Передерій В.Г., Ткач С.М. Клінічні лекції по внутрішнім хворобам (у 2-х томах)
Подождите немного. Документ загружается.
місяців. Основними побічними ефектами делагілу є пігментна дегенерація
сітківки, шкіряні висипання цитопенічний синдром, диспептичні явища.
При своєчасній діагностиці і адекватному лікуванні гостра
ревматична лихоманка у 90% хворих стихає протягом 6-12 тижнів.
Симптоматичне лікування проводять в залежності від видів
ускладнень ревматизму. При розвитку недостатності кровообігу
призначаються діуретики, периферійні вазоділататори, невеликі дози
серцевих глікозидів /з
великою обережністю/.
Рішення про оперативне лікування хронічного тонзиліту вирішується
суто індивідуально, але показання в активній фазі дуже звужені
/тонзилектомія проводиться на фоні пеніцилінотерапії тільки при
гнійному розплавленні мигдаликів, які не піддаються консервативній
терапії/. В неактивній фазі оперативне лікування призначається не раніше
ніж через 6 місяців після закінчення активного процесу.
Профілактика. Первинна
профілактика містить комплекс
індивідуальних і суспільних заходів, направлених на попередження
первинної захворюваності - поліпшення житлових умов, боротьби зі
скупченісті в дитячих садках, школах, суспільних установах, казармах з
метою зменшення стрептококового впливу, гартування організму. Самий
важливий момент первинної профілактики, направлений на попередження
першої ревматичної атаки - раннє і ефективне лікування ангіни та інших
гострих стрептококових захворювань верхніх дихальних шляхів. Згідно з
рекомендаціями ВООЗ /1989/ з цією метою всім дорослим і дітям з масою
тіла більш 30 кг у випадках стрептококової інфекції верхніх дихальних
шляхів рекомендується призначати феноксиметілпеніцилін по 0, 25 м 4
рази на добу протягом 10 днів, або вводити 1 200 000 ОД біциліну-5 /у
одній ін'єкції/. У випадках алергії до
пеніциліну призначається
еритроміцин - по 0, 25 г 4 рази на день.
Після закінчення лікування одразу ж приступають до профілактики
повторних випадків /таблиця 13/. Існує 2 підходи до даної проблеми.
Таблиця 13
ПРОФІЛАКТИКА РЕВМАТИЗМУ
I. Первинна:
- своєчасне розпізнавання і ефективне лікування гострої А-
стрептококової інфекції; санітарно-гігієнічні заходи, які знижують
можливість стрептококового інфікування населення; зміцнення захисних
сил організму.
II. Повторна /направлена на попередження рецидивів і прогресування
хвороби/:
1. Біцилінопрофілактика протягом року /по 1500000 ОД біциліну-5
щомісячно/:
* Всім особам, які перенесли достовірний ревматичний процес з
явищами кардиту - до досягнення ними 25-річного віку, але не менш 5-ти
років;
* Всім, які перенесли достовірний ревматичний процес без ознак
кардиту - як мінімум протягом 5 років після останньої атаки і до
досягнення 18-річного віку, а іноді і більше;
2. Біцилінопрофілактика залежно від наростання
титру АТ до
серцевореактивного антигену
3. Поточна профілактика /по 1500000 ОД біциліну-5 на добу в/м
одноразово або по 0,25 г феноксіметилпеніциліну на добу всередину
протягом 10 днів/ - всім хворим ревматизмом і членам сімей хворих ОРЗ
і ангінами;
Перше, що традиційно застосовується, це рекомендоване ВООЗ
тривале призначення біциліну-5 /щомісячно по 1 500 000 ОД до
досягнення 25-річного
віку, але не менш 5 років/. Другий підхід -
періодична біцилінопрофілактика в періоди підвищення титру антитіл до
серцевореактивного антигену /визначається кожні 3 місяці/. При
виникненні гострого респіраторного захворювання, ангіни, загострення
хронічної інфекції, здійснюється поточна профілактика, яка складається з
10-денного лікування пеніциліном по тій же схемі, як при ангіні. Вагітним
жінкам, які перенесли ревматизм
або, що мають його активні прояви,
біцилін-5 призначають з 8-10-недільного строку вагітності аж до пологів,
а далі - залежно від ступеню активності і особливостей перебігу
ревматичного процесу.
Профілактика, що проводиться правильно, знижує частоту
рецидивів приблизно в 40 раз /Mayeed H. et al. , 1986 /.
Для оцінки працездатності після перенесеної гострої ревматичної
лихоманки вирішальне значення має наявність або відсутність вад
серця,
вираженість гемодинамічних порушень і ступінь недостатності
кровообігу.
Для поміток
НАБУТІ ВАДИ СЕРЦЯ
Вади серця - уроджені або набуті аномалії і деформації клапанів
серця, отворів або перетинок між камерами серця, які порушують
внутрішньо серцеву і системну гемодинаміку, призводять до розвитку
гострої або хронічної недостатності кровообігу.
Таблиця 1
ОСНОВНІ НАБУТИХ
ПРИДБАНИХ ВАД СЕРЦЯ
* Ревматизм /у 2/ 3 випадках вражається
мітральний клапан /.
* Інфекційний ендокардит
* Системні захворювання сполучної
тканини
* Атеросклероз та ІХС
* Сіфіліс
* Травми.
Набуті вади серця зустрічаються досить часто, в середньому в 0,5-
10/залежно від рівня розвитку країни/ людей на 1000 населення, що
становить близько 20% серед всіх органічних уражень серця. На уроджені
вади серця приходиться всього 1-2%.
Основні причини набутих вад серця представлені в
таблиці 1.
Основна причина набутих вад серця - ревматизм, у 2/3 випадках
вражається мітральний клапан. Менш часто як причини набутих вад
виступають інфекційний ендокардит, атеросклероз та ІХС, системні
захворювання сполучної тканини, сіфіліс і травматичні пошкодження
клапанів. Найбільш часто вражається мітральний клапан - 70-80% всіх вад
/на ізольоване ураження мітрального клапану приходиться близько 50%
всіх вад/, потім
аортального, порівняно рідко - тристулкового і клапану
легеневої артерії. Набуті вади серця зустрічаються в людей різних вікових
груп. Цікаво, що співвідношення ревматизму і атеросклерозу як основних
причин вад у чоловіків до 60 років - 4: 1, а після 60 років - 1: 6. Відомо, що
приблизно кожен 2-й хворий з вадами серця потребує оперативного
лікування. Дані Українського НДІ серцево-судинної
хірургії свідчать про
те, що в Україні, на жаль, оперується приблизно тільки кожен 3-4-й
пацієнт. Здебільшого це пов'язано з помилками діагностики вад, які
досягають 40%.
Основні механізми порушення гемодинаміки при вадах серця. При
формуванні вад серця виникає перевантаження визначених його відділів і
міняється гемодинаміка. Звуження отворів /мітральний стеноз, стеноз
вічка
аорти/ створюють перешкоду нормальному кровообігу, при цьому
на розташовані перед звуженням відділи падає додаткове навантаження і
у них підвищується внутрішньопорожнинний тиск /перевантаження
опором/. Виникає так званий градієнт /перепад/ тиску - різниця тисків
вище і нижче місця звуження. При навантаженні у хворого з стенозом
хвилинний об'єм кровообігу майже не збільшується, оскільки серце
не в
змозі перебороти різко зростаючий опір. При недостатності клапанів в
результаті неповного змикання ствулок клапану частина крові під час
систоли повертається назад і виникає перевантаження обємом тих відділів
серця, в яких відбувається регургітація крові. Тому порушення
гемодинаміки при стенозі і недостатності клапану мають істотні
розбіжності. При стенозі надмірна робота
серця витрачається на
подолання опору шляхом підвищення тиску. При недостатності клапану
підвищені енергетичні витрати викликані перекачуванням додаткової
кiлькості крові при незмінному опору вигнання. Таким чином, при стенозі
спостерігається систолічне перевантаження, або ізометрична
гіперфункція, а при недостатності клапану - діастолічне перевантаження,
або ізотонічна гіперфункція.
При стенозі по мірі збільшення хвилинного об'єму серця частка
марної
роботи неухильно прогресує і можливості наростання хвилинного
об'єму серця різко обмежені. При недостатності ж кiлькiсть марної роботи
по мірі збільшення хвилинного об'єму серця істотно не збільшується і при
невеликій недостатності клапану залишається можливість збільшення
хвилинного об'єму серця. Таким чином, помірна недостатність клапану є
відносно слушною вадою
.
Оскільки вади серця розвиваються звичайно протягом досить
тривалого часу, внутрішньо серцева гемодинаміка порушується поступово
і її зміни носять компенсаторний характер. Основний механізм
компенсації - гіпертрофія і дилатація перевантажених відділів серця. При
перевантаженні опором гіпертрофія розвивається раніше, чим при
перевантаженні об'ємом.Тоногенна дилятація, яка розвивається
паралельно з гіпертрофією, носить компенсаторний характер
, оскільки
забезпечує виконання механізму Франка-Старлінга - посилення скорочень
серця у відповідь на додаткове розтягнення міокарду. При стійких або
прогресуючих гемодинамічних розладах, зношуванні, фіброзі і кальцинозі
клапанів, активному запальному процесі в ендокарді і міокарді,
компенсаторні резерви вичерпуються, настає міогенна дилатація, при якій
механізм Франка-Старлінга не працює, виникає недостатність кровообігу.
Виявлення
гіпертрофії різних відділів серця за допомогою різних
методів дослідження - це найважливіший етап діагностики вад. Проте, не
менше діагностичне значення надається рутинному методу обстеження
хворих - пальпації, перкусії і аускультації серця.
МІТРАЛЬНИЙ СТЕНОЗ
Дозвольте представити Вам хворого.
Хвора П., 22 років, студентка 4-го курсу історичного факультету
Національного університету, поступила в клініку із скаргами
на задишку
при помірному фізичному напруженні, серцебиття, кашель з невеликою
кількістю харкотиння, підвищену втому. Вважає себе хворою з дитинства,
приблизно з 4-5-літнього віку, коли почала часто /по 3-4 рази на рік/
хворіти ангінами. Ангіни проходили досить легко, минали після
амбулаторного лікування /сульфаніламіди, полоскання/, тому до лікарів за
15 років практично не зверталась.
У віці 15 років, навесні, після чергової
ангіни, з'явся різкі біль і припухлість великих суглобів /спочатку
колінних, потім ліктьових/. Лікувалась у стаціонарі з діагнозом: Гострий
ревматизм, ревматичний поліартрит. Тоді ж вперше стали підозрювати
вади серця. Після лікування стан поліпшився, хворій запропонували
видалити мигдалики, проте вона відмовилась і протягом подальших 5
років почувала
себе задовільно, профілактичного лікування /у зв'язку з
переїздом у друге місто/ не отримувала, стаціонарно не лікувалась.
Близько 1 року тому після тяжкої ангіни з'явились задишка і серцебиття
при ходьбі, кашель, декілька разів після фізичного навантаження
спостерігалась виражена задишка і у харкотинні відмічалися прожилки
крові. Поступово задишка і кашель посилювались,
а біля 2 тижнів назад
після переохолодження і чергової ангіни стали вираженими і постійними,
задишка стала турбувати і в спокої, з'явилось кровохаркання і серцебиття,
зберігалась субфебрильна температура тіла, в зв'язку з чим хвора була
змушена звернутись в поліклініку, звідки одразу і направлена на
стаціонарне лікування. Зростала і розвивалась нормально. Окрім частих
ангін і дитячих захворювань, нічим не хворіла. Шкідливі звички
заперечує. Батьки живі
, живуть в Київської області, вважають себе
практично здоровими.
Об'єктивно: загальний стан цілком задовільний, хвора пониженого
харчування /складка на рівні пупця - 1 см/, відзначається деякий
інфантилізм. Акроціаноз, ціанотичний румянець. Температура тіла 37,2 С.
В спокої частота дихань 20 у хвилину, при переміні положення тіла в
постелі - почащується до 30 на 1 хвилину. Відзначається вибухання
грудної
клітини в області серця, помітної на око пульсації в 3-4
міжребір”ях зліва і у надчеревній області. Верхівочний поштовх не
змінений. Пульс - 90 на 1 хвилину, ритмічний, на лівій променевій артерії
слабше, ніж на правій. АТ - 100 /60 мм.рт.ст. Пальпаторно над верхівкою
визначається діастолічне дрижання /”котяче муркотіння/ грудної стінки.
Ліва межа серця - в 5 міжребір
”ї на 1 см досередини від лівої серединно-
ключичної лінії, права - на 2 см назовні від правої стернальної лінії,
верхня - по нижньому краю 2-го ребра по лівій парастернальній лінії. При
аускультації над верхівкою вислуховується посилений ляскаючий 1 тон,
роздвоєння 2 тону і пресистолічний шум, над легеневою артерією
вислуховується акцент і подвоєння 2 тону. В легенях
на фоні
послабленого везикулярного дихання вислуховуються одиничні сухі
розсіяні хрипи в нижніх відділах з обох сторін. Живіт м'який, болісний в
правому підребір'ї. Печінка на 4 см виступає з-під ребрового краю, край
м'який, закруглений. Пастозність обох гомілок.
Отже, про які захворювання можна думати на підставі скарг,
анамнезу і об
'єктивного статусу? Хвора у 15 років вже перенесла першу
атаку ревматизму. Безсумнівно, що задишка і тахікардія в спокої,
збільшення печінки і пастозність гомілок частіше за все свідчить про
навність в тій або іншій мірі вираженної серцевої недостатності. Вона
може бути пов'язана як безпосередньо із захворюваннями самого серця,
так і з
екстракардіальними причинами. Серцевій недостатності буде
присвячена окрема лекція. Проте вже зараз без зусиль можна сказати, що
в даному випадку вона пов'язана з ураженням серця. Про це свідчить, крім
скарг, збільшення меж серця, виявлення діастолічного дрижання грудної
стінки, явна зміна мелодії серця, а саме зміна гучності тонів, поява шумів
і додаткових
тонів.
Проте, в даному випадку існує ще один серйозний симптом, який
вимагає початкового проведення диференційної діагностики. Йдеться про
кровохаркання. Основні причини кровохаркання приведені в таблиці 2. Як
видно з таблиці, кровохаркання може бути пов'язане як з захворюваннями
легень /туберкульоз, бронхоектатична хвороба, рак легень/, так і з
захворюваннями серця /мітральні вади
/. Для того, щоб підтвердити або
виключити легеневі причини кровохаркотиння, насамперед, необхідно
провести рентгенологiчне дослідження легень. Його дані ми представимо
нижче. Зараз же, тільки на підставі анамнезу і даних об'єктивного
дослідження, попередньо можна зробити висновок, що вже одне
виявлення ознак серцевої недостатності у молодої жінки у сполученні із
збільшенням
меж серця, змінами мелодії серця і вислухуванням
серцевого шуму, дозволяє без особливої праці запідозрити навність вади
серця.
Таблиця 2
ОСНОВНІ ПРИЧИНИ КРОВОХАРКАННЯ.
• *Туберкульоз
• *Рак легень
• *Бронхоектатична хвороба
• *Мітральна вада серця
• *Легенева гіпертензія
• *Тромбоемболія легеневої артерії
Ще раз нагадаємо про виняткову важливість грамотно проведеної
аускультації, як однієї з основних методів первинної
діагностики вад
серця. На підставі аускультації серця, при якій традиційно оцінюють
послідовність, звучність, ритмічність тонів серця, навність додаткових
тонів і шумів, які відображають порушення внутрішньосерцевої
гемодинаміки а, у більшості випадкві можна не тільки запідозрити, але
правильно встановити попередній діагноз вади серця. Із курсу
пропедевтики Ви знаєте, що виникнення серцевих шумів
залежить від
особливостей внутрішньосерцевої гемодинаміки, морфологічних
особливостей серця і великих судин, реологiчних властивостей крові.
Нагадаємо Вам, що шуми можуть бути фізіологічними, функціональними
/які виникають без анатомічних дефектів клапанного апарату/ і
органічними /виникають при анатомічних змінах клапанів серця і великих
судин/.
Фізіологічні шуми майже завжди систолічні, вислуховуються
частіше у дітей,
носять мінливий і лабільний характер. Функціональні
шуми можуть бути пов'язані із зміною внутрішньосерцевої гемодинаміки
без анатомічних дефектів клапанів, а також із змінами реологiчних
властивостей крові, наприклад при анеміях, тиреотоксикозі,
лихоманкових станах. М'язові шуми, які виникають при патології в
серцевому м'язі /зокрема, папілярних м'язах клапанів/, тільки умовно
можна назвати функціональними. В деяких випадках, діастолічні
функціональні шуми можуть бути відображенням серйозних змін
гемодинаміки, які далеко зайшли, наприклад протодіастолічий шум
Грехема-Стіла на легеневій артерії /шум відносної недостатності клапанів
легеневої артерії, характерний для високої легеневої гіпертензії при
мітральному стенозі/, пресистолічний шум Флінта при недостатності
аортальних клапанів.
Органічні шуми характеризуються
звучністю, постійністю,
визначеним тембром, локалізацією і проведенням. Найбільш часті
причини систолічного шуму - мітральна недостатність і стеноз вічка
аорти, діастолічного - мітральний стеноз і недостатність півмісяцевих
клапанів аорти.
В даному випадку аускультативна картина, на підставі якої у
більшості випадках засновується попередній діагноз, складається з
тричленного ритму і пресистолічного шуму, що відомо як “ ритм
перепілки ” і є характерною ознакою мітрального стенозу. Проте, одразу
підкреслимо, що, грунтуючись тільки на аускультативних даних, можна
допустити діагностичну помилку. Іноді при аортальній недостатності
може також вислуховуватись так званий функціональний пресистолічний
шум Флінта, імітуючий мітральний стеноз. Проте, оскільки гемодинаміка
при цих вадах міняється неоднаково, велику допомогу в уточненні
характеру вади
буде мати виявлення ознак збільшення визначених
відділів серця. Зміни меж серця уверх і направо, а також виявлення
пульсації в надчерев”ї у нашої хворої свідчать про збільшення лівого
передсердя і правого шлуночка, що характерно для мітрального стенозу.
Між тим, ліва межа серця в нашої пацієнтки в межах норми, а при
аортальній недостатності вона має бути зміщена ліворуч
і вниз. Тому, вже
на підставі цих даних можна поставити попередній діагноз: Ревматизм,
активна фаза /ступінь активності вимагає уточнення/, ендоміокардит,
стеноз лівого атріовентрикулярного отвору.
Це один з найбільш частих придбаних вад серця, що формується
частіше у жінок в молодому віці, зустрічається приблизно у 5 хворих на
1000 населення. Мітральний стеноз відноситься до
числа найбільших
придбаних вад, які несприятливо протікають /хворі без операції живуть в
середньому 40-45 років, тільки 20-25% хворих переживають 50 літній вік/.
ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
Основна причина виникнення мірального стенозу - ревматизм
/формується приблизно у 40% хворих ревмокардитом, з них 60%
становлять жінки/. Значно рідше мітральний стеноз розвивається при
інфекційному ендокардиті, вовчаковому ендокардиті Лібмана-Сакса
,
ревматоїдному артриті. Дуже рідко буває вродженим, у таких випадках
майже завжди поєднується з іншими ураженнями /коарктацією аорти,
субаортальним стенозом, фіброеластозом міокарду/. Сполучення
мітрального стенозу і дефекту міжпередсердної перетинки носить назву
синдрому Лютембаше. Частота мітрального стенозу серед школярів у
країнах третього світу досягає 6 на 1000.
Порушення гемодинаміки при мітральному стенозі схематично
представлені
в таблиці 3.
Таблиця 3
ПОРУШЕННЯ ГЕМОДИНАМІКИ ПРИ
МІТРАЛЬНОМУ СТЕНОЗІ
Гіпертрофія і миготлива аритмія,
дилатація ЛП тромбоемболії
Підвищення тиску у ЛП
Венозний легеневий застій в малому колі
гіпертензія кровообігу
Артеріальна легенева
гіпертензія
Гіпертрофія і дилатація ПЖ
Відносна недостатність застій у великому
тристулкового клапану, колі
дилатація правого передсердя
Мітральний клапан
у нормі складається з 2-х стулок, фіброзно-
м'язового кільця, папілярного м'яза і відходячих від них до країв стулок
сухожильних ниток - хорд, які перешкоджають вивертанню ствулок
клапану в порожнину лівого передсердя під час систоли шлуночків. В
нормі площа лівого атріовентрикулярного отвору дорівнює 4-6 кв.см.
Клінічні прояви з'являються звичайно при звуженні площі отвору до 2-х
кв.см., а різке обмеження фізичної активності відбувається при звуженні
площі менш 1 кв. см.
Таблиця 4
ПРИЧИНИ
ЛЕГЕНЕВОЇ ГІПЕРТЕНЗІЇ
ПРИ МІТРАЛЬНОМУ СТЕНОЗІ
1 / пасивна ретроградна передача збільшеного тиску в лівому
передсерді;
2 / констрикція легеневих аретріол- рефлекс Кітаєва /;
3 / облітеруючі зміни
в легеневому судинному руслі.
В нормі тиск в лівому передсерді становить 5-6 мм рт.ст., а
діастолічний градієнт тиску на мітральному клапані - 1-2 мм.рт.ст.
Звуження лівого атріовентрикулярного отвору створює бар'єр на шляху
кровообігу і змінює внутрішню серцеву гемодинаміку. При звуженні
мітрального отвору до 1 кв.см. тиск в лівому передсерді і
впадаючих у
нього легеневих венах значно підвищується - до 25-30 мм рт.ст. при
збільшенні діастолічного градієнту до 30-40 мм.рт.ст. В результаті
підвищеного внутрішньопорожнинного тиску м'яз лівого передсердя
гіпертрофується і порожнина його длатується. Через звужений отвір кров
із передсердя поступає в лівий шлуночок в меншому обємі, під більш
високим тиском
і більш тривало, тобто час спорожнення лівого
передсердя подовжується. В підсумку наповнення лівого шлуночка
кров'ю зменшується, що тягне за собою зниження ударного і хвилинного
об'ємів.
Внаслідок пасивної ретроградної передачі підвищеного тиску в
лівому передсерді на легеневі вени, а потім і капіляри, виникає легенева
гіпертензія і підвищується тиск в легеневій
артерії /Таблиця 4/.
Критичний рівень тиску у легеневих капілярах - 30 мм.рт.ст. При його
перевищенні створюється небезпека просочення рідини в альвеоли і
розвитку набряку легень. На даному етапі в результаті подразнення
барорецепторів лівого передсердя і легеневих вен включається ще один
захисний компенсаторний механізм - рефлекторне звуження артеріол
малого кола, що носить назву
рефлексу Китаєва. Активне звуження
артеріол може збільшувати існуючу легеневу гіпертензію, є до 150-180
мм.рт.ст. /замість 30 мм.рт.ст. у нормі /. Градієнт тиску між легеневою
артерією і лівим передсердям різко збільшується, проте ліве передсердя і
легеневі капіляри виявляються захищеними від надмірного наповнення
кров'ю. Тривалий спазм легеневих артеріол поступово приводить до
їх
склерозування що сприяє змінам в легеневій тканині і недостатності
кровообігу в малому колі. Висока легенева гіпертензія приводить до
значної гіпертрофії, подальшої дилатації правого шлуночка і розширення
легеневої артерії з поступовим формуванням відносної недостатності її
клапанів. При вичерпанні компенсаторних можливостей правого
шлуночка настає його тоногенна дилатація і відносна недостатність
тристулкового
клапану. Підсумком вищезазначених гемодинамічних
порушень є декомпенсація кровообігу в великому колі.
КЛІНІКА
При нерізкому стенозі /зменшенні площі отвору до 2,5-2 кв.см./
скарги можуть бути відсутні і фізична активність хворих істотно не
обмежена. Першими скаргами, які свідчать про пасивну легеневу
гіпертензію, є задишка і кашель з невеликою кiлькiстю харкотиння, а
також серцебиття і підвищена стомлюваність. Причини пасивної
легеневої гіпертензії представлені в таблиці 4. При подальшому звуженні
мітрального отвору і збільшенні легеневої гіпертензії можуть з'являтись
кровохаркання і приступи серцевої астми, що і спостерігалося у нашої
хворої. Рідко першими проявими мітрального стенозу є набряк легень,
тромбоемболічні ускладнення або миготлива аритмія. Кардіалгії
виникають приблизно у 10% хворих. Їх появу пов'язують зі
здавленням
лівої коронарної артерії збільшеним лівим передсердям, недостатнім
кровопостачанням гіпертрофованного правого шлуночка і його тиску на
передню грудну клітку.
Характерні прояви мітрального стенозу представлені в таблиці 5.
Таблиця 5
ХАРАКТЕРНІ ПРОЯВИ
МІТРАЛЬНОГО СТЕНОЗУ
- Задишка і кашель
-Приступи серцевої астми, набряк легень
- Кровохаркання
- Акроціаноз, facies mitralis
- Кардіалгії /тільки у 10% хворих/, тахікардія
- Pulsus differens
- Збільшення меж серця уверх /за рахунок лівого передсердя/ і
направо /за рахунок правих відділів/
- Діастоличне дрижання грудної стінки /"котяче муркотіння"/
- Аускультативні дані: "ритм перепілки" /діастолічний шум з
пресистолічним посиленням, ляскаючий 1 тон на верхівці, клацання при
відкритті мітрального клапана/, акцент 2 тону над легеневою артерією,
діастолічний шум Грехема-Стіла /шум відносної
недостатності клапанів
легеневої артерії при високій легеневій гіпертензії/.
Характерною зовнішньою ознакою вираженого мітрального стенозу
є акроціаноз і так зване facies mitralis - ціанотичний румянец на щоках. На
випадок виникнення вад у молодому віці, гіпертрофований правий
шлуночок може деформувати передню грудну клітку з розвитком
“серцевого горбу”. Характерні тахікардія, а у виражених випадках -
миготлива аритмія
і pulsus differens /cимптом Попова-Савельэва/ -
послаблення пульсу на лівій руці за рахунок зздавлення лівої
підключичної артерії збільшеним лівим передсердям. Саме цей симптом
виявляється і у нашої пацієнтки. Артеріальний тиск, як правило,
залишається в межах нормальних цифр. При пальпації в області верхівки
серця визначається діастоличне дрижання грудної клітки /"котяче
муркотіння"/ - своєрідне пальпаторне
відчуття шуму,яке виникає при
проходженні крові через звужений мітральний отвір. Якщо встановити
основу долоні на область верхівки, а кінчики пальців - на підключичну
область, можна визначити симптом “двох молоточків” - послідовне
відчуття посиленого 1 тону над верхівкою і пульсацію легеневої артерії у
2-3 міжребір”ї зліва від груднини.
Таблиця 6
АУСКУЛЬТАТИВНІ ОЗНАКИ
МІТРАЛЬНОГО
СТЕНОЗУ
* Діастолічний шум на верхівці
/протодіастолічний або
пресистолічний /
* Ляскаючий 1 тон на верхівці
* Клацання при відкритті мітрального
клапанау /подвоєння 2 тону на верхівці/
* Акцент 2 тону на легеневій артерії
При перкусії визначається збільшення меж серця уверх /за рахунок
лівого передсердя/ і направо /за рахунок правих відділів/.
Аускультативна картина /таблиця 6/ дуже характерна і має високу
діагностичну цінність. Над верхівкою серця вислуховується посилений,
ляскаючий 1 тон, який виникає в результаті прискореного скорочення
недостатньо наповненого лівого шлуночка і більш швидкого змикання
фіброзних стулок мітрального клапану. Після 2-го тону вислуховується
клацання при відкритті мітрального клапану, який виникає в результаті
коливання стулок, що різко відкривається під впливом надходження під
високим тиском крові з лівого передсердя. Чим більша ступінь стенозу і
тиску у лівому передсерді, тим
раніше відкривається мітральний клапан і
звук відкриття вислуховується ближче до 2-му тону. Він звичайно
відстоїть від 2-го тону на 0, 04-0,12 с. Наступна ознака - діастоличний
шум, який може звучати по-різному залежно від ступеню вади. В типових
випадках він має пресистолічне підсилення, яке виникає із-за прискорення
кровообігу через стенозований отвір під впливом
систоли передсердь.
Вищеописані аускультативні феномени /діастолічний шум з
пресистолічним підсиленням, ляскаючий 1 тон на верхівці, клацання при
відкритті мітрального клапана/ разом створюють своєрідну мелодію, що
одержала назву “ритм перепілки”. До додаткових аускультативних ознак
відноситься акцент 2-го тону і спадаючий діастолічний шум Грехема-
Стілла на легеневій артерії, що відображає відносну недостатність її
клапанів в результаті гіпертрофії і дилатації правого шлуночка, яка
наступила внаслідок високої легеневої гіпертензії. При появі миготливої
аритмії, аускультативна картина різко міняється і стає не характерною для
тієї або іншої вади серця. Тому миготливу аритмію іноді називають
маренням серця /delirium cordis/.
Отже, такий докладний аналіз клінічної картини захворювання у
представленої пацієнтки дозволяє зробити
попередній висновок, що у неї
існують всі класичні ознаки стенозу лівого атріовентрикулярного отвору.
Для підтвердження попереднього діагнозу, уточнення ступеню
вираженості стенозу, проведення остаточної диференційної діагностики і
визначення тактики лікування, необхідно провести ряд інструментальних
досліджень, які /таблиця 7/ дозволять верифікувати діагноз.
Таблиця 7
ІНСТРУМЕНТАЛЬНА ДІАГНОСТИКА
МІТРАЛЬНОГО СТЕНОЗУ
- ЕКГ /P-mitrale - розширений двугорбий зубець
Р у I, II відведеннях/;
- ФКГ /графічна реєстрація аускультативних проявів, подовження
інтервалу Q-1 тон понад 0, 07 с;
- Рентгенологiчне дослідження серця /згладження талії серця за
рахунок збільшеного лівого передсердя, розширення дуги легеневої
артерії, збільшення правих камер серця; відхилення контрастировоного
стравоходу назад по дузі малого радіусу /;
- Ехо-КГ /однонаправлений рух обох стулок мітрального клапану -
патогномонічна ознака, збільшення діаметру лівого передсердя і правого
шлуночка/
При ЕКГ виявляються ознаки гіпертрофії лівого передсердя -
розширений двугорбий зубець Р у I, II відведенні /Р-mitrale/ і правого
шлуночка, різні порушення ритму. ФКГ графічно відображає
аускультативні прояви, інтервал Q-1 тон подовжується понад 0,07 с /що