Передерій В.Г., Ткач С.М. Клінічні лекції по внутрішнім хворобам (у 2-х томах)

Подождите немного. Документ загружается.

Ця оцінка залежить як від клінічних даних, які включають вік,

попередні фактори ризику, попередні ІМ, цукровий діабет, гемодинамічні

порушення і аритмії під час гострої фази, так і від функціональних

досліджень. Основні групи пацієнтів залежно від ступеню ризику,

представлені в таблиці 22.

Хворим з високим і середнім ризиком, поруч з повторною

профілактикою, яка

направлена на боротьбу з основними факторами

ризику ІХС - гіподинамію, ожирінням, артеріальною гіпертензією,

палінням і ін., повинна проводитись медикаментозна підтримка.

Доведено, що тривале застосування після перенесеного ІМ таких

препаратів, як аспірин /у дозі 75-160 мг на добу/, бета-блокаторів,

верапамілу і ділтіазему /за відсутністю серцевої недостатності/, нітратів

/особливо при супутній стенокардії напруги

/, інгібіторів АПФ, а також

гіполіпідемічних препаратів /насамперед - статинів/ дозволяє знизити

частоту виникнення реінфарктів і достовірно знижує летальність у цій

категорії хворих.

Для поміток

НЕКОРОНАРОГЕННІ ЗАХВОРЮВАННЯ МІОКАРДУ

Якщо згадувати ретроградно свою лікарську діяльність, змушені

констатувати, що в результаті розвитку вузької спеціалізації хворі з так

званими некоронарогенними ураженнями міокарду опинялись не в

самому вигідному становищі. В кардіології серед всієї маси захворювань

серця і судин привілейоване положення мають 2 захворювання - ІХС і

гіпертонічна хвороба, що, можливо, правильно, якщо

виходити з

масштабів проблеми. Проте, хворі з патологією міокарду, діагностика і

лікування якої дуже складна, як правило потрапляють в

загальнотерапевтичні відділення, які обладнані апаратурою і

постачаються медикаментами найменше ! Щоб пояснити свою думку,

приведемо приклад із практики.

Хвора М., 32 роки, інженер-економіст, звернулась на консультацію у

квітні цього року. Пред'являла

скарги на біль у області верхівки серця,

приступи серцебиття і перебоїв у роботі серця. Біль був ниючим, тупими,

без ірадіації, іноді /не закономірно/ були пов'язані з фізичним

навантаженням. Окрім цього турбувала задишка при невеликому

фізичному навантаженні, слабкість, нездужання, нестійкий настрій,

відчуття “гpудки” у горлі, “нервове тремтіння”. Вважає себе хворою

протягом 7-8 років, коли стала відзначати невелике зниження ваги, біль у

області серця, нездужання, швидку втому. Пов`язувала це з народженням

дитини. До лікарів звертається протягом останніх 5 років, оскільки її стан

викликає тривогу. Багаторазово обстежувалась в різних кардіологiчних

стаціонарах, у тому числі в Інституті кардіології. В численних виписках

представлені наступні

діагнози: Ревматизм? Інфекційно-алергічний

міокардит? Міокардіодистрофія нез'ясованої етіології. Вегето-судинна

дистонія. Гіпертонічна хвороба 1 стадії. Астено-невротичний синдром. З

стаціонарів виписувалась практично без поліпшення. Останні 2 місяці

стала відзначати перебої в роботі серця, які спочатку її не турбували, але

за останні 10 днів посилились і почали тривожити хвору, що і послужило

причиною її

звертання до лікаря. При об'єктивному дослідженні звертав

на себе увагу переляканий, тривожний погляд хворї. Загальний стан

задовільний, свідомість ясна, положення активне, декілька знижена маса

тіла. На запитання, чи не обмежує вона себе у харчуванні, відповідала,

що мріє поправитися, але з початком хвороби поступово втрачає у вазі.

Лімфовузли не збільшені,

пальпуються поодинокі підщелепові, не спаяні з

шкірою і підшкірною клітковиною. Щитовидну залозу при огляді не

видно, при пальпації - збільшена за рахунок обох частин /2-3 ступеню/.

Пульс - 110 на хвилину, ритмічний, задовільненої напруги і наповнення,

АТ - 130 /90 мм рт. ст. Верхівочний поштовх серця пальпується у 5-му

міжребір”ї на 0, 5 см досередини від лівої серединно-ключичної

лінії, без

особливостей. Перкуторні межі серця не зміщені. Перший тон на верхівці

декілька посилений, вислуховується короткий систолічний шум. Над

легенями перкуторно - ясний легеневий звук, аускультативно -

везикулярне дихання. Живіт при поверховій і глибокій пальпації м'який,

безболісний. Печінка у края ребрової дуги. Периферичних набряків немає.

Фізіологічні відправлення в нормі.

Нами початково був запідозрений тиреотоксикоз, який згодом

підтвердився при проведенні спеціальних додаткових досліджень і хвора

була відправлена на лікування до ендокринологів. Ось Вам наочний

приклад того, як тривалий час кардіологи не могли поставити правильний

діагноз, забуваюли про те, що хвора з такою серцевою симптоматикою

може страждати ендокринологiчною патологією. Тим часом, запам'ятайте,

що хворі з тиреотоксикозом страждають і помирають як серцеві хворі.

Ми нікого

не хочемо образити, але вважаємо, що вузька

спеціалізація в терапії /гепатологія, кардіологія, нефрологія,

ендокринологія, пульмонологія і т.д./ нерідко заводить вузького фахівця

тільки у свою область, віддаляє його від правильної постановки діагнозу і

лікування. Тому, кожен лікар, який спеціалізується в будь-якій вузькій

області терапії, все-ж по духу, освіті і

клінічному мисленню, насамперед

має бути загальним терапевтом. Це відноситься і до кардіології, де

нерідко, виключають діагноз ІХС і гіпертонічної хвороби, не дають

відповіді, що ж далі робити хворому. Хочемо підкреслити, що всі ті

захворювання серця, які не пов'язані з порушенням коронарного

кровообігу або підвищенням АТ, хоч і зустрічаються рідше,

проте часто

діагностуються і лікуються важче. Тому ми виділили у окрему лекцію

групу некоронарогенних уражень міокарду і вважаємо, що Ви повинні

звернути на них серйозну увагу.

Отже, що ж таке некоронарогенні ураження міокарду? Це група

різних по етіології і патогенезу, переважно дифузних уражень серцевого

м'язу запального /міокардити/, дистрофічного /міокардіодистрофії/ або

дегенеративного /кардіоміопатії/ характеру, які проявляються

порушеннями її скоротливості, збужденості, провідності, і у тяжких

випадках перебігають з кардіомегалією, недостатністю кровообігу,

аритміями. Ще раз підкреслимо, що у дану групу традиційно не

включаються ураження міокарду, зумовлені артеріальною гіпертензією,

ІХС, ревматизму, вродженими вадами серця і системною легеневою

гіпертензією.

Згідно класифiкацiї ВООЗ /1980/, захворювання

міокарду діляться на

3 групи /таблиця 1/:

Таблиця 1

КЛАСИФІКАЦІЯ ЗАХВОРЮВАНЬ МІОКАРДУ

I. Кардіоміопатії:

1. Дилатаційна;

2. Гіпертрофічна;

3. Рестриктивна.

II. Специфічні захворювання міокарду:

1. Інфекційні

- вірусний міокардит;

- рикетсіозний міокардит;

- бактеріальний міокардит;

- грибковий міокардит;

- протозойний міокардит;

- метазойний міокардит;

2. Метаболічні захворювання міокарду:

- ендокринні /тиреотоксикоз, гіпотиреоз,

адренокортикальна недостатність, феохромоцитома,

акромегалія /;

- сімейні хвороби “накопичення” і інфільтрації

/гемохроматоз, глікогенози і ін. /;

- “ дефіцитні ” стани /порушення обміну калію, дефіцит

магнію, анемії, бері-бері, порушення харчування і ін. /;

- амілоїдоз;

3. Системні захворювання:

- захворювання сполучної тканини /системний червоний

вовчак, системна склеродермія, вузелковий периартеріїт,

ревматоїдний поліартрит, дерматоміозит /;

- інфільтрації і гранульоми /саркоїдоз, лейкози/;

4. Спадково-сімейні захворювання:

- м'язові дистрофії і нейро-м'язові захворювання;

5. Алергічні і токсичні ураження міокарду:

- лікарськими

препаратами /сульфаніламіди,

антибіотики і ін. /, алкоголем, радіацією;

III. Захворювання міокарду, які не класифікуються:

- захворювання, які не увійшли у вищенаведені групи

/гістіоцитарна кардіоміопатія, міокардит Абрамова-

Фідлера і ін. /.

МІОКАРДІОДИСТРОФІЇ

В широкому розумінні слова поняття “міокардіодистрофія” є

збірним, яке об'єднує різні по етіології ураження міокарду. У тій або

іншій мірі

дистрофічні процеси виражені при міокардитах і вадах серця,

недостатності кровообігу, артеріальній гіпертензії і інших станах. У

вузькому розумінні цього терміну, запропонованого в 1936 р. Г.Ф.Лангом,

у нашій країні міокардіодистрофії традиційно розглядаються як повторні

метаболічні зворотні ураження серцевого м'яза некоронарогенної і

незапальної природи, які приводять до недостатності скоротливої і

інших

основних функцій серця. Згідно з класифiкацiєю ВООЗ вони потрапляють

у 2, 4 і частково 5-у групи специфічних захворювань міокарду.

Слід відзначити, проте, що у багатьох країнах міокардіодистрофія у

вигляді самостійної нозологічної форми не виділяється.

ЕТІОЛОГІЯ

Як етіологiчні фактори розвитку міокардіодистрофій виступають

наступні стани /Таблиця 2/

Таблиця 2

ЕТІОЛОГІЧНІ ФАКТОРИ МІОКАРДІОДИСТРОФІЙ

- Авітамінози

/бері-бері, цинга, пелагра, рахіт/;

- Анемії /гострі і хронічні/;

- Ендокринно-обмінні порушення /цукровий діабет,

тиреотоксикоз, гіпотиреоз, адренокортикальна

недостатність, феохромоцитома, ожиріння,

патологічний клімакс /;

- Інфекції /гострі і хронічні/;

- Ендогенні інтоксикації /при печінковій і нирковій

недостатності, хронічних гнійних процесах,

ракова інтоксикація /;

- Екзогенні інтоксикації:

а/ гострі /барбітурати, амітриптілін, серцеві

глікозиди, фосфорорганічні сполуки /;

б/ хронічні /нікотин, алкоголь/;

в/професійні /свинець, бензол і ін. /;

- Фізична перенапруга /гостра і хронічна/;

- Порушення харчування;

- Фізичні фактори /радіація, вібрація, невагомість,

перегрівання /;

- Нервово-м'язові захворювання /міастенія,

прогресуюча м'язова дистрофія /;

- Нейрогенні впливи /підвищені стресові

впливи, симпатикотонія /;

- Післяпологові впливи.

ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез розвитку міокардіодистрофій багатогранний. Велике

значення мають электролітні порушення. Наприклад, у патогенезі

розвитку калієвої дистрофії міокарду /при нирковій недостатності,

гострих і хронічних інфекціях, цукровому діабеті, гиперкортицизмі,

хронічній недостатності кори надниркових залоз/ велику роль грає

змінення внутрішньо- і позаклітинного градієнта калію, порушення його

транспорту і повернення у клітину. Підвищення концентрації кальцію

усередині

кардіоміоцитів /при інтоксикаціях, гіпоксії і ішемії/ порушує

послаблення міофібрил, знижує діастолічну релаксацію міокарду і

приводить до зниження скоротливої функції серця. При катехоламінових

дистрофіях міокарду /при стресах, тиреотоксікозі, патологічному

клімаксі, феохромоцитомі/ надмірний адренергічний вплив на серце

супроводжується підвищенням перекисного окислення ліпідів і

пошкодженням мембран кардіоміоцитів і лізосом і приводить до

виділення лізосомальних протеолітичних ферментів та порушенню

ферментних систем катіонного транспорту. Важливою ланкою в

патогенезі міокардіодистрофій є

порушення білкового обміну з

зношуванням скоротливих білків, зниженням утилізації і ресинтезу

макроергічних фосфатів, що приводить до порушення перетворення

хімічної енергії АТФ у механічну енергію м'язового скорочення.

Особливо необхідно зупинитись на алкогольних

міокардіодистрофіях, при яких в результаті посилення метаболізму

катехоламінів під впливом алкоголю виникають тахікардія і аритмії,

пошкодження міокарду і

зв'язування адренергічних рецепторів серця, які

перестають регулювати величину серцевого викиду і сприяють

декомпенсації серцевої діяльності. Ці процеси супроводжуються

порушеннями электролітного обміну і жировою інфільтрацією

кардіоміоцитів, які приводять до кардіомегалії і застійної серцевої

недостатності. На відміну від алкогольного ураження печінки, розвиток

алкогольної міокардіодистрофії не завжди залежить від тяжкості і

тривалості зловживання

алкоголем. Це питання нам представляється

важливим по декільком причинам. По-перше, тепер різко зросло

вживання низькосортного алкоголю. По-друге, наші власні і дані

літератури свідчать про те, що вживання алкоголю знижує вміст калію не

тільки в крові, але й у серцевому м'язі. Це особливо важливо для жителів

Києва і

України, оскільки заміщення відсутнього калію за наявністю

радіоактивного цезію, відбувається саме за рахунок останнього!

Пам'ятайте про це, так же як і про те, що не весь біль в області серця або

порушення ЕКГ і серцевого ритму - це ІХС!

Зміни обміну при міокардіодистрофіях можуть мати різну ступінь

вираженності - від легких і

оборотних, до тяжких, що приводять до

різкого порушення серцевої діяльності. Звичайно усунення патологічної

причини веде до поступової нормалізації ультраструктур міокардіальної

клітини, що зумовлено внутрішньоклітинними регенераторними

процесами.

КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА

Клінічна картина міокардіодистрофій може бути багатогранною - від

латентного перебігу до тяжкого ступеня серцевої недостатності. Іноді в

результаті дистрофії міокарду, що розвинулась

гостро можлива раптова

смерть. Так, у 1984 р. А. Г. Дембо вперше описав смерть спортсмена у

кінці марафонської дистанції, причиною якої була гострого контрактурна

дистрофія міокарду внаслідок фізичної перенапруги. В останні роки такі

випадки зустрічаються майже на всіх великих змаганнях по марафону.

Впевнені, що і Ви знаєте або чули про ті нерідкі випадки, коли після

тяжкої фізичної перенапруги на тренуванні або змаганнях серед

спортсменів спостерігались випадки раптової смерті.

Особливо важливо пам'ятати про те, що

при хронічному перебізі на

ранніх стадіях міокардіодистрофія клінічно може не проявлятись. При

прогресуванні патологічного процесу з'являються задишка і серцебиття

при невеликому фізичному навантаженні, швидка стомлюваность і

зниження працездатності. Нерідко хворих турбують стійкі кардіалгії, що

вимагають проведення диференційної діагностики зі стенокардією.

Іноді першими проявими міокардіодістрофії виступають порушення

ритму, частіше за

все - екстрасистолія або рідше - миготлива аритмія /при

тиреотоксикозі і алкогольному ураженню серця/.

В найбільш тяжких випадках збільшуються розміри серця,

з'являється приглушеність тонів або ритм галопу, систолічний шум в

результаті відносної недостатності або пролапса мітрального клапану на

підставі дистрофічних змін папілярних м'язів, ознак недостатності

кровообігу.

Основним методом об'єктивної діагностики

є ЕКГ, при якій частіше

за все відзначаються зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу у

вигляді висхідної депресії сегменту ST і різних змін зубця Т

/негативізація, зглаженість, деформація/, а також зниження вольтажу

комплексу QRS, скорочення інтервалу Q-T, порушення ритму і

провідності.

Слід підкреслити, що клінічна картина і зміни ЕКГ при

міокардіодистрофіях неспецифічні, подібні зміни

можуть фіксуватись і

при більш тяжких ураженнях міокарду - міокардитах і кардиоміопатіях, а

також атерісклеротичному кардіосклерозі. Тому диференційна

діагностика вимагає ретельного вивчення анамнезу і обстеження хворих,

виявлення позасерцевих причин міокардіодистрофії.

Визначену допомогу при цьому надає ЕКГ з фармакологічними

пробами /калієвою, пробою з бета-адреноблокаторами або

адреностимуляторами/. Наприклад, при калієво-дефіцитній

міокардіодистрофії,

на відміну від міокардіта, після введення препаратів

калію відзначається значне поліпшення або нормалізація ЕКГ. При

катехоламінових міокардіодистрофіях, позитивна динаміка ЕКГ

відзначається після введення 40-80 мг пропранололу /індералу/.

Лікування міокардіодистрофії починають з усунення причини, тобто

лікування основного захворювання. Наприклад, при ендокринних

міокардіодистрофіях проводиться оперативне лікування гормонально-

активних пухлин /дифузний токсичний зоб, феохромоцитома/ або

замісна

гормональна терапія /гіпотиреоз, цукровий діабет/.

Основні принципи лікування міокардіодистрофій представлені в

таблиці 3. Хворим рекомендується повна відмова від алкоголю і паління,

виключається фізична і психоемоційна перенапруга. Режим варіює від

обмеження фізичних навантажень до тимчасового дотримування

постільного режиму. Дієта має бути багата вітамінами і білками. При

ожирінні калорійність їжі різко знижується, призначаються

розвантажувальні дні. При аліментарній дистрофії призначається

посилене харчування. Корекція електролітних порушень проводиться

призначенням препаратів калію /калій хлорід, панангин або аспаркам/ і

багатими солями калію продуктами /родзинки, курага, чорнослив,

капуста, печена картопля/. При порушеннях ритму препаратами вибору є

бета-адреноблокатори /пропранолол та ін./ в індивідуально-підібраних

дозах. Широко застосовуються засоби, що поліпшують метаболічні

процеси в міокарді: рибоксин /

інозіе-F/, оротат калію, гліо-сіз, вітаміни

групи В, кокарбоксилаза, анаболічні стероіди. В рідких випадках при

розвитку серцевої недостатності призначаються м'яко діючі серцеві

глікозиди /адонізід, ізоланід/ у невеликих дозах.

Таблиця 3

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ МІОКАРДІОДИСТРОФІЙ

-Лікування основного захворювання

-Повноцінне білково-вітамінне харчування

-Відмова від алкоголю та паління, підвищеного вживання солі

-Корекція

порушень серцевої діяльності /серцева недостатність,

аритмії/

-Засоби, які нормалізують метаболічні процеси в міокарді /рибоксин,

інозіє-F, вітаміни гр.В/.

МІОКАРДИТИ

Наступна, клінічно більш, значима, група хвороб - це міокардити.

Міокардити - некоронарогенні запальні захворювання серцевого

м'яза інфекційної, інфекційно-алергічної або інфекційно-токсичної

природи.

Для того, щоб полегшити сприйняття матеріалу, приведемо

клінічний

випадок з практики.

Хвора Н., 34 роки, поступила в терапевтичне відділення по

направленню дільничого лікаря зі скаргами на загальну слабкість,

задишку з переважно ускладненим вдохом у спокої, біль в області серця,

серцебиття і перебої у діяльності серця, підвищення температури тіла до

субфібрильних цифр. Вважає себе хворою близько 1 місяця, коли

захворіла грипом, який

протікав важко, з високою температурою /до 40/,

вираженим головним болем, різкою загальною слабкістю. Протягом 1

тижня була на лікарняному листі, лікувалась дома домашніми засобами і

панадолом. Через 1 тиждень температура тіла нормалізувалась і, не

дивлячись на погане самопочуття, виражену загальну слабкість, хвора

приступила до роботи. Проте, протягом подальшого тижня стан

поступово погіршувався, з'явилась задишка, яка раніше хвору ніколи не

турбувала, біль в області серця, невеликі набряки на гомілках, посилилась

загальна слабкість. Із-за прогресуючої задишки до кінця 2-го тижня хвора

не могла спати в

горизонтальному положенні. Повторно звернулась до

дільничого терапевта, їй була проведена ЕКГ, при якій виявлені зміни

/негативний зубець Т/ і вона направлена в стаціонар. Анамнез життя без

особливостей, хворіла тільки простудними захворюваннями. Заміжня,

має 2-х здорових дітей. Батьки живі, хронічними захворюваннями не

страждають. Працює бухгалтером, з професійними шкідливостями не

зв'язана

. Алергологічний анамнез без особливостей.

Об'єктивно: стан тяжкий, положення вимушене - ортопное. Частота

дихань 28 на 1 хвилину, пульс - 110 на 1 хвилину, слабе наповнення. АТ -

100 /70 мм.рт.ст. Шкіряні покрови чисті, акроціаноз губ і кінчика носу.

Щитовидну залозу при огляді не видно, пальпаторно - не збільшена.

Шийні і пахвові лімфовузли не пальпуються. Верхівочний поштовх серця

зміщений вліво, визначається у 5-м міжребір”ї по передній підм'язовій

лінії. Перкуторні межі серця розширені наліво до передньої пахвової лінії,

вправо - до срединно-ключичної лінії. При аускультації: тони серця

приглушені, вислуховується ритм галопу, 1 тон над верхівкою

послаблений. Над нижньою поверхнею обох легень - невелике

вкорочення перкуторного тону, голосове тремтіння не

змінено. При

аускультації у легенях выслуховуються застійні хрипи у нижньо-задніх

відділах з обох сторін. Живіт м'який, злегка болісний у правому

підребір”ї, пальпується виступаючий з-під ребрової дуги на 4-6 см

нижній край печінки. Набряки обох гомілок і стоп.

Про яке захворювання можна думати у даному випадку?

Характер скарг /інспіраторна

задишка, біль в області серця,

серцебиття і перебої/, а також дані об'єктивного дослідження /ритм

галопу, послаблення 1 тону, збільшення печінки, периферийні набряки/,

дозволяє думати про захворювання серця, а саме про ураження

/запалення/ серцевого м'язу і наявность застійної серцевої недостатності.

Яка ж причина? Оскільки в даному випадку очевидний зв'язок

із

перенесеним грипом, логічно допустити, що це є наслідок токсичного

впливу вірусу грипа на серцевий м'яз, який привів до його запалення -

міокардиту. Слід проте пам'ятати, що подібну картину можуть давати такі

стани як ревмокардит, інфекційний ендокардит, ІХС і інфаркт міокарду,

кардіоміопатії. Детальна диференційна діагностика цих станів буде

проведена

після виконання ЕКГ і інших інструментальних і

лабораторних методів досліджень. До одержання цих результатів хворій

можна поставити попередній діагноз: Гострий дифузний міокардіт

вірусного /грип/ генезу.

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ

Згідно вищенаведеною у таблицею 1 етіологiчної класифiкацiї,

міокардити входять в 1, 3 і 5-у групи специфічних захворювань міокарду.

Існує також етиопатогенетична класифiкацiя міокардитів /Таблиця 4/,

згідно якій виділяють:

Таблиця 4

ЭТІОПАТОГЕНЕТИЧНА КЛАСИФІКАЦІЯ

МІОКАРДІТІВ

1. Інфекційні та інфекційно-токсичні

міокардити:

- вірусні /грип, віруси Коксаки, ЕСНО, поліоміеліту

та

ін. /;

- бактеріальні /дифтерія, скарлатина, туберкульоз, черевний

тиф /;

- рикетсіозні /висипний тиф, лихоманка Ку/;

- спірохетозні /сіфіліс, лептоспіроз/;

- паразитарні /токсоплазмоз, трихінельоз/;

- грибкові /кандідоз, актиномікоз, аспергільоз/.

2. Алергічні /імунологiчні/ міокардити:

- інфекційно-алергічний;

- ідіопатичний;

- лікарський;

- сироватковий;

- опіковий;

- нутритивний;

- при системних захворюваннях сполучної тканини;

- трансплантаційний.

3. Токсико-алергічні

міокардити:

- тиреотоксичний;

- алкогольний;

- уремічний.

Дані про поширеність міокардитів вельми суперечні, оскільки чітких

діагностичних критеріїв і прижиттєвої морфологічної діагностики немає,

а клінічна картина варіабельна. Мабуть, міокардити зустрічаються

частіше, ніж діагностуються. Вони выявляються приблизно в 3-5% всіх

патологоанатомічних досліджень. Особливо часто міокардити виявляють

при ЕКГ-дослідженні під час або після спорадичних або

епідемічних

вірусних інфекцій і їх частота становить у цьому випадку 6-8%.

Основним етіологiчним фактором міокардитів є вірусна інфекція

/віруси грипа, Коксаки, ЕСНО та ін./. Особливе місце в походженні