Передерій В.Г., Ткач С.М. Клінічні лекції по внутрішнім хворобам (у 2-х томах)

Подождите немного. Документ загружается.

вазоконстрикція в області внутрішніх органів, шкіри і м”язів,

відбувається централізація кровобігу, виникає метаболічний ацидоз. При

шоці артеріальний систолічний тиск знижується нижче 90 мм рт.ст.,

тахікардiя звичайно перевищує 100-110 уд/хв. Шкіра бліда, з

цианотичним відтінком, хворий вкритий холодним потом, пульс частий,

ниткоподібний. Хворий не здатен адекватно оцінити свій стан, свідомість

часто запаморочена.

Як бачите, в плані появи ускладнень, наш пацієнт також є типовим - у

нього зафіксовані шлуночкові екстрасистоли і розвиток кардiогенного

шоку /зокрема, зниження АТ до 80/40 мм рт.ст., і тахікардiя - до 110 на

хвилину/. Серцева ядуга і набряк легень розвиваються як наслідок гострої

лівошлуночкової недостатностi у 10-15% хворих. Внаслідок

перенаповнення кров’ю легеневих вен і капiлярів та підвищення

проникності судин, рідка частина крові просочується в альвеоли. Спершу

рідина накопичується в стінках альвеол /iнтерстиціальний набряк/, а після

цього і в просвіті самих альвеол /альвеолярний набряк/, що значно

обтяжує стан хворого і погіршує прогноз.

Виділяють 3 ступені важкості набряку легень.

1 ступінь - i

нтерстиціальний набряк легень проявляється серцевою

ядугою. Хворі приймають вимушене положення, у них з’являється

відчуття страху, відзначається цианоз, в легенях вислуховуються розсіяні

сухі хрипи;

2-я ступінь - альвеолярний набряк легень, проявляється задухою, в

легенях з’являються вологі дрібно і середньопухірчаті хрипи в нижніх

відділах;

При 3-му ступені задишка різко виражена, дихання

клекочуче,

відділяється велика кількість пінистої, з рожевим відтінком мокроти, над

всією поверхнею легень вислуховуються різнокалiберні вологі хрипи.

Розрив серця є 3-м по частоті ускладненням ІМ і причиною смерті у

10-15% хворих ІМ. Більшість хворих гинуть внаслідок швидко

наростаючої тампонади серця і розвитку необоротного шоку. Рідше, чим

розрив серця, зустрічається відрив

папiлярного м’язу. Гостра аневризма

серця виникає при трансмуральному iнфаркті в період мiомаляції і

представляє обмежене вип”ячування стінки серця. Тромбоемболічні

ускладнення розвиваються в гострому і підгострому періоді, частіше

всього між 2 і 15-м днями захворювання.

По даним аутопсій, локалiзація тромбоемболій в порядку убування

наступна: пристіночний тромб порожнин

серця, тромбоемболiя судин

легень, нирок, селезінки, головного мозку, мезентерiальних і клубових

судин, артерій нижніх кінцівок. Виникненню тромбоемболій сприяють

гострі або хронічні аневризми серця, порушення крові, як зсідання так

протизсідання, порушення ритму, тривалий постільний режим внаслідок

розвиненої серцевої недостатностi. Треба визначити, що в останні роки

тромбоемболічні ускладнення зустрічаються значно рідше

, що пов’язано

з широким застосуванням тромболiтичної терапii і ранньою активізацією

хворих.

Клінічна картина тромбоемболiї легеневої артерії /ТЕЛА/ залежить від

калiбру ураженої судини. При тромбоемболii основного стовбуру

легеневої артерії наступає раптова смерть. При закупорці великих гілок

легеневої артерії виникає симптомокомплекс гострого легеневого серця з

гострою дихальною і

серцево-судинною недостатністю: виражена

задишка, цианоз, колапс, холодний липкий піт, частий ниткоподібний

пульс. В разі сприятливого наслідку в перші доби після ТЕЛА

розвивається картина iнфаркту легень і так звана iнфаркт-пневмонiя.

Клінічна картина характеризується болем в грудній клітині, зв’язаним з

актом дихання, задишкою, кашлем і кровохарканням, цианозом,

застійними явищами

в легенях, нерідко - серозно-геморагічним випотом.

На ЕКГ виявляються ознаки гострого легеневого серця: глибокі зубці S, T

і Q у відведенні, Ш негативний зубець Т у відведенні Ш, AVF.

Підвищується активність“легеневого“ iзоферменту - ЛДГ3.

Рентгенологічно виявляються ознаки iнфаркт-пневмонiї, симптом

“ампутації“ кореня, гіпертрофія правого шлуночка.

Тромбоемболiя ниркової артерії проявляється сильним болем в

крижах, артеріальною гiпертензiєю, олiгурiєю, гематурiєю.

Тромбоемболiя мезентерiальних судин проявляється клінікою

гострого живота, сильним болем в животі, парезом кишечника,

дьогтевидним випорожненням, летально закінчується майже в половині

випадків.

Тромбоемболiя церебральних артерій супроводжується гострим

порушенням мозкового кровообігу з відповідною неврологічною

симптоматикою.

Хронічна аневризма серця і тромбоендокардит. Розвиток фiброзних

змін в зоні обширного ІМ з наступним вип”ячуванням серцевої стінки і

нерідко тромбуванням порожнини аневризми. Основними клінічними

проявами хронічної аневризми серця

яляються ознаки прогресуючої

недостатності кровообігу по лівошлуночковому типу з задишкою,

акроцианозом, застійними явищами в легенях, приступами серцевої ядуги

і набряку легень. Об’єктивно в 3-4-му міжребер’ї назовні від лівої

середньоключичної лінії візуально можна визначити патологічну

прекардiальну пульсацію. Поширюється зона серцевої тупостi, тони

серця послаблені. ЕКГ ознакою аневризми серця

є застиглий характер

монофазної кривої, яка характерна для гострого періоду ІМ /комплекс

QS, зміщення iнтервалу ST і iнверсiя зубця Т у відповідних відведеннях/.

Рентгенологічно визначається закруглене вибухання стінки лівого

шлуночка. В постановці діагнозу аневризми велике значення має також

ехокардiографiя і вентрикулографiя.

Постiнфарктний синдром Дресслера був описаний в 1956

році.

Зустрічається приблизно у 2-3% хворих в період з 2-го по 11-й тиждень

ІМ. Характеризується симптомокомплексом у вигляді перикардиту,

плевриту і пневмонiту. Вважається, що в його основі лежать аутоiмунні

процеси, пов’язані з накопичуванням в крові антикардiальних

аутоантитіл. Клiнічно проявляється гарячкою болем в області серця різної

інтенсивності і

характеру. Нерідко появляються ознаки плечевого

перiартриту і ураження шкіри. Зміни з боку крові характеризуються

лейкоцитозом, еозiнофiлiєю, підвищенням ШОЕ, альфа-2- і гама-

глобулiнів, С-реактивного білка.

Повторні iнфаркти мiокарду виникають після рубцювання

попереднього iнфаркту, тобто не менше ніж через 1-2 місяці,

характеризуються важким перебігом і високою

летальністю.

Частота повторних ІМ коливається від 17 до 70% по відношенню до

всіх випадків ІМ.

Постiнфарктна серцева недостатність може проходити у вигляді

“прихованої“ і вираженій форм. Латентна недостатність кровообігу

виявляється лише при проведенні спеціальних функціональних проб з

навантаженням. Клiнічно серцева недостатність проявляється в

основному по лівошлуночковому типу.

ЛІКУВАННЯ

Одним із

основних принципів лікування є попередження можливого

ІМ. Всі хворі з нестабiльною стенокардiєю /передiнфарктним станом/

підлягають обов’язковій госпіталізації з призначенням як можна раніше

строгого постільного режиму, антиагінальних засобів, тромболiтиків і

антикоагулянтів.

В разі розвитку гострого ІМ найбільш відповідальним періодом в його

лікуванні є перші 2 години після розвитку

гострої коронарної

недостатності.

Нижче ми приведемо основні принципи лікування гострого ІМ, які

засновані в першу чергу на цільових рекомендаціях по лікуванню

гострого ІМ, випущених в 1995 році і рекомендуються до застосування

Європейським товариством кардiологів. Згідно з ним, лікування може

бути умовно поділене на 3 послідовні фази :

1.Негайне лікування, що ставить своєю основною метою ефективне

знеболення або лікування зупинки серця

2.Раннє лікування, яке ставить своєю основною метою проведення

реперфузiйної терапiї для обмеження зони ІМ і попередження ранніх

життєнебезпечних ускладнень, таких

як порушення ритму і провідності,

гостра серцева недостатність.

3.Подальше лікування, спрямоване на лікування пізніх ускладнень і

профілактику повторних ІМ і смерті.

У нас в країні на початковому, як правило, догоспiтальному етапі

кваліфікаційне лікування здійснюється спеціалізованими

кардiологічними бригадами станції швидкої допомоги і представлені в

таблиці 14.

Таблиця 14

ПЕРШІ ТЕРАПЕВТИЧНІ ЗАХОДИ

ПРИ ІНФАРКТІ МІОКАРДА :

- Втамування больового нападу шляхом внутрiшньовенного введення

/нерідко повторно/ наркотичних препаратів, бета-адреноблокаторів або

нiтроглицерiну

-Стабiлiзація гемодинаміки

Активне лікування шлуночкових аритмій

- Седативна терапiя

- Екстрена госпіталізація хворого

Одна із схем втамування больового синдрому в найгострішому періоді

ІМ представлена в таблиці 15.

Таблиця

СХЕМА ВТАМУВАННЯ БОЛЬОВОГО СИНДРОМУ ПРИ

ГОСТРОМУ ІНФАРКТІ МІОКАРДУ

1.Фентанiл /2 мл 0, 005% р-ну/ + дроперiдол /якщо не знижений АТ -1-

4 мл/ або Морфiн /1 мл 1% р-ну/ + атропін /0, 5 мл 0, 1% р-ну/ в/в

2. Нiтрогліцерин 1 таб. під язик, повторно через 5-7 хвилин або

Нiтрогліцерин в/в крапельно під контролем АТ

/середній АТ, який

рівний сумі дiастолічного і 1/3 пульсового АТ, має бути не нижчий 80 мм

рт. ст. /;

3.При тахікардiї і підвищеному АТ - пропранолол в /в поволі в

дозі 5-10 мг /зі швидкістю 1 мг/хв/, атенолол /5 10 мг в/в, після

цього по 100 мг 1 раз на добу/, метопролол /5 мг в/в тричі

із

iнтервалом 2-3 хвилини, після цього всередину по 50-100 мг 2 рази

на добу/

4.Оксигенотерапiя

5.Постільний режим

Хворому дають нiтрогліцерин сублiнгвально по 1-2 таблетки кожні

10-15 хвилин. За відсутності ефекту проводиться нейролептанальгезiя: в/в

введення 1-2 мл 0, 005% р-ну фентанiлу в поєднанні із 1-2 мл 0, 25% р-ну

дроперiдолу. За

відсутності даних препаратів можна вводити інші

наркотичні анальгетики - морфiн, омнопон. Проте треба пам’ятати, що

вони пригноблюють дихальний центр і знижують АТ, можуть викликати

блювоту і парез шлунково-кишкового тракту.

В багатьох зарубіжних країнах першу негайну допомогу, як правило,

надають представники так званих парамедичних спеціальностей - служби

рятування, поліція, пожежні.

разі з нашим пацієнтом, ще на догоспiтальному етапі лікар

кардiологічної бригади з метою втамування больового синдрому дав

хворому зволожений кисень, ввів в/в хворому суміш фентанiла і

дроперiдолу, 5000 ОД гепарину, розпочав в/в крапельне введення

допамiну, ввів 60 мг преднiзолону. Бета-блокатори не вводилися із-за

наявності кардiогенного шоку і низького АТ. Проведені заходи

покращили стан хворого /зменшився больовий синдром/ і дозволили

транспортувати його

в стаціонар. Ми можема зробити висновок, що на

догоспiтальному етапі тактика і поводження лікаря швидкої допомоги

були правильними.

Від ефективності втамування ангінозного нападу, першочергового

попередження існуючих і можливих ускладнень, а також своєчасної

госпіталізації хворого, багато в чому залежить його подальша доля. Тому

в можливо більш ранні терміни хворий повинен

бути транспортований в

блок інтенсивної терапii і реанiмації спеціалізованого стаціонару.

Основні принципи лікування гострого iнфаркту мiокарду в блоці

інтенсивної терапii і реанiмації /так зване раннє лікування ІМ/

представлені в таблиці 16.

Після доставки пацієнта в спеціалізований блок інтенсивної терапiї і

підтвердження діагнозу ІМ, проводиться постійне ЕКГ монiторування

хворого і проводиться катетерiзація однієї з центральних вен. Триває

терапiя до повного усунення болю. При необхідності повторно

застосовуються наркотичні аналгетики.

Таблиця 16

ОСНОВНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ГОСТРОГО ІМ В БЛОЦІ

ІНТЕНСИВНОЇ ТЕРАПІЇ

1. Повне втамування больового синдрому

2. Якомога більш ранній початок тромболiтичної терапiї /при

типовому ангінозному приступі - протягом

4-6 годин після його початку,

підйомі сегменту ST або гостро виниклої блокади ножок пучка Гiса,

відсутності протипоказань

3. Призначення аспіріну - 160-325 мг всередину при поступанні

/розжувати/, після цього по 1 таб. 1 раз на добу

4.Гепаринотерапiя в/в 5-10 тисяч ОД, після цього зі швидкістю 1 тис.

ОД в годину протягом 2-х діб, після цього

п/ш по 5 тисяч ОД кожні 6

годин під контролем тромбопластинового часу /слід бути вище норми в 1,

5-2 рази

5. Лікування ускладнень

6. Профілактика серцевої недостатностi і інших ускладнень

7.Iнгiбiтори АПФ /каптоприл - від 6,25 мг і поступово збільшити до 50

мг 2 рази на день; еналаприл - 5 мг 1 раз на добу/- починати з 3-5 дня

8.Екстрена транслюмiнальна коронарна ангiопластика

Один із основних сучасних і найбільш ефективних методів лікування

гострого ІМ - це термінова реперфузiя за допомогою тромболiтичних

препаратів /стрептокiназа, урокiназа, рекомбiнантний активатор

плазмiногену/. Даний засіб широко застосовується з 1989 року, коли

відомим американським кардiологом E. Браунвальдом була

запропонована і

обгрунтована концепція “ відкритої коронарної артерії “

/хоч клінічна ефективність тромболiтичної терапiї була вперше доведена

ще в 1978 році відомим радянським кардiологом Є. І. Чазовим, який

продемонстрував розчинення коронарного тромбу після

внутрішньокоронарного введення фiбрiнолiзiну/.

В цей час невиконання тромболiзiсу вважається одним із 3-х основних

чинників, що збільшують летальність при гострому ІМ /поряд з

наявністю цукрового діабету і передньою локалiзацією ІМ/.

З допомогою тромболiтичної терапiї, розпочатої на початковій стадії

ІМ/ протягом 4-6-ти годин від передбаченого початку iнфаркту/, в 50-70%

випадках вдається добитися реперфузiї iнфарктної зони.

Таблиця 17

ПОКАЗАННЯ І ПРОТИПОКАЗАННЯ ДО ТРОМБОЛІТИЧНОЇ

ТЕРАПІЇ ПРИ ГОСТРОМУ ІНФАРКТІ МІОКАРДУ

ПОКАЗАННЯ:

- Гострий інфаркт з зубцем Q і підйомом сегмента ST на 1 мм і

більш не менше чим у двох суміжних відведеннях ЕКГ і давністю від 30

хвилин до 4-6 годин;

- Гострий інфаркт з зубцем Q тривалістю до 12 годин за умови

продовження ангінозного болю

;

- Відсутність абсолютних протипоказань;

- Згода хворого.

ПРОТИПОКАЗАННЯ:

1. АБСОЛЮТНІ:

- Кровотечі

- Проведені складні операції, пункція великих артерій

або перенесені тяжкі травми у період за 3 тиж. до ІМ

- Інсульти

- Ознаки геморагічного діатезу

- Підвищена чутливість до тромболітиків

2. ВІДНОСНІ:

- Вагітність і 14 днів після пологів

- Високий ризик кровотечі

- Стан після

травматичної серцево-легеневої

реанімації і ін. /

- Висока неконтрольована артеріальна гіпертензія

- Хронічні хвороби печінки з портальною гіпертензією

- Гострий панкреатит

- Тяжкі ураження нирок

- Тяжкий діабет

- Відкриті форми туберкульозу

В першу чергу проведення тромболітичної терапії при ІМ показано у

пацієнтів, які починають лікування протягом перших 4 годин після

початку ангінозного приступу,

що мають ІМ передньої стінки лівого

шлунка, у віці менше 75 років.

Показання і протипоказання для проведення тромболітичної терапії

представлені в таблиці 17.

Тромболітична терапія не повинна проводитись у наступних

випадках: при нормальній ЕКГ, змін тільки зубця Т, депресії сегменту ST,

строках ІМ більш 12 годин. Не допускається також повторне

використання стрептокінази або антистрептази протягом

2-х років / через

імуногенність/.

Основні тромболітичні препарати при гострому ІМ показані у

таблиці 18.

Таблиця 18

ТРОМБОЛІТИЧНІ ПРЕПАРАТИ

ПРИ ГОСТРОМУ ІМ

- СТРЕПТОКІНАЗА /1, 5 млн ОД в/в на 100 мл 5% глюкози

або 0, 9% фізрозчину протягом ,1 години /

- ТКАНИННОГО АКТИВАТОРА ПЛАЗМІНОГЕНУ /альтеплаза/ -

100 мг протягом 3-х годин в/в або в/коронарно

АНТИСТРЕПТАЗА - 30 ОД в

/в протягом 3-5 хвилин

УРОКІНАЗА - 2 мільйона ОД в/в болюсно

Одним із сучасних тромболітиків, які мають високу ефективність, є

рекомбінантний тканинний активатор плазміногену - Актилізе, який

високо ефективний при обширних ІМ передної стінки, гемодинамічній і

електричній нестабільності міокарду. Актилізе являється глікопротеїдом,

який активує перетворення плазміногену безпосередньо у плазмін. При

внутрішньовенному введенні Актилізе залишається відносно неактивним

у кровеносній системі до тих пір, поки не вступить у взаємодію з

фібрином згустку. Оскільки Актилізе володіє високою спорідненістю до

фібрину, то, зв'язуючись з ним, він активує перетворення плазміногену у

плазмін, що призводить до розчинення фібринового згустку. На відміну

від інших аналогічних препаратів, ризик розвитку системних кровотеч

після введення Актилізе вкрай малий. Крім того, Актилізе не володіє

антигенними властивостями, у зв'язку з чим може вводитись повторно.

Слід підкреслити, що Актилізе є препаратом вибору у тих випадках,

якщо в попередні 1-2 роки

у хворого застосовувались стрептокіназа або

антистреплаза. Згідно з схемою лікування, до початку введення

альтеплази необхідно в/в ввести 5000 ОД гепарину.

Стрептокіназа є найбільш дешевим тромболітиком, препаратом

вибору у похилих хворих /старше 75 років/ і при тяжкій артеріальній

гіпертензії, не вимагає попереднього введення гепарину.

Критерії ефективності системного або внутрішньокоронарного

тромболізису представлені в

таблиці 19.

Таблиця 19

КРИТЕРІЇ ЕФЕКТИВНОСТІ ТРОМБОЛІЗІСУ

- Втамування або значне зменшення больового синдрому-

Нормалізація або значне зменшення підйому сегменту ST

- Значне підвищення рівня КФК /на 40-100%/ - Поява реперфузійних

аритмій.

До ускладнень тромболітичної терапії /у випадках застосування

стрептокінази, антистреплазы/ відносяться сторонні реакції у вигляді

головного болю, алергічних реакцій, підйомів температури тіла, морозів і

кровотеч.

З метою профілактики реоклюзії /реінфаркту/ після успішного

тромболізису, проводиться в/в введення гепарину з швидкістю 1000 ОД

на годину протягом 24-48 годин, що підтримує час зсідання крові в 1, 5-2

рази вище норми. З цією ж метою, навіть при підозрі на ІМ,

призначається аспірин /спочатку 325 мг розжувати, потім всередину по

75-325 мг на добу

Принципи ведення хворих гострим ІМ після тромболізису

представлені у таблиці 20.

Підкреслимо, що у теперішній час такі препарати, які раніше

широко використовувались в лікуванні гострого ІМ, такі як магнезія,

поляризуюча /глюкозо-калієва/ суміш, серцеві глікозиди, ніфедіпін,

введення лідокаіну з профілактичною метою не використовуються,

оскільки деякі з них неефективні, а інші - можуть

викликати небажані

життєнебезпечні ускладнення.

Таблиця 20

ВЕДЕННЯ ХВОРИХ ПІСЛЯ ТРОМБОЛІЗИСУ

1. Бета-адренолокатори без внутрішньої симпатомімічної активності

/пропранолол, атенолол, метопролол, тимолол/:

* показані всім хворим за відсутністю протипоказань

* перше введення проводиться в/в, потім - per os під контролем

АТ і ЧСС

2. Нітрати:

* показані хворим при рецидивуючих ангінозних болях, артеріальній

гіпертензії, ознаках серцевої

недостатності

3. Інгібітори АПФ:

* показані всім хворим з ознаками дисфункції лівого шлунка

/фракція викиду < 40%, ознаки серцевої недостатності за відсутністю

протипоказань

Особливості лікування хворих дрібновогнищевим ІМ / ІМ без зубця

Q/. Відомо, що ІМ без зубця Q /дрібновогнищевий ІМ у нашій

термінології/ не дає стільки ускладнень у гострому періоді, як Q-ІМ,у

зв'язку

з чим летальність при ньому значно нижче. Проте, виживання

таких хворих протягом найближчих 3-5 років не відрізняється від такого

при трансмуральному ІМ. Це пов'язано з тим, що ІМ без зубця Q є як-би

“незавершеним” ІМ і у таких хворих зберігаються різні форми ішемії

міокарду з клінічними ознаками стенокардії. Загально прийнято,

що

тромболітична терапія, а також коронарна ангіопластика при

дрібновогнищевих ІМ не проводиться. Хворим у гострому періоді

звичайно призначаються знеболюючі засоби, аспірин, в/в гепарин і

нітрогліцерин, а також бета-блокатори, а за відсутністю достатнього

ефекту - антагоністи кальцію недігідропірідинового ряду /верапаміл і

ділтіазем/.

ЛІКУВАННЯ УСКЛАДНЕНОГО ІМ

При початкових явищах гострої серцевої

недостатності /1-2 ступінь

по Кілліпу/ основним методом лікування, окрім патогенетичної

/тромболітичної/ терапії, є в/в застосування діуретиків /фуросеміду у дозі

40-120 мг, іноді більше/. Слід відзначити, що фуросемід надає не тільки

діуретичний ефект, за рахунок якого зменшується ОЦК, знижується тиск

наповнення в лівому шлуночку зменшуються явища набряку легень, але

також надає і

прямий ефект на судини легень, що приводить до зниження

тиску у легеневій артерії, повторних гемодинамічних ефектів і в

кінцевому підсумку - до полегшення роботи серця. У випадках

рефрактерної серцевої недостатності добова доза фуросеміду може

доходити до 500 мг.

За відсутністю ефекту від фуросеміду при помірній серцевій

недостатності застосовується нітрогліцерин в/в. Початкова

доза

становить 0, 25 мкг /кг/хв. і кожні 5 хвилин збільшується таким чином,

щоб АТ знизилось на 15 мм рт.ст., проте не більш, ніж 100 мм рт.ст у

пацієнтів, у яких до виникнення ІМ артеріальний тиск був нормальним,

або не нижче 120 мм рт.ст. у хворих з попередньою артеріальною

гіпертензією. Після втамування ознак

набряку легень терапію

нітрогліцерином слід продовжувати ще протягом 18-20 годин.

У випадках недостатнього ефекту і прогресування набряку легень

дози діуретиків збільшуються, вводиться 1 мл морфіну, проводиться

інгаляція кисню з позитивним тиском на видосі, на кінцівки

накладаються венозні жгути. Даний метод хоч і є старим, проте дозволяє

ефективно знизити тиск наповнення у легенях , ОЦК

і перенавантаження.

В деяких випадках при підвищеному венозному і артеріальному тиску і

вираженому набряку легень проводять пряме кровопускання до 300-500

мл.

Що до питання про доцільність призначення серцевих глікозидів у

найгострішому і гострому періодах ІМ існують суперечні погляди.

Більшість кардіологів вважають їх застосування протипоказаним, в

зв”язку з високою небезпекою провокування

фатальних шлуночкових

порушень ритму.

За відсутністю ефекту від заходів, що проводяться і збереженні

ознак набряку легень, призначають інотропні препарати, насамперед -

допамін в дозі 1-3 мкг /кг/ хв., який селективно розширює артеріоли,

поліпшує кровообіг у нирках і викликає діуретичний ефект. Якщо ефект

від сумісного введення нітрогліцерину і допаміну недостатній,

застосовується добутамін у дозі 2,5 мкг /кг/ хв., який

може

застосовуватись тривало /від декількох годин до декількох днів/, виявляє

прямий вазодилатуючий ефект і підвищує серцевий викид. При

прогресуванні набряку легень, зниженні парціального тиску в

артеріальній крові нижче 60 мм рт. ст і відсутності ефекту від 100%

оксигенації киснем, завжди постає питання про проведення штучної

вентиляції легень.

При розвитку кардіогенного шоку тактика

лікування насамперед

складається у підтриманні АТ. Для цього дозовано в/в вводяться сольові

розчини /по 200-300 мл протягом 20-30 хв./. У всіх випадках введення

сольових розчинів комбiнується з введенням інотропних препаратів,

насамперед - добутаміну /проте його доза не повинна перевищувати 10

мкг/ кг /хв./, або комбiнацiя добутаміну з дапаміном. При перших проявах

кардіогенного шоку слід терміново вирішувати питання про проведення

тромболітичної терапії або екстренної транслюмінальноі коронарної

ангіопластики, що при успішному проведенні дозволяє підвищити

виживання хворих майже у 2 рази. Насамперед ангіопластика допомагає

молодим хворим і тим, у яких вона була проведена не пізніше, чим через

6 годин після перших симптомів ІМ.

В найбільш тяжких

випадках кардіогенного шоку, а також при

розривах серця і митральній регургітації у західних країнах дуже часто

застосовується такий метод механічної підтримки насосної функції лівого

шлуночка як внутрішньоаортальна балонна контрпульсація. Даний метод

полягяє у введенні спеціального тонкостінного поліуретанового

балончика об'ємом 30-50 мл на катетері в низхідну грудну аорту нижче

лівої підключичної

артерії і займає 80-90% її об'єму. Цей балончик

періодично роздувається і здувається у протифазі зі скороченнями серця,

тобто контрпульсує. Коли балончик роздувається на початку діастоли, він

проштовхує кров в аорту у дістальний і проксимальний напрямках.

Завдяки відповідному підвищенню діастолічного тиску в аорті

поліпшується як коронарний кровообіг /нагадаємо, що кровопостачання

міокарду здійснюється

у діастолу/, так і перфузія периферичних тканин.

При виникненні шлуночкових порушень ритму /екстрасистолія,

пароксизмальна шлуночкова тахікардія/ препаратом вибору є лідокаін у

початковій дозі 1 мг /кг в/в, а потім половина цієї дози повторюється

кожні 10 хвилин до максимуму 4 мг/ кг. У випадках відсутності ефекту

від лідокаіну застосовується новокаінамід, який являється альтернативою

лідокаіну. 10% р-н новокаінаміду вводиться в/в повільно під контролем

АТ по 1 мл кожні 5 хвилин до зникнення шлуночкових порушень ритму

або досягнення загальної дози 1000 мг /10 мл 10% р-ну/. Крім того може

застосовуватись пропранолол індерал/ - по 5 мг в/в повільно протягом 5

хвилин, мексилетин - в/в по 6-10 мл 2, 5% р-ну у 10 мл ізотонічного

р-ну

протягом 2-5 хвилин. Ще раз підкреслимо, що тепер профілактичне

введення лідокаіну не проводиться, оскільки він підвищує ризик

виникнення асистолії і летальності на 30-40%.

На випадок розвитку клінічної смерті на фоні фібриляції шлуночків

необхідно одразу ж проводити екстрену дефібриляцію. Якщо немає

можливості виконати її негайно, то спочатку проводять передкардіальний

удар і негайно починають закритий масаж серця і штучне дихання у

співвідношенні компресія /вентиляція 5: 1, в/в, эндотрахеально або

внутрішньосерцево вводиться 0, 5-1 мл 0, 1% р-н адреналіну, у більш

ранні/ строки проводиться електрична дефібриляція з послідовно,

збільшеними розрядами/ 200, 200, 300, 360 Дж/ кожні 1-2 хвилини. По-

можливості проводять інтубацію хворого і здійснюють в/в доступ /якщо

він не

був здійснений раніше/. Адреналін за відсутністю ефекту

вводиться в/в кожні 2-3 хвилини, обов'язково в/в також вводяться

антиаритмічний препарат /лідокаін/ і бікарбонат натрію. У випадках

проведення дефібриляції в перші хвилини після виникнення фібриляції,

відновлення ритму серця можливо у 60-80% хворих.

В тих випадках, коли на ЕКГ діагностується асистолія /пряма

ізолінія/,

продовжують серцево-легеневу реанімацію і додатково

вводиться 1 мл 0, 1% р-ну атропіну /введення можна повторити через 5

хвилин/.

У випадках розвитку повної атріовентрикулярної блокади, яка

супроводжується появою приступів Морганьї-Адамса-Стокса,

артеріальної гіпотензії і ознак лівошлуночкової недостатності основним

методом лікування є ендокардіальна кардіостимуляція в прискореному

режимі. За відсутністю можливості її проведення застосовуються

лікарські

засоби, направлені на прискорення ритму шлуночків: 0, 5-1, 0

мл 0, 1% р-ну атропіну в/в, ізопротеренолу /ізадрин/ в/в крапельно/1 мг

препарату розчиняється у 250 мл 5% р-ну глюкози і вводиться з

швидкістю 0, 25 мл на хвилину/, алупент /в/в по 1 мл 0, 05% р-ну у 20 мл

ізотонічного розчину/.

При завершенні цього розділу повернемось знову до

нашого

пацієнта. Оскільки у нього перебіг ІМ з самого початку ускладнився

кардіогенним шоком і шлуночковою екстрасистолією, основними

заходами після доставки хворого в стаціонар були направлені саме на

боротьбу з цими ускладненнями. Після катетеризації підключичноі вени,

хворому досить тривало, протягом декількох годин /до стабілізації

гемодинаміки/ продовжувалась внутрішньовенна краплинна інфузія

добутаміну, повторно вводились

наркотичні анальгетики /морфин/,

гепарин, лідокаін. Тромболітична терапія не проводилась, оскільки

пацієнт поступив у блок більше ніж через 4 години після появи перших

симптомів ІМ. Незважаючи на те, що тромболітична терапія не

проводилась, до кінця 1-ї доби стан хворого стабілізувався, больовий

синдром був повністю втамований, АТ стабілізувався на рівні 100-110 /60

мм рт. ст.,

ЧСС не перевищувала 90 на 1 хвилину, шлуночкові

екстрасистоли зменшились до 1-2 у хвилину.

Кажучи про ведення хворих в більш пізні періоди захворювання,

слід підкреслити, що за останнє десятиріччя режими активізації хворих

ІМ докорінно переглянуті в бік їх різкого скорочення. Більшість хворих

гострим ІМ повинні залишатись в блоці інтенсивної терапії і реанімації

протягом перших

12-48 годин, оскільки за цей час стає зрозумілим, чи

буде ІМ ускладнюватись.

В неускладнених випадках пацієнт може вставати з постелі вже до

кінця перших діб і йому дозволяється самостійне харчування і

самообслуговування. На 2-3-ю добу пацієнтам дозволяється ходити по

рівній поверхні до 200 м, а протягом подальших декількох днів -

підніматись по сходах.

Проте, звичайно ж, ті хворі, у яких ІМ ускладнився серцевою

недостатністю або серйозними порушеннями ритму, змушені залишатись

біля постелі значно більш тривалий період, а їх подальша фізична

активність розширюється поступово, залежно від існуючих симптомів і

вираженості ознак поразки міокарду.

За відсутністю протипоказань на цьому етапі до лікування

підключаються інгібітори АПФ, наприклад эналаприл /Ренітек/ у дозі 5

мг 1-2 рази на день. Поступово розширюється режим фізичної

реабілітації.

На момент виписки із стаціонару хворий повинен досягти такого

рівня фізичної активності, щоб він

міг самостійно себе обслуговувати,

підніматись по сходах на 1 поверх, здійснювати прогулянки до 2 км у 2

заходи протягом дня без негативних реакцій.

Таблиця 21

Критерії адекватності фізичних навантажень у період реабілітації:

- Відсутність погіршення стану після фізичних навантажень

- Відсутність ангінозних приступів під час навантаження

- Відсутність підвищення систолічного АТ вище ніж на 30 мм

- Відсутність прискорення ЧСС вище 110 у 1 хв.

На санаторному етапі реабілітації /спеціалізовані відділення

місцевих санаторіїв/ продовжується фізична, психологічна і професійна

реабілітація хворих. Велике значення надається поступовому

розширенню рухового режиму шляхом поступово зростаючих фізичних

навантажень. Основні критерії адекватності таких навантажень

представлені в таблиці 21.

Після завершення санаторного етапу в умовах поліклініки

визначаються строки

адаптації до умов звичайного режиму /звичайно 3

тижні: 1 тиждень - в домашніх умовах, 2-й - переміщення в міських

умовах і 3-й - пробний вихід на роботу/, характер медикаментозного

лікування і строків диспансерних оглядів

ПРОГНОЗ

Оцінка ризику перед випискою є невід'ємною частиною подальшого

прогнозу, залежно від якого повинні формуватись індивідуальні

терапевтичні програми для пацієнтів,

які вижили після гострого ІМ.

Таблиця 22

ОЦІНКА РИЗИКУ ПІСЛЯ ПЕРЕНЕСЕНОГО

ГОСТРОГО ІНФАРКТУ МІОКАРДА

1. Критерії високого ризику:

- Похилий вік /вище 70 років/

- Застійна серцева недостатність

- Фракція викиду лівого шлуночка нижче 40%

- Наявність постінфарктної стенокардії спокою або

мінімальної напруги

- Неможливість виконання тесту з фізичним

навантаженням

- Наявність попереднього ІМ

- Супутній цукровий діабет

- Супутня АТ або “ обезголовлена гіпертензія ”

2. Критерії середнього ризику:

- Вік 55-70 років

- Існування декількох факторів ризику

- Помірно виражена або латентна серцева

недостатність

3. Критерії низького ризику:

- Молодий вік

- Нерозповсюджений ІМ

- Відсутність серцевої недостатності