Панцырев Ю.М.(ред.) Клиническая хирургия: справочное руководство

Подождите немного. Документ загружается.

лезы в эндемичных районах значительно уве-

личивается. Различают три основные формы

эндемического зоба: диффузную, узловатую

(нодозную) и смешанную. Микроскопически

диффузный зоб может быть микро- или мак-

рофолликулярным, коллоидным (фолликулы

имеют очень большие размеры и заполнены

коллоидной массой), васкулярным (обильная

васкуляризация щитовидной железы). При

узловатом зобе обнаруживают одиночные или

множественные узлы различной консистенции

и размеров. Микроскопически узловатый зоб

бывает микро- и макрофолликулярным, редко

трабекулярным. Смешанный зоб представляет

собой гиперплазию паренхимы щитовидной

железы, среди которой имеются одиночные

или множественные узлы.

Диагноз. Основной клинический симптом

заболевания — увеличение щитовидной желе-

зы. Размеры зоба распределяют на 5 степеней:

нулевая степень — щитовидная железа не видна

и не пальпируется; I степень — щитовидная

железа не видна, но прощупывается перешеек,

в редких случаях — боковые доли железы;

II степень — при глотании видна и легко про-

щупывается увеличенная щитовидная железа,

но форма шеи не изменена; III степень —

увеличение щитовидной железы сильно выра-

жено и изменяет контуры шеи, придавая ей

вид«толстой шеи»; IV степень — щитовидная

железа резко увеличена, что значительно из-

меняет конфигурацию шеи; V степень — уве-

личение зоба достигает огромных размеров.

Нередко это сопровождается сдавлением пище-

вода и трахеи.

В большинстве случаев при эндемическом

зобе функциональное состояние щитовидной

железы не изменено и заболевание протекает

бессимптомно. Лишь у небольшого числа боль-

ных в районах с тяжелой эндемией отме-

чаются явления легкого гипотиреоза, за-

ключающиеся в физическом и умственном от-

ставании, брадикардии. У очень небольшого

числа больных могут наблюдаться симптомы

легкого тиреотоксикоза. При III —V степени

увеличения щитовидной железы, особенно

при загрудинном зобе, отмечают нарушения

со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой

систем. Они заключаются в «зобном сердцем

с дистрофическими изменениями миокарда и

нарушениями ритма сердечных сокращений,

хронических бронхитах и эмфиземе легких.

Причиной этих расстройств являются нару-

шения тиреоидной функции, сдавление орга-

нов переднего средостения. Нарушения тире-

оидной функции могут сопровождаться также

недостаточностью функции яичников, надпо-

чечников, околощитовидных желез. В районах

с тяжелой эндемией как следствие тиреоген-

ной дистрофии встречаются кретинизм и глухо-

немота.

Диагностика эндемического зоба обычно

не представляет трудностей. Объективные дан-

ные дополняются исследованием зоба с по-

мощью

Ч. При этом обнаруживают повы-

шенную поглощаемость и медленное выведение

радиоактивного йода. Значительно труднее

диагностика при эктопической локализации

зоба.

Загрудинный и внутри! рудной зоб проявля-

ется симптомами компрессии соседних органов

шеи и средостения. При сдавлении верхней

полой вены появляются выраженный цианоз .и

отек лица и шеи, вены шеи и верхней поло-

вины грудной клетки набухают, варикозно

расширяются. Сдавление трахеи вызывает

одышку в покое, стридорозное дыхание. При

компрессии симпатического ствола отме-

чают нарушение частоты пульса и ритма

сердца, появляется симптом Горнера. Топиче-

ский диагноз устанавливают с помощью сцин-

тиграфии, пневмомедиастинографии, медиасти-

носкопии. Важное значение имеет ангиогра-

фия — контрастирование верхней полой вены -

и ее притоков.

Дифференциальный диагноз эн- >

демического зоба необходимо проводить преж-

де всего со злокачественными опухолями щи-

товидной железы и хроническими тиреоиди-

тами.

Лечение. Выбор метода лечения эндеми-

ческого зоба зависит от вида зоба и степени

увеличения железы, характера развившихся

осложнений (воспаление, кровоизлияние в

зоб, базедовификация, злокачественное пере-

рождение).

Консервативное лечение показано при диф-

фузном зобе. Йодотерапия применяется в

микродозах, наиболее эффективна в детском и

юношеском возрасте. Доза йода 1—2 мг

в день. Она содержится в 1—2 таблетках

антиструмина или в 1—2 каплях \% раствора

Люголя. Лечение проводят в течение 5 дней

с перерывом 2 дня или в течение 20 дней

с перерывом 10 дней на протяжении 6—12 мес.

При эутиреоидном и особенно гипотирео-

идном зобе лучшие результаты дает применение

тиреоидина. Лечение начинают низкими до-

зами — 0,02—0,05 г. Через 10—15 дней дозу

постепенно увеличивают до 0,2 г в день. Лече-

ние также проводят в течение 20 дней с 10-

дневным перерывом. Хорошие результаты

отмечают и при лечении трийодтиронином

в дозах 50—100 мкг в день по такой же

схеме.

Хирургическое лечение показано при узло-

вом и смешанном зобе, при диффузном зобе

IV —V степени, при загрудинной и внутригруд-

ной локализации зоба, при развившихся ос-

ложнениях зоба. Предоперационная подго-

товка при эутиреоидном зобе заключается

в нормализации имеющихся нарушений функ-

ции различных органов и систем. При больших

размерах зоба, при его загрудинном располо-

жении необходима предоперационная подго-

товка тиреоидином, так как в результате ее

размеры зоба могут значительно уменьшиться.

Это облегчает выполнение операции, а при

гипотиреоидном зобе улучшает и состояние

больных. Больные с базедовифицированным

зобом нуждаются в предоперационной подго-

товке, как при тиреотоксикозе.

При наличии многоузлового или смешан-

ного зоба показана субтотальная субфасциаль-

511

ная резекция щитовидной железы по Николае-

ву. При одиночном узле выполняют резекцию

щитовидной железы.

В хирургии узлового (одиночного или кон-

гломератного) эутиреоидного зоба не суще-

ствует острейшей проблемы послеоперацион-

ного тиреотоксического криза. Но это не озна-

чает, что операции по поводу узлового зоба

являются простыми. Прежде всего речь идет

о «неожиданностях». Дело в том, что при

нередко определяемом до операции лишь

одиночном узле или при определяемых двух —

трех узлах хирург во время операции обна-

руживает в обеих долях щитовидной железы

конгломерат узлов (разной величины), зани-

мающих всю или большую часть тиреоидной

ткани и «уходящих» за трахею, пищевод,

рукоятку грудины. Необходимо удалить всю

измененную ткань и сохранить максимально

неизмененную, нормально функционирующую

и при этом не повредить возвратные нервы,

не травмировать или не удалить околощи-

товидные железы. Не случайно частота па-

реза голосовых связок и частота гипопарати-

реоза и гипотиреоза после операций; произве-

денных по поводу конгломератного зоба,

выше, чем после операций, произведенных по

поводу диффузного токсического зоба.

Если большая частота послеоперацион-

ного гипотиреоза связана с невозможностью

сохранения хотя бы минимально достаточного

количества нормальной тиреоидной ткани, то

развитие послеоперационного рецидива свя-

зано прежде всего с недостаточным опытом

хирурга. Именно этот опыт и позволяет «не

просмотреть» узлы и тем самым избежать

ложного рецидива. Однако никогда нельзя

быть уверенным, что узел или узлы не ра-

зовьются в оставшейся в действительности

нормальной тиреоидной ткани, особенно если

лица, подвергшиеся операции, после нее будут

продолжать жить в эндемичной по зобу мест-

ности. Поэтому исключительно важно дли-

тельно назначать (а может быть, и постоянно)

в определенной дозе тиреоидин с целью про-

филактики послеоперационного рецидива узло-

вого зоба.

Профилактика эндемического зоба

состоит в прибавлении к пише йодированной

соли в дозе 1 : 10000 или 1 :20000. Для этого

используют йодид калия. Систематическое

применение йодированной соли в эндемичных

районах привело к значительному снижению

частоты эндемического зоба.

Спорадический зоб в отличие от эндеми-

ческого поражает лиц, живущих вне эндемич-

ных районов.

Частота варьирует в довольно широких

пределах. Встречается повсеместно. Значи-

тельно чаще наблюдается у женщин в воз-

расте после 50 лег.

Этиология и патогенез недоста-

точно изучены. Полагают, что в основе за-

болевания лежат нейрогенные и гуморальные

нарушения, которые вызывают гиперсекрецию

тирсотропного гормона гипофизом, приводят

к изменению гипофиз-тирсоидного равновесия.

Нередко наблюдают семейные формы заболе-

вания, что указывает на значение генетических

факторов.

Диагностика. Спорадический зоб, так

же как эндемический, может быть диффузным,

узловым и смешанным. Симптоматология оп-

ределяется видом, расположением и размером

зоба, функциональным состоянием щитовид-

ной железы.

Лечение такое же, как и при эндеми-

ческом зобе.

Диффузный токсический зоб (тиреотокси-

коз, базедова болезнь) — одно из наиболее

распространенных и тяжелых заболеваний щи-

товидной железы, сопровождающееся гипер-

секрецией тиреоидных гормонов и эндогенной

интоксикацией. Болезнь может возникнуть

в любом возрасте, но чаще встречается в

30 — 50 лет. У женщин развивается в 5—10 раз

чаще, чем у мужчин.

Этиология и патогенез. В разви-

тии диффузного токсического зоба длительное

время основное значение придавали нервной

системе, а именно роли психической травмы,

хотя не исключалось значение инфекционных

факторов (в особенности гриппа, тонзиллита),

нарушений функции яичников, гипофиза, над-

почечников. Длительно существовавшая схе-

ма развития диффузного токсического зоба,

как это стало ясно в последние годы, была

слишком упрощенной и целиком базировалась

на учении о роли высшей нервной деятельности,

хотя всегда с позиций этой схемы невозможно

было объяснить многие факты. Лишь благо-

даря успехам современной иммунологии уда-

лось убедительно доказать, что диффузный

токсический зоб чаще является аутоиммунным

заболеванием.

Стали более понятными многие аспекты

проблемы, в частности связанные с экзофталь-

мом и претибиальной микседемой. С новых

позиций стали рассматривать действие анги-

тиреоидных препаратов и кортикостероидов,

которые широко применяются как при меди-

каментозном, так и при хирургическом лечении

диффузного токсического зоба; Надо подчерк-

нуть и полную необоснованность все еще суще-

ствующего представления о так называемом

вторичном диффузном токсическом зобе. В

развитии тиреотоксикоза сам факт существо-

вания предшествующего диффузного эутире-

оидного увеличения щитовидной железы ника-

кого значения не имеет. Диффузный токсиче-

ский зоб всегда первичен и обусловлен, как

уже сказано, развитием специфических ауто-

иммунных процессов. Избыток тиреоидных

гормонов приводит к резкому увеличению

окислительных процессов в тканях и к умень-

шению фосфорилирования. Этим объясняют

ряд проявлений тиреотоксикоза — повышение

основного обмена, внешнего дыхания, темпе-

ратуры и т. д.

Обмен веществ характеризуется усилением

гликогенолиза в печени и мышцах, ускоренном

распада жиров, отрица гельным азотистым

балансом, в результате чего наступает значи-

тельное похудание вплоть до кахексии, ооЧм-

512

вожнвание тканей. В pen 1ыате г ипопротеинс-

\жн и слвига онкогического давления могут

иояшпьея о теки. Характерны нервные и нерв-

но-психические расстройства, связанные с не-

посредственны м юксичееким действием тире-

онлных гормонов.

Патологическая анатомия. Мор-

фологические изменения при диффузном ток-

сическом зобе наблюдаются не только в щи-

товидной железе, но и в других органах и

системах. Железа может быть увеличена рав-

номерно или за счет очаговой гиперплазии.

Наиболее типичен коллоидный макрофоллику-

лярный зоб. Эпителий фолликулов превра-

щается в цилиндрический, пролнферирует.

У меньшей части больных щитовидная железа

построена из мелких фолликулов — микрофол-

ликулярный, паренхиматозный зоб.

Сердце увеличено за счет гипертрофии ле-

вого желудочка, полости сердца расширены

(тиреотоксическое сердце). В печени отмеча-

ют дистрофию печеночных клеток, очаговые

некрозы, диффузную инфильтрацию стромы.

В далеко зашедших случаях развивается цирроз

печени со спленомегалией и желтухой. При

экзофтальме отмечают отек ретробульбарной

соединительной ткани и глазных мышц. Пре-

тибиальная микседема характеризуется отеком

кожи и подкожной клетчатки в области перед-

ней поверхности большеберцовых костей.

При тяжелом тиреотоксикозе находят вы-

раженные изменения других эндокринных же-

лез. Вилочковая железа увеличена. В над-

почечниках наблюдают атрофию коры и ги-

пертрофию мозгового слоя. Атрофические из-

менения находят в инсулярном аппарате под-

желудочной железы, в яичниках.

Патофизиология. Проблема тирео-

токсикоза связана прежде всего с биосинте-

зом и обменом тиреоидных гормонов, с выра-

боткой и секрецией тироксина. Гормонально

более активным является трийодтиронин, но

он вырабатывается в значительно меньшем

количестве. Чрезвычайно важное значение

имеет то, что 99,9 % циркулирующего в крови

тироксина находится в связанной (физически

обратимой) с белками форме (с тироксин-

связывающим глобулином, с тироксинсвязы-

вающим преальбумином, с альбумином). Но

именно количеством свободного, а не свя-

занного тироксина определяется состояние

тиреоидного гормонального статуса. Не ме-

нее важное значение принадлежит более сла-

бой связи с белком и трийодтиронина, в част-

ности, этим объясняется тот факт, что в крови

определяются лишь чрезвычайно небольшие

его количества.

Обмен тиреоидных гормонов изучен до-

статочно хорошо. Знание механизмов различ-

ных его звеньев совершенно необходимо для

понимания возникающих при заболеваниях щи-

товидной железы изменений. При них в раз-

личной степени нарушаются гормонообразо-

вание в щитовидной железе, транспорт тирео-

идных гормонов в крови, их периферический

метаболизм. Так, при токсическом зобе ус-

коряется обмен йода в ткани щитовидной

железы и >величивается выработка ею тирео-

идных гормонов.

Одним из тонких показателей гормональ-

ной активности щитовидной железы является

количество в периферической крови связанною

с белками йода (СЬИ). Особое значение имело

внедрение в клиническую практику прямого

радиоиммунологического определения в сыво-

ротке крови уровней тироксина (Т

К трийод-

тиронина (Т

) и тиротропното гормона (ТТГ).

Диагностика. Один из наиболее типич-

ных симптомов тиреотоксикоза — увеличение

щитовидной железы. В начальных стадиях за-

болевания она может быть не увеличена. Не

существует параллелизма между величиной

щитовидной железы и тяжестью тиреотокси-

коза.

Характерна тахикардия, пульс учащен до

120 — 140 и более в 1 мин, нередко наблю-

дается аритмия, предсердная или желудочковая

экстрасистолия. Увеличивается амплитуда

между систолическим и диастолическим дав-

лением. При далеко зашедших формах тирео-

токсикоза развивается «тиреотоксическое серд-

це» с приступами тахиаритмии, мерцанием

предсердий.

Больные с тиреотоксикозом очень эмоцио-

нальны, раздражительны, плаксивы. Лицо их

легко краснеет. Руки влажные, характерен тре-

мор пальцев. Классические признаки тирео-

токсикоза — экзофтальм и другие глазные симп-

томы: симптом Дальримпля — расширение

глазной щели, сокращение верхнего века, в

результате чего видна белковая оболочка глаза

над верхним краем радужной оболочки; симп-

том Штельвага — редкое мигание и фиксирова-

ние глазных яблок; симптом Грефе — при

взгляде вниз полоска склеры над радужной

оболочкой расширяется; симптом Мебиуса —

недостаточность конвергенции при фиксиро-

вании близкого к глазу предмета.

Воздействие тиреоидных гормонов на мета-

болизм приводит к усилению обменных про-

цессов. Кожа влажная и теплая, больные

обильно потеют. Нередки случаи постоянной

субфебрильной температуры. Основной обмен

варьирует от 3.0% при легком тиреотоксикозе

до 100% и более — при тяжелом.

Резкое похудание связано с нарушением

жирового и водного обмена.

В зависимости от общего состояния больных

и выраженности клинической картины заболе-

вания выделяют три степени тиреотоксикоза:

легкую, среднюю и тяжелую. По Милку выде-

ляют 4 стадии заболевания: нейрогенную,

нейрогуморальную, висцеропатическую и ка-

хектическую.

Чаще характерные симптомы тиреотокси-

коза (тахикардия, тремор, возбудимость, мы-

шечная слабость, похудание, потливость, суб-

фебрилитет, признаки гипокортицизма и др.) не

оставляют места для трудностей в его диаг-

ностике и дифференциальной диагностике, осо-

бенно когда имеют место известные глазные

симптомы. Наличие указанных симптомов и

зоба достаточно для установления правиль-

ного диагноза.

17 Клиническая хирур» ия

При этом надо не забывать, что имеются

определенные особенности клиники тиреотокси-

коза у больных юношеского возраста и у по-

жилых. Например, у пожилых он чаше разви-

вается медленно, тогда как у детей и юно-

шей — нередко бурно. Важно подчеркнуть и то,

что нередко тиреотоксикоз у пожилых дли-

тельное время остается нераспознанным,

когда сердечно-сосудистые расстройства у них,

обусловленные в действительности тиреотокси-

козом, рассматриваются как следствие забо-

леваний сердца.

Трудности возникают и в тех случаях,

когда имеется зоб, а достаточных оснований

для того, чтобы считать отмечаемые клиниче-

ские симптомы следствием тиреотоксикоза,

нет. Ведь некоторые его симптомы отмеча-

ются и при других заболеваниях, в том числе

при неврозах, вегетососудиетой дистонии. При

этом решающее значение приобретают методы

исследования функционального состояния щи-

товидной железы.

Лечение. Консервативная терапия долж-

на проводиться в условиях режима покоя,

усиленного полноценного питания с достаточ-

ным количеством витаминов. Медикаментоз-

ное лечение проводят йодом, тиреостатиче-

скими, седативными средствами, резерпином,

транквилизаторами и др. Йод назначают в

виде 1% или 5% раствора Люголя 1—2 раза

в день на протяжении 20 дней с 10-дневным

перерывом. Лечение йодом наиболее эффек-

тивно при легких формах заболевания. Его

используют в основном в процессе предопера-

ционной подготовки больных.

Тиреостатик мерказолил более эффективен.

Начальные дозы 0,01 г 3 — 4 раза в день. При

лечении мерказолилом возможен агранулоци-

тоз, поэтому необходимы еженедельный конт-

роль за картиной крови и своевременная от-

мена препарата при появлении лейкопении.

В последние годы широко используют fi-бло-

каторы (обзидан и др.).

Лечение радиоактивным йодом основано

на выделении им Р-частиц, разрушающих ти-

реоидные клетки. Показания: диффузный ти-

реотоксический зоб средней и тяжелой сте-

пени, особенно у пожилых больных с сердеч-

ной недостаточностью, а также у других

больных с повышенным риском оперативного

вмешательства. Абсолютные противопоказа-

ния: беременность, лактация, детский возраст.

Обшая доза

131

1 колеблется от 3 до 15 мКи.

Используют однократный или фракционный

способ приема препарата. Основные осложне-

ния при лечении радиоактивным йодом — обо-

стрение тиреотоксикоза и стойкий гипотиреоз.

Хорошие результаты при лечении радиоактив-

ным йодом отмечают у 60 — 80% больных.

Хирургическое лечение диффузного токси-

ческого зоба показано больным со сред-

ней и тяжелой степенью тиреотоксикоза, у ко-

торых лечение тиреостатиками на протяжении

4 — 6 мес оказывается неэффективным. Иногда

острое начало или очень бурное течение (в

особенности у мужчин) заболевания или жела-

ние сохранить беременность требуют проведе-

ния хирургического лечения в еще более ранние

сроки от начала развития диффузного токси-

ческого зоба. Наконец, не так уж редки слу-

чаи непереносимости антитиреоидных препа-

ратов.

Предоперационная подготовка должна

быть комплексной и строго индивидуальной

в зависимости от стадии заболевания, сопут-

ствующей патологии. Основные ее задачи —

достижение эутиреоидного состояния, коррек-

ция нарушенных функций ряда органов и

систем, психопрофилактика.

При нейровегетативной стадии заболевания

длительность предоперационной подготовки

1 —2 нед. Назначают 1 % или 5% раствор

Люголя в восходящих дозах от 3 до 10 капель

3 раза в день, седативные средства — настой

валерианы, препараты брома, транквилизато-

ры, димедрол или супрастин, внутривенно

40% глюкозу, поливитамины.

При нейроэндокринной стадии длитель-

ность подготовки 4 — 6 нед. Она включает

назначение мерказолила в индивидуально по-

добранной дозе,- резерпина по 0,1-0,25 мг

3 раза в день, седативную и десенсибилизи-

рующую терапию, витаминотерапию, внутри-

венное введение глюкозо-новокаиновой смеси

(от 10 до 100 мл 0,25% раствора новокаина

на 250 мл 5 % раствора глюкозы), преднизолон

по 25 — 30 мг в день внутрь за неделю до

операции.

При висцеропатической стадии длитель-

ность подготовки от 6 до 12 нед. Мерказолил

назначают в ударных дозах — до 140 мг в сутки

с последующим уменьшением дозы в зависи-

мости от чувствительности больного к тирео-

статику. Для профилактики лейкопении одно-

временно назначают пентоксил по 0,2 г 3 раза

в день. Для профилактики повышенной кро-

воточивости щитовидной железы во время

операции целесообразно отменить мерказолил

за 2 нед до оперативного вмешательства и

назначить 5% раствор Люголя по 10 капель

3 раза в день.

В комплекс терапии, помимо седативных

и десенсибилизирующих препаратов, глюко-

кортикоидов и т. д., включают сердечные гли-

козиды, Р-адреноблокаторы (обзидан, инде-

рал), переливание белковых препаратов, назна-

чают витамин К.

При диффузном или смешанном токсиче-

ском зобе наибольшее признание получил

метод субтотальной субфасциальной резекции,

щитовидной железы (без предварительной пе-

ревязки сосудов на протяжении), разработан-

ный О. В. Николаевым. Именно строгое

соблюдение его принципов позволяет свести

к минимуму не только частоту повреждения

возвратных нервов, но и частоту послеопера-

ционного рецидива. Строгое соблюдение ее

принципов имеет значение в профилактике

послеоперационного гипотиреоза. Однако, го-

воря о последнем, нельзя все сводить лишь

к аспектам строгого соблюдения принципа

субтотальной субфасциальной резекции щито-

видной железы. Большое значение принадле-

жит выраженности аутоиммунных процессов.

514

развивающихся в оставшейся ткани щитовид-

ной железы. Чем они выраженнее, тем боль-

ший объем тиреоидноп ткани нужно остав-

лять.

В связи с тем что современные методы

предоперационной подготовки позволяют в

большинстве наблюдений добиться эутиреоид-

ного или близкого к нему состояния, то

послеоперационный период чаше протекает

гладко, если операция не осложнилась одно-

нли двусторонним парезом голосовых связок

(не говоря о их параличе) или операционным

либо послеоперационным кровотечением. Ти-

реотоксической криз, наиболее тяжелое после-

операционное осложнение, наблюдают в по-

следние годы крайне редко. Хорошая пред-

операционная подготовка больных с тиреоток-

сикозом, перевод их в эутиреоидное состоя-

ние являются профилактикой тиреотоксических

реакций после операции. Техника субтоталь-

ной субфасциальной резекции щитовидной

железы обеспечивает профилактику послеопера-

ционной тетании.

Воспалительные заболевания щитовидной

железы встречаются относительно редко, со-

ставляя около 1 % тиреопатий. Если воспа-

лительный процесс развивается в неизменен-

ной железе, диагностируют тиреоидит, если

в зобе — струмит.

Острый тиреоидит и струмит могут раз-

виваться при так называемой общей инфекции

гнойного очага любой локализации или при

ранении в области шеи.

Диагностика. Заболевание сопровож-

дается высокой температурой, ознобом,

болью в области щитовидной железы и голов-

ной болью. Если воспалительный процесс пере-

ходит на трахею, появляется кашель и за-

трудненное дыхание. Местно отмечают отек,

инфильтрацию и гиперемию кожи, болезнен-

ность при пальпации и глотании, увеличение

и болезненность регионарных лимфатических

узлов.

Лечение противовоспалительное, при

гнойном процессе хирургическое вскрытие и

дренирование гнойного очага.

Хронический тиреоидит Хашимото лишь

условно включен в раздел воспалительных

заболеваний щитовидной железы, поскольку

аутоиммунная природа его в настоящее время

не вызывает сомнений.

Диагностика. Распознавание аутоим-

мунного хронического тиреоидита (зоба Ха-

шимото) не является очень затруднительным.

Длительное многолетнее существование диф-

фузного увеличения щитовидной железы (воз-

можные участки уплотнения иногда ошибочно

принимаются за узлы), постоянная тенденция

к усилению клинических проявлений гипоти-

реоза (хотя в начале заболевания могут отме-

чаться признаки усиления функции щитовид-

ной железы), отсутствие увеличенных регио-

нарных лимфатических узлов, выявление лим-

фоцитарных скоплений в биоптате, получен-

ном при пункционной биопсии щитовидной

железы или при ее трепанобиопсии, характер-

ная сканографическая картина (диффузная не-

равномерность «штриховки» с многочислен-

ными «белыми» участками), определенная эф-

фективность назначения тиреоидных гормонов

и кортикостероидов позволяют в большинстве

наблюдений поставить диагноз.

«Определенная эффективность» отмечена

не случайно, так как об эффективности ука-

занных гормонов следует говорить и тогда,

когда в результате их назначения размеры

щитовидной железы хотя и не уменьшаются,

но и не увеличиваются в течение длительного

наблюдения. Эффективность тем более оче-

видна, если плотность щитовидной железы

уменьшается, а кажущиеся узлы исчезают.

Диагноз аутоиммунного тиреоидита подтвер-

ждают и результаты определения титра анти-

тиреоидных аутоантител.

Лечение зоба Хашимото преимуществен-

но медикаментозное.

Хронический фиброзный тиреоидит Риделя —

одна из наиболее редко встречающихся форм

тиреопатий. Полагают, что в данном случае

речь идет о хроническом воспалительном про-

цессе в щитовидной железе.

Диагностика тиреоидита Риделя труд-

на. Характерна плотность, «железная» твер-

дость железы. Прогрессирующий фиброз при-

водит к явлениям компрессии трахеи, пище-

вода. Диагноз подтверждается лишь после

гистологического исследования во время опе-

рации.

Лечение тиреоидита Риделя хирургиче-

ское.

Опухоли щитовидной железы могут быть

как доброкачественными, так и злокачест-

венными.

Частота. О частоте доброкачественных

эпителиальных опухолей щитовидной железы

(аденом) следует говорить в связи с частотой

узлового зоба. Аденома при клиническом ис-

следовании обычно диагностируется как узло-

вой зоб, и поэтому статистические данные о них

приводятся в исследованиях авторов, занимаю-

щихся изучением различных аспектов (тем бо-

лее морфологических) проблемы узлового зоба.

Вместе с тем значительная частота различных

аденом щитовидной железы очевидна.

Наиболее частая форма злокачественных

эпителиальных опухолей щитовидной железы —

папиллярный рак. Так, по данным ОНЦ АМН

СССР, суммированным Р. М. Пропп (1977),

он отмечался в 66,7 % случаев. По приведенным

Р. М. Пропп данным, частота фолликулярного

рака щитовидной железы составляет 11 — 12%.

Эта форма рака, развивающегося из С-клеток

щитовидной железы, в последние годы подвер-

гается наиболее интенсивному многоплановому

изучению, что связано с его некоторыми кли-

ническими проявлениями (эндокринной на-

правленностью) и частым сочетанием с гипер-

паратиреозом, феохромоцитомой.

Рак из клеток Ашкенази — Гюртле отме-

чается приблизительно в 5 % случаев, еще реже

встречается плоскоклеточный рак и очень

редко — опухоли Грехема и Лангханса. Что

касается выделяемой некоторыми морфоло-

гами метастазирующей аденомы, то в настоя-

17*

515

щее время ее относят к высокодифференциро-

ванной фолликулярной аленокарциноме.

Частота недифференцированного рака (ана-

пластнческого), основной формой которого

является мелкоклеточный рак, по материалам

ВОНЦ АМН СССР, составляет около 6%.

Н^эпителиальные опухоли (как доброкаче-

ственные, так и злокачественные) встречаются

очень редко, хотя нельзя не отметить увели-

чения числа сообщений, касающихся саркомы

(лимфомы) щитовидной железы.

Этнология и патогенез. Следует

подчеркнуть значение предшествующей радиа-

ции, изменения уровня секреции тиреотропного

гормона и других гормональных нарушений,

роли наследственности в развитии медулляр-

ного рака щитовидной железы. Проблема рака

щитовидной железы многими исследователями

рассматривалась в связи с проблемой эндеми-

ческого зоба и проблемой йодной недоста-

точности. Нельзя говорить о ней, не упоми-

ная аспект проблемы, касающейся вопроса

о злокачественном перерождении узлового

зоба (аденомы щитовидной железы). Сущест-

вуют два противоположных представления.

Согласно одному из них нет серьезных основа-

ний говорить о злокачественном перерождении

узлового зоба, согласно другому — частота зло-

качественного перерождения достигает 30 % и

более. Именно вторым утверждением и тем,

что первое имеет меньше сторонников, дик-

туется необходимость обязательного хирурги-

ческого лечения узлового зоба.

Диагностика. Факт существования

местного признака — зоба превалирует при

установлении диагноза рака или саркомы щи-

товидной железы, хотя и при злокачественных

опухолях функциональное состояние щитовид-

ной железы иногда может быть нарушено

(гипотиреоз, тиреотоксикоз). В ряде случаев

местные признаки (плотность, бугристость, ма-

лая подвижность новообразования), тем

более если отмечаются увеличенные регио-

нарные лимфатические узлы, настолько ха-

рактерны, что диагноз рака щитовидной железы

не вызывает сомнений уже при первом осмот-

ре. В дальнейшем он лишь как бы «доку-

ментируется» специальными исследованиям*.

В других случаях диагноз рака щитовидной

железы является очень трудным, а нередко

устанавливается лишь после гистологического

исследования, произведенного во время опе-

рации или после нее. Диагностика затрудня-

ется тем, что общее состояние при раке

щитовидной железы нередко (даже при наличии

метастазов в легких) длительно сохраняется

удо вл ет во рительн ы м.

Большое значение в диагностике рака щи-

товидной железы принадлежит быстрому ро-

сту определяемого в ней образования, тогда

как ограничение смещаемости щитовидной же-

лезы, изменение голоса, нарушение дыхания

или глотания, венозный застой - слишком

поздние симптомы. Еще большие сложности

возникают при так называемом скрытом те-

чении рака щитовидной железы, когда в ее

гкани не определяются даже участки уплот-

нения, а регионарные лимфатические узлы уже

увеличены. Последние обычно (в особенности

у детей) принимаются за увеличенные лимфа-

тические узлы при специфическом или несие-

цифическом лимфадените, в результате чего

длительно проводится ошибочное лечение. Вот

почему постоянно следует помнить о возмож-

ности скрытого (оккультного) течения злока-

чественных опухолей щитовидной железы и

в связи с этим проводить пункционную

биопсию увеличенных лимфатических узлов

или даже их удаление с последующим сроч-

ным гистологическим исследованием.

В других случаях резко увеличенные боко-

вые лимфатические узлы шеи принимаются

за аберрантный зоб, но в настоящее время

абсолютным большинством исследователей бо-

ковой аберрантный зоб не признается. Поэто-

му при увеличенных боковых лимфатических

узлах шеи надо в первую очередь думать

о «скрытом» раке щитовидной железы. Абер-

рантный зоб является истинным, если он раз-

вивается из добавочной тиреоидной ткани,

располагающейся в корне языка или по сред-

ней линии шеи. Рак, как и зоб, может разви-

ваться в щитовидно-язычном протоке.

Дифференциальный диагноз ра-

ка щитовидной железы могут облегчить пнев-

мотиреоидография, медиастинография, эзо-

фагография, лимфография и даже обычное

рентгенологическое исследование легких и ко-

стей, при котором выявляются «неожидан-

ные» метастазы у больных, у которых при

клиническом исследовашш диагностирован уз-

ловой эутиреоидный зоб. Рентгенологические

исследования могут выявить спаяние опухоли

(узла) щитовидной железы с окружающими

тканями, смещение трахеи и пищевода, что

вместе с другими клиническими признаками

может лишний раз указывать на рак щито-

видной железы.

Радиоизотопное исследование при прове-

дении дифференциальной диагностики рака

щитовидной железы хотя и важно, но его зна-

чимость в значительной степени снижается

из-за того, что «холодные зоны» могут отме-

чаться и при деструктивных процессах в узло-

вом доброкачественном зобе. Они имеют боль-

шее значение при распознавании метастазов.

Что касается артериографии, то она может ока-

заться полезной при подозрении на «скры-

тый рак» щитовидной железы.

При дифференциальной диагностике между

злокачественными опухолями щитовидной

железы и аутоиммунным тиреоидитом надо

иметь в виду, что аутоиммунный тиреоидит

чаще развивается у женщин. Труднее бы-

вает исключить развитие злокачественной

опухоли на фоне аутоиммунного тнреои-

дита. Очень трудна дифференциальная ди-

агностика с фиброзным тиреоидитом (зобом

Риделя).

Лечение. Объем операции при раке щи-

товидной железы определяется его стадией.

По классификации Комитета по изучению

опухолей головы и шеи (I97U выделяют

4 стадии (I, На, 116, Ша, 1116, IV), Междуна-

516

родная классификация (1966) по системе TNM

предполагает использование для установления

стадийности как клиннко-рентгенологических

данных, так и данных инструментальных и ра-

дионуклидных исследований. Объем операции

зависит и от того, верифицирован ли рак до

операции, во время ее проведения или только

после гистологического исследования резеци-

рованной железы.

При верифицированном (подтвержденном

результатами цитологического исследования

или результатами гистологического исследо-

вания биоптата) раке I и Па стадии можно

ограничиться субтотальной резекцией железы

или даже гемитиреоидэктомией, но с обяза-

тельным удалением перешейка. Эти операции

производят при папиллярном и фолликулярном

раке. Если лимфатические узлы не увеличены,

лимфаденомэктомия обычно не производится.

Ее выполняют при Нб и Шб стадиях. Не-

однозначно решается вопрос о тиреоидэкто-

мии при Нб и даже Ша стадиях (при оди-

ночных опухолях). Не все хирурги произво-

дят тотальное удаление щитовидной железы.

Некоторые ограничиваются гемитиреоидэкто-

мией и удалением перешейка или производят

и субтотальную резекцию контралатеральной

доли. При других стадиях показания к то-

тальной тиреоидэктомии ставят большинство

хирургов. Единодушными стали хирурги и

онкологи при отказе во многих случаях от

операции Крайля. В то же время, сохраняя

внутреннюю яремную вену и грудиноключично-

сосцевидную мышцу, многие авторы обращают

особое внимание* на удаление паратрахеаль-

ных и парагортанных лимфатических узлов

(большая частота обнаружения в них мета-

стазов!). При выполнении лимфаденомэктомии

все большее признание находит метод фас-

циально-футлярного иссечения шейной клет-

чатки, разработанный А. И. Пачесом и соавт.

(1972).

Дискутируются показания к пред- и по-

слеоперационной гамма-терапии. Многие хи-

рурги предоперационную гамма-терапию при

начальных стадиях рака щитовидной железы

не проводят, другие не назначают ее и после

операции при 116 — III стадии. Еще более

сложным является вопрос о повторном, более

расширенном вмешательстве, когда правиль-

ный диагноз установлен лишь после выпол-

ненного через несколько дней гистологического

исследования. Его решение связано как с ги-

стоструктурой опухоли, так и с взглядами

хирурга на объем хирургического вмешатель-

ства. Сторонники не столь большого объема

операций учитывают и значение сохранения -

определенного количества тиреоидной ткани

с точки зрения важности эндогенных тирео-

идных гормонов. Роль нормализации секре-

ции тиреотронного гормона в профилактике

рецидива опухоли или развития метастазов

признается многими исследователями, но она

невозможна без сохранения определенного

уровня тиреоидных юрмонов.

Необходимость комбинированного лечения

при распространенном раке щитовидной же-

лезы никем не оспаривается. Речь идет прежде

всего о послеоперационной гамма-терапии.

Она имеет значение и как самостоятельный

метод, если хирургическое вмешательство не-

выполнимо.

Прогноз. Результаты лечения и прогноз

при раке щитовидной железы прежде всего

определяются гистоструктурой опухоли и рас-

пространенностью процесса. Они вполне удов-

летворительны при папиллярном раке; даже

при имевшихся регионарных метастазах пяти-

летняя выживаемость превышает 80%. При

анапластическом раке отдаленные результаты

и прогноз плохие. Дальнейшее их улучшение

в определенной степени связано с постоянным

назначением тиреоидина или трийодтиронина

всем больным независимо от стадии процесса

и метода лечения. Надо принимать во внимание

и возрастающие возможности динамического

радиоиммунологического определения уров-

ня ТТГ. Пересмотрены показания к установ-

лению группы инвалидности больным раком

щитовидной железы, подвергшимся хирурги-

ческому лечению при ранних стадиях. Группа

инвалидности им не устанавливается или уста-

навливается на короткий срок, если не раз-

вились тяжелые послеоперационные наруше-

ния.

Заболевания

околощитовидных желез

Среди заболеваний околощитовидных же-

лез наибольшее практическое значение имеют

гиперпаратиреоз и гормонально-неактивные

опухоли их. Гипопаратиреоз для хирургов

представляет интерес лишь в связи с разви-

тием его после операций, производимых либо

по поводу различных заболеваний щитовид-

ной железы, либо по поводу различных форм

гиперпаратиреоза.

Гиперпаратиреоз — заболевание, развитие

клинической картины которого обусловлива-

ется избыточным образованием паратиреоид-

ного гормона аденомой (редко двумя —тремя)

околощитовидной железы или гиперплазиро-

ванными околощитовидными железами. Очень

редко его развитие обусловливается раком

или кистой из околощитовидных желез.

Заболевание проявляется системным остео-

порозом, кистами или патологическими пере-

ломами костей, образованием камней в поч-

ках и мочевыводящих путях, что формирует

клиническую картину почечного страдания.

Клиническая классификация. Для

практических целей обычно выделяют следую-

щие формы первичного гиперпаратиреоза (в

зависимости от преобладания клинических

проявлений): костную, почечную, смешанную,

а также редкие формы, при которых прева-

лируют желудочно-кишечные или психоневро-

логические проявления.

Так называемый вторичный гиперпарати-

реоз чаще обусловливается хронической почеч-

ной недостаточностью или заболеваниями, при

которых имеет место длительная гипокаль-

циемия, в частности, при заболеваниях, про-

текающих с нарушением всасывания кальция

в кишечнике. Третичный гиперпаратиреоз яв-

ляется следствием вторичного.

Различают также истинный и эктопический

(ложный) гиперпаратиреоз. Последний разви-

вается при внепаратиреоидных опухолях, про-

дуцирующих соединения, действие которых

сходно с действием паратгормона.

В связи с характером клинического течения

различают острый и хронический гиперпара-

тиреоз.

Частота гиперпаратиреоза, по данным

прежних статистик, очевидно, преуменьшена.

После проведения массовых осмотров населе-

ния с применением биохимических скриннинг-

тестов частота гиперпаратиреоидизма, по дан-

ным некоторых авторов, достигала 0,12 %

(Boonstra, Jackson). Заболевание чаще наблю-

дается в возрасте между 40 и 50 годами,

причем женщины болеют в 2 раза чаще мужчин.

Судя по данным литературы, гиперпаратиреоз

значительно чаще встречается в скандинавских

странах. Причина этого факта не выяснена.

Можно также предположить возрастание час-

тоты вторичного гиперпаратиреоза, что свя-

зано с увеличением продолжительности жизни

больных с хронической почечной недостаточ-

ностью благодаря применению современных

методов лечения (гемодиализ, транспланта-

ция почек).

Этиология, патогенез гиперпарати-

реоза становятся ясными из самого определе-

ния заболевания. Избыточное выделение па-

ратгормона влечет за собой глубокие мета-

болические нарушения, приводящие в конеч-

ном итоге к мобилизации кальция из костей

и образованию растворимых соединений каль-

циевых цитратов. Паратгормон активирует

разрушительное действие остеокластов, нару-

шая корковый слой костей. Все это в конеч-

ном итоге приводит к кистозной дегенерации

костной ткани, тяжелым деформациям скелета

и самопроизвольным переломам.

Избыточное выделение паратгормона при-

водит к глубоким нарушениям обмена фосфора

(гиперфосфатурия) и кальция (гиперкальцие-

мия, гиперкальциурия), в результате чего об-

разуются камни в почечных лоханках и проис-

ходит интенсивное отложение солей кальция в

ткани почек.

Патологическая анатомия пара-

тиреоаденом и гиперплазированных околощи-

товидных желез изучена достаточно хорошо.

Их гистоструктура определяется преимущест-

венным развитием аденомы (рака) или гипер-

плазии околощитовидных желез из того или

иного типа клеток. В них различают три

типа клеток: светлые и темные главные клетки,

эозинофильные и С-клетки (наличие последних

в околощитовидных железах признается не

всеми). В связи с преимущественным клеточ-

ным составом различают светлоклеточные

или темноклеточные (из главных клеток) аде-

номы, оксифильныс и аденомы, развившиеся

из С-клеток. Установление же корреляционной

зависимости клинического течения гиперпара-

тиреоза от гистоструктуры аденомы или ги-

перплазированных околощитовидных желез

требует дальнейших специальных исследова-

ний.

Диагноз гиперпаратиреоза основывается

на тщательном (нередко повторном) анализе

клинических симптомов, данных, полученных

в результате объективного исследования, и ла-

бораторных методов исследования.

Клинические симптомы гиперпаратиреоза

весьма вариабельны. Вследствие обусловлен-

ного гиперкальциемией и другими электролит-

ными нарушениями снижения нервно-мышеч-

ной возбудимости развивается общая или мы-

шечная слабость, а несколько позднее изме-

няется походка, которая к тому же становится

и затруднительной. Нервно-мышечные симп-

томы особенно доминируют у пожилых боль-

ных, которые составляют весьма большой про-

цент среди больных гиперпаратиреозом. Из-

за атонии гладкой мускулатуры развиваются

запоры. Сравнительно ранние жалобы-сни-

жение или исчезновение аппетита, тошнота,

рвота. Развивающееся похудание обусловлено

не только снижением аппетита, но и полиурией.

Вначале нарушение функции почек может быть

выявлено лишь при использовании специаль-

ных методов, позднее почечные нарушения

легко выявляются даже при использовании

лишь обычных методов исследования. Почеч-

ные нарушения являются причиной различных

диспепсических расстройств.

Более поздние жалобы связаны с развитием

изменений в костях и с прогрессирующим ухуд-

шением состояния почек. Но и возникающие

боли в спине, костях, суставах, грудной клет-

ке еще в течение длительного времени связы-

ваются больными с ревматизмом, а пояс-

ничные боли даже врачами считаются призна-

ком люмбаго.

Если ранние симптомы гиперпаратиреоза

длительное время остаются незамеченными,

то поздние симптомы (переломы и деформация

костей; отставание в росте или его снижение;

отложение солей кальция под конъюнктивой,

в роговой оболочке, на барабанной перепонке;

кальцификация сосудов; выпадение и расшаты-

вание зубов, возникновение эпулидов; образо-

вание мочевых камней, частые приступы по-

чечной колики) обращают на себя внимание

и нацеливают врача на проведение специаль-

ных исследований для подтверждения уже пред-

полагаемого первичного гиперпаратиреоза.

Необходимость таких исследований становится

еще более очевидной, если появились указания

на развитие холелитиаза, панкреатита, язвы

желудка или двенадцатиперстной кишки,

а также если жажда и полиурия стали резко

выраженными.

При резком подъеме в крови уровня каль-

ция может развиться гиперпаратиреондный

(гиперкальциемический) криз, клиническая

картина которого также вариабельна и рас-

познавание в значительной степени затрудни-

тельно, если до этого гиперпаратиреоз не был

распознан.

518

Вторичный гиперпаратиреоз, развивающий-

ся чаще при хронической почечной недоста-

точности и у больных, длительно подвергаю-

щихся гемодиализу или у которых произведена

трансплантация почки, распознается более

своевременно, чем первичный гиперпаратиреоз.

Прежде всего это обеспечивается врачебной

настороженностью, и как только появляются

признаки кальцифнкации сосудов или мягких

тканей, рентгенологические или сканографиче-

ские признаки поражения костей (они могут

целенаправленно выявляться и при трепано-

биопсии), начинают выполняться специальные

методы исследования.

Наиболее частыми лабораторными при-

знаками являются снижение уровня фосфора

и повышение уровня кальция в крови. В связи

с тем что функциональное состояние около-

щитовидных желез в большей степени харак-

теризует не уровень связанного кальция, а

уровень ионизированного кальция, то его

определение представляет наибольший интерес.

Отмечается частое повышение активности ще-

лочной фосфатазы (еще большее значение имеет

раздельное определение активности печеночной

и костной ее фракций). Все большее признание

получает необходимость определения содер-

жания оксипролина в крови и в моче, необ-

ходимость изучения активности кислой фосфа-

тазы.

Корреляция всех лабораторных показателей

отмечается далеко не всегда. В то же время

следует подчеркнуть важность одновременного

и повторного комплексного их определения,

так как может быть изменен лишь один из

показателей. Показатели могут быть различ-

ными в связи со степенью выраженности и в

связи со стадийностью выявляемых в костях

изменений (преобладанием в них продуктив-

ных или деструктивных процессов). Повышение

экскреции оксипролина — признак интенсивно-

сти костных катаболических процессов. Уро-

вень же кальция в крови зависит также от со-

путствующей гиппопротеинемии, нарушения

функции почек, от количества кальция в упо-

требляемых продуктах питания. Сделанные

оговорки имеют значение и при оценке отме-

чаемых при гиперпаратиреозе гиперфосфату-

рии и гиперкальциурии. Вместе с этим следует

сказать о большем (чем выявление гиперкаль-

циурии и гиперфосфатурии) диагностическом

значении снижения показателя канальцевой ре-

абсорбции фосфора, особенно если содержание

кальция и фосфора в крови нормальное. Пред-

лагается определять разницу в содержании каль-

ция в артериальной и венозной крови. У боль-

ных гиперпаратиреозом она значительнее, чем

у здоровых. Не лишены определенного значе-

ния снижение относительной плотности мочи

и ее щелочная реакция, отсутствие в моче бел-

ковых телец Бене-Джонса. Последнее иссле-

дование обычно подразумевает исключение

миеломной болезни.

Изучение состава крови и мочи дает воз-

можность получить дополнительные данные,

характеризующие тяжесть гиперпаратиреоза

и выраженность почечных нарушений. В целях

дополнительной объективизации тяжести кли-

нических проявлений гиперпаратиреоза сле-

дует проводить динамическое изучение электри-

ческой активности мозга, динамические элект-

рокардиографические исследования, целена-

правленное изучение состояния желудочно-

кишечного тракта.

Определенное значение при проведении

дифференциальной диагностики гиперпарати-

реоза принадлежит функциональным (нагру-

зочным) пробам-тестам (проба с нагрузкой

паратгормоном, кальцием, фуросемидом, пред-

низолоном). Все они основаны на знании па-

тофизиологических эффектов, развивающихся

при назначении применяемых в указанных про-

бах средств, и на знании биологических свойств

околощитовидных желез.

Рентгенологическое исследование шейного

отдела пищевода, пневмотиреоидография и

пневмомедиостинография имеют вспомога-

тельное значение, так как размеры аденом

околощитовидных желез редко бывают боль-

шими.

Попытки получить убедительную визуали-

зацию околощитовидных желез при их ска-

нировании предпринимаются давно, но резуль-

таты, о которых сообщалось, более чем скром-

ные.

Артериографические проявления паратирео-

аденом и тем более гиперплазированных око-

лощитовидных желез все еще мало изучены.

Чаще используется серийная ангиография по

Сельди нтеру.

Контрастирование аденомы — важнейший

симптом заболевания, в то время как все дру-

гие отмеченные разными авторами семиологи-

ческие артериографические признаки аденомы

или гиперплазии околощитовидных желез труд-

ны для интерпретации, которая требует участия

рентгенолога-ангиолога. Важно подчеркнуть,

что отсутствие соответствующих ангиографи-

ческих признаков не исключает гиперпара-

тиреоза. Поэтому большое значение приобре-

тает выявление локализаций гиперфункциони-

руюшей паратиреоидной ткани с помощью

селективной катетеризации вен шеи, при кото-

рой производят многочисленный забор проб

крови для радиоиммунологического определе-

ния в них паратиреоидного гормона. Значи-

мость этого метода особенно велика, если

уже производилась безрезультативная опера-

ция, а также если данные, полученные при

определении уровня кальция и уровня фосфора,

не подтверждают диагноз гиперпаратиреоза,

основывающегося на данных других исследо-

ваний. Он безусловно показан при рецидиве, в

особенности обусловленном раком околощито-

видных желез.

О значении ультразвукового метода (эхо-

графии) в распознавании локализации парати-

реоаденомы еще трудно говорить. Необходимо

дальнейшее накопление опыта в интерпретации

эхографических данных. Новые возможнос-

ти открываются в связи с внедрением в

клиническую практику компьютерной томо-

графии.

Небольшое значение в диагностике гиперпа-

519

ратиреоза принадлежит пункдионной биопсии.

В связи с тем что размеры аденомы обычно не-

большие, она редко определяется при пальпа-

ции, поэтому редко представляется возмож-

ным получить бноптат. Большее значение

имеют трепанобиопсия костей (гребешок

подвздошной кости) и сканирование кос-

тей.

Дифференциальный диагноз. Хо-

тя и накопился большой опыт в интерпрета-

ции характерных для гиперпаратиреоза рент-

генологических признаков поражения костей,

в настоящее время нередко возникают труд-

ности при их дифференциации с поражениями

костей, развивающимися при других заболе-

ваниях. В распознавании характера поражения

костей, к сожалению, не нашла широкого

применения микрорентгенография, облегчаю-

щая выявление внутрикортикальной резорбции.

Имеет также большое значение оценка степени

минерализации на основании отношения фос-

фор/оксипролин в биоптате кости.

Гиперпаратиреоз становится более до-

стоверным, если при наличии характерных

биохимических признаков и рентгенологиче-

ских признаков поражения костей выявляются

язва желудка или двенадцатиперстной кишки,

кальциноз слизистой оболочки желудка (легче

выявляется при фиброгастроскопии и гисто-

логическом исследовании биоптата слизистой),

сосудов мягких тканей, калькулезный хо-

лецистит или панкреатит, рецидивирующие

или двусторонние коралловидные камни

почек.

Лечение первичного гиперпаратиреоза

только хирургическое. Медикаментозное лече-

ние является вынужденным при гиперпара-

тиреозе, обусловленном генерализованным или

неоперабельным раком околощитовидной же-

лезы. Оно направлено на снижение уровня

кальция в крови (кальцитонин, фосфатный

раствор, препараты магния, исключение из

диеты продуктов, содержащих большое коли-

чество кальция). При гиперкальциемическом

кризе раствор, содержащий натрий, кальций

и фосфат, вводят парентерально. Оно должно

учитывать висцеропатические (язва желудка

или двенадцатиперстной кишки, камни желче-

выводящих путей, панкреатит, изменения в

почках и т. д.) и неврологические проявления

гиперпаратиреоза.

Хирургическое лечение гиперпаратиреоза

заключается в удалении доброкачественной

или злокачественной паратиреоаденомы, кисты

околощитовидной железы, удалении единствен-

ной (гиперплазированной) околощитовидной

железы или удалении 3,5 или всех 4 гипер-

плазированных желез с последующей ауто-

трансплантацией ткани одной из них.

Ревизия мест возможного расположения

околошитовидных желез требует определенной

плановости. Учитывая, что паратиреоаденомы

чаще развиваются в нижних околощитовидных

железах, при их ревизии необходимо обращать

внимание на увеличение размеров нижних

щитовидных артерии как на один из признаков

иарагирсоаденомы. Если в них паратиреоаде-

нома не обнаружена, производится ревизия

мест типичного расположения верхних около-

щитовидных желез, которые находятся не-

сколько ниже верхних полюсов щитовидной

железы. Если паратиреоаденома не выявлена

и в них, то необходимо исключить ее нали-

чие в тиреоидной ткани. При гиперпара-

тиреозе щитовидная железа нередко диффузно

увеличена, но затруднения возникают в связи

со значительной частотой узлового зоба при

гиперпаратиреозе.

После безуспешной ревизии мест типичного

расположения околощитовидных желез и щито-

видной железы производится доступная из иер-

викального доступа ревизия мест атипичного

расположения паратиреоаденомы (впереди и

сзади трахеи, за пищеводом, за щитовидным

хрящом, в толще сосудисто-нервного пучка или

рядом с ним, в клетчатке, расположенной за

рукояткой грудины и за грудиноключичными

сочленениями).

При злокачественной паратиреоаденоме,

если метастазы в контралатеральной доле щи-

товидной железы не выявляются, производится

гемитиреоидэктомия, а при явных метаста-

зах — и субтотальная резекция контралатераль-

ной доли. Могут также возникнуть показания

K лимфаденомэктомии. При трудно удалимых

эктопических паратиреоаденомах и при не-

операбельном раке околощитовидных желез

можно попытаться произвести транскатетериза-

ционную эмболизацию, интерес к которой все

возрастает.

Особое место в хирургии околощитовидных

желез занимает использование с целью диаг-

ностики растворов толуидина голубого или

метиленового синего, однако методы и сроки

их введения до операции или во время опе-

рации, оптимальная безопасная концентрация

окончательно не разработаны. Целям обнару-

жения паратиреоаденом служат также интра-

операционные артериография и селективная

венозная катетеризация. Данные последую-

щего радиоиммунологического определения

паратгормона в пробах крови могут оказаться

решающими при проведении повторных вме-

шательств.

Трудно переоценить возможность срочной

гистологической верификации паратиреоаде-

номы или гиперплазированных околощитовид-

ных желез. Срочному гистологическому иссле-

дованию, по мнению многих хирургов и мор-

фологов, должны быть подвергнуты биоптаты

всех желез, лаже если в одной из них вери-

фицирована паратиреоаденома.

Послеоперационные осложне-

ния и особенности ведения после-

операционного периода. Как и после

любого хирургического вмешательства, воз-

можно послеоперационное кровотечение, а

стойкое или преходящее повреждение возврат-

ных нервов отмечается чаще, чем после опе-

раций на щитовидной железе. Но самым час-

тым является послеоперационный гипопарати-

реоз, при котором назначают (нередко дли-

тельно) препараты кальция, паратиреонднн.

витамин D, дегидротахистерол (AT-10), гидро-