тривалість - 5-6 тижнів/. Згідно з рекомендаціями ВООЗ,

глюкокортикоіди слід

застосовувати тільки для лікування тяжкого і

загрозливого життю кардиту.

Значно більш широке застосування знайшли нестероїдні

протизапальні засоби - індометацин і вольтарен /по 50 мг 3 рази на день

після їжі/ тривало при хорошій переносності при поступовому зниженні

дози до 2-3 таблеток на добу. Рідше у нині застосовуються менше активні

ацетилсаліцилові кислоти і ібупрофен, в

основному - при мінімальній

активності процесу. На жаль застосування майже всіх протизапальних

засобів декілька обмежується їх ульцерогеним ефектом і здатністтю

викликати диспептичні явища. При необхідності тривалого прийому ці

препарати поєднують з кислотознижуючими препаратами - блокаторами

протонної помпи /омепразол, пантопразол/, Н2-гістаминоблокаторами

/ранітідін, фамотідін/, антацидами /маалокс/ або сукральфатом /вентер/.

При затяжному перебізі додатково

або у вигляді монотерапії

застосовуються протизапальні препарати амінохінолінового ряду - делагіл

або плаквеніл /відповідно по 0,25 і 0,2 г 2 рази у день/ тривало - до 6-12