Панцырев Ю.М.(ред.) Клиническая хирургия: справочное руководство

Подождите немного. Документ загружается.

гидроцефал ьный характер; при окклюзии

ликворныч путей содержание белка может

попытаться.

Лечение начинают с энергичной анти-

бактериальной, общеукрепляющей и дегидра-

тапионноп терапии. Операция показана в ре-

чи дуальной стадии заболевания при отсутст-

вии эффекта от консервативной терапии. При

стойких очаговых симптомах поражения

конвекситальной поверхности мозга проводят

операцию церебролизиса со вскрытием кистоз-

ных полостей и разъединением спаек. При

оптохиазмальном арахноидите целью вме-

шательства является устранение рубцовых

сращений вокруг хиазмы и зрительных нер-

вов. При окклюзионных формах оперативные

вмешательства направлены на устранение

нарушений ликворооттока (см. Гидроцефалия).

Энцефалит — воспаление вещества головно-

го мозга. Первичные энцефалиты вызываются

нейротропными вирусами, вторичные — возни-

кают как осложнение общих или местных

воспалительных процессов или проникающих

ранений черепа и могут носить как очаго-

вый, так и диффузный характер.

Диагностика. Энцефалиты наряду с

локальной симптоматикой могут сопровож-

даться синдромом повышения внутричереп-

ного давления в связи с отеком-набуха-

нием мозга и заращением ликворных ком-

муникаций (продуктивный перивентикулярный

энцефалит). В ряде случаев в мозговой ткани

образуются очаги размягчения с грубой и

стойкой неврологической симптоматикой, вы-

соким содержанием белка в ликворе.

Для дифференциации очагового энце-

фалита от опухоли головного мозга при-

меняют контрастные методы исследования

(пневмо- и вентрикулография, ангиография).

Особенно тяжелое течение и прогноз от-

мечаются при диффузных гнойных энцефали-

тах, вызываемых в основном пиогенными кок-

ками и развивающихся после травм или ране-

ний головного мозга или как осложнение

нейрохирургических операций. Входными во-

ротами инфекции являются рана головы, при-

даточные полости носа или полость внутрен-

него уха. Заболевание проявляется головной

болью с тошнотой и рвотой, повышением

температуры, бессонницей или сонливостью,

нарушениями сознания. При проникновении

инфекции в желудочковую систему развивается

картина вентрикулита или эпендиматита. Сон-

ливость может переходить в сопорозное

состояние, резко усиливается общемозговая

и локальная неврологическая симптоматика,

нарастают застойные явления на глазном дне.

В крови — лейкоцитоз со сдвигом формулы

влево, повышение СОЭ. В ликворе — нейтро-

фильный плеоцитоз до нескольких тысяч в

1 мкл, гиперальбуминоз, положительные

глобулиновые реакции Панди и Нонне —

Апельта.

Лечение. При гнойных энцефалитах при-

меняют массивные дозы антибиотиков, к ко-

торым чувствительна высеваемая из ликвора

флора — оксациллин, ампициллин, олететрин,

сигмамицип, цепорин и др. Одновременно

назначают сульфаниламидные препарат ы

внутрь и интравенозно. Хорошие результаты

дает интракаротидное введение пенициллина.

При попадании инфекции в ликворные пути

применяют повторные люмбальные и вентри-

кулярные пункции с введением антибиоти-

ков (гентамицин, ампициллин, цепорин, лево-

мицетина сукцинат и др.). Для предупреж-

дения осложнений, связанных с массивной

антибиотикотерапией, применяют нистатин

(500000 ЕД 3 раза в день), димедрол, суп-

растин, хлорид кальция, поливитамины. Прог-

ноз при гнойном энцефалите неблагоприят-

ный.

Абсцесс головного мозга — ограниченное

скопление гноя в мозговом веществе.

Этиология. Формирование абсцесса

может быть обусловлено проникновением ин-

фекции в мозг при нагноительных про-

цессах в среднем или внутреннем ухе (ото-

генные абсцессы), придаточных полостях носа

(риногенные абсцессы), при гнойных очагах в

мягких тканях головы, остеомиелите черепа,

тромбофлебите лицевых вен. Травматические

абсцессы осложняют открытую черепную трав-

му вследствие проникновения инфекции из

внешней среды. Метастатические абсцессы раз-

виваются при нагноительных процессах во

внутренних органах, остеомиелите трубчатых

костей.

Патологическая анатомия. Абс-

цессы головного мозга могут быть одиноч-

ными и множественными. Отогенные абсцес-

сы в 'основном локализуются в височной доле

или в, полушариях мозжечка. Метастатичес-

кие абсцессы чаще поражают лобные доли.

Первой патоморфологической фазой заболева-

ния является ограниченный гнойный энцефа-

лит, второй — абсцедирование с формирова-

нием реактивной капсулы вокруг скопления

гноя.

Диагностика. Клиническая картина

абсцесса складывается . из общеинтоксика-

ционных, общемозговых и очаговых симпто-

мов. Заболевание обычно начинается с симпто-

мов повышения внутричерепного давления. В

острой фазе заболевания могут быть коле-

бания температуры, воспалительные измене-

ния крови, менингеальный синдром, белко-

во-клеточная диссоциация, иногда значи-

тельный цитоз. Для диагностики абсцессов

применяют эхоэнцефалографию, электроэнце-

фалографию, пневмоэнцефало- и вентрикуло-

графию, ангиографию, гамма-энцелографию.

Лечение хирургическое. Наиболее эф-

фективно тотальное удаление абсцесса вместе

с капсулой. При пункционном методе ле-

чения производят повторное отсасывание гноя

из полости абсцесса с последующим про-

мыванием ее антисептическими растворами

и введением антибиотиков. При открытом

способе лечения полость абсцесса вскрывают,

промывают и дренируют до очищения раны

и ее заполнения свежими грануляциями.

Инфекционные гранулемы мозга представ-

ляют опухолелодобные разрастания грану-

16 Клиническая хирургия

481

ляцнонной ткани, обусловленные попаданием

инфекции в мозг и протекающие клинически

как опухоли мозга.

Туберкуломы развиваются чаще в детском

и юношеском возрасте и обычно локали-

зуются в области мозжечка, моста мозга или

больших полушарий. Центральная часть грану-

лемы состоит из участка казеозного некроза

и петрификатов, по периферии имеется пояс

грануляционной ткани, содержащей лимфоид-

ные и эпителиоидные клетки. Туберкуломы

бывают единичными (солитарными) или

множественными. При постановке диагноза

следует учитывать туберкулез в анамнезе,

лимфаденит, скрофулезные изменения кожи,

длительный субфебрилитет.

Актиномикома образуется вследствие по-

падания в мозг лучистого гриба (Nocardia

asteroides) и обычно поражает кору больших

полушарий, мозжечок, иногда гассеров (трой-

ничный) узел, гнпоталамическую область или

III желудочек. В центре гранулемы всегда

имеются участки некроза, характерно при-

сутствие ксантомных клеток, капелек жира и

друз грибка. Часто заболевание проявляется

менингеальным синдромом, воспалительными

изменениями крови, образованием свищей с

гнойным отделяемым. Подтверждением диаг-

ноза служит обнаружение друз в отделяемом

из свища.

Сифилома (гумма) — проявление третич-

ного сифилиса, развивается в твердой и мяг-

кой оболочках мозга, поражая кору лоб-

ных долей и центральных извилин.

Лечение оперативное на фоне энергич-

ной с учетом этиологии специфической про-

тивовоспалительной терапии. Удаление гра-

нулемы следует проводить в пределах "здо-

ровых тканей. При множественных грануле-

мах операция противопоказана.

Паразитарные заболевания

Цистицеркоз развивается в результате ин-

вазии головного мозга личинками паразити-

рующего в желудочно-кишечном тракте сви-

ного солитера (Taenia solium) и составляет

1 — 1.3% объемных внутричерепных процессов.

Онкосфера паразита через слизистую оболочку

желудка и сосуды портальной венозной систе-

мы попадает в большой круг кровообращения

и разносится по всему телу, поражая раз-

личные органы, в том числе головной мозг.

Патологическая анатомия. Цис-

тицерк (финна) представляет собой пузырек

диаметром 5—10 мм, заполненный прозрачной

жидкостью. Количество цистицерков в мозге

может достигать нескольких сотен. Чаще всего

цистицерки обнаруживаются по ходу сосудов

в поверхностных слоях коры или в полости

желудочков. Вокруг цистицерка формируется

реактивная капсула, по периферии которой

развивается воспаление паутинной оболочки и

мягкой мозговой оболочки.

Диагностика. Течение заболевания ре-

мигтирующее. Неврологическая симптоматика

характеризуется многоочаговостью. Часто

развивается эпилептический синдром, выраже-

ны мениигеальные симптомы и картина повы-

шения внутричерепного давления. При лока-

лизации процесса в желудочках мозга наблю-

даются явления перемежающейся окклюзии

и синдром Брунса. В цереброспинальной жид-

кости выявляют лимфоиитарный цитоз с эози-

нофилами. Специфична реакция связывания

комплемента крови и ликвора с цисти-

церковым антигеном. При краниографии и

рентгенографии мягких тканей иногда обна-

руживают тени петрифицированных личинок.

Клинические проявления ряда других гли-

стных инвазий головного мозга (ценуроз,

шистосомоз, парагонимоз, трихи-

неллез) сходны с цистицеркозом, характе-

ризуясь аналогичными воспалительными изме-

нениями в мозговом веществе и его оболоч-

ках и токсико-аллергическими реакциями орга-

низма. Диагностика трудна. Выявление анам-

нестических сведений о пребывании в энде-

мичном районе, наличие паразитарного пора-

жения всего организма способствуют распоз-

наванию природы заболевания.

Лечение цистицеркоза симптоматичес-

кое — противосудорожное и дегидратирующее.

Операция показана лишь при внутрижелу-

дочковой локализации паразитов.

Лечение других глистных инвазий специ-

фическое противопаразитарное. Показания к

хирургическому лечению относительны и оп-

ределяются локализацией паразитов, их

отношением к путям оттока цереброспиналь-

ной жидкости, множественностью поражения.

Эхннококкоз развивается вследствие пора-

жения головного мозга личинками (финнами)

эхинококка. Пути миграции онкосферы

эхинококка в организме человека те же, что

у свиного солитера.

Патологическая анатомия. По

морфологическим признакам различают два

вида эхинококка — однокамерный, или гида-

тидозный, и многокамерный, или альвеоляр-

ный. Чаще эхинококк локализуется в под-

корковом веществе больших полушарий, реже

в желудочках мозга в виде однокамерной

кисты, окруженной хитиновой оболочкой.

Диагностика. Заболевание проявляет-

ся медленно нарастающими симптомами по-

вышения внутричерепного давления, эпилеп-

тическими припадками, негрубыми очаговы-

ми симптомами. В цереброспинальной жид-

кости обнаруживают белково-клеточную дис-

социацию и небольшой цитоз с наличием

эозинофилов. Специфическим признаком эхи-

нококка является положительная реакция Ка-

зони, реакция латекс-агглютинации.

Лечение хирургическое. Конгломерат

многокамерного эхинококка удаляют в пре-

делах здоровых тканей. Удаление однока-

мерного эхинококка должно быть осу-

ществлено без повреждения стенки пузыря во

избежание обсеменения подоболочечных про-

странств паразитом. Ложе удаленного пара-

зита обрабатывается 10 °

раствором фор-

малина. Прогноз при однокамерном эхинокок-

ке благоприятный.

482

Сосудистые заболевания

головного мозга

Артериальная аневризма сосудов головного

мозга представляет собой врожденное пато-

логическое расширение просвета мозговой

артерии с выпячиванием ее стенки, обуслов-

ленное недоразвитием мышечного слоя и

внутренней эластической мембраны. Артериа-

льные аневризмы обнаруживают у 0,5 %

умерших, причем большая часть их при жиз-

ни не проявлялась клинически. Излюблен-

ная локализация аневризм — места деления и

анастомозирования мозговых артерий. Осо-

бенно часто аневризмы встречаются в области

передних соединительных артерий или у

бифуркации внутренних сонных артерий. Раз-

личают паралитическую (опухолеподобную) и

апоплексическую формы клинического прояв-

ления артериальных аневризм.

Диагностика. Наиболее характерно

внезапное развитие субарахноидального или

внутримозгового кровоизлияния у практически

здоровых лиц молодого и среднего возраста,

у которых на фоне резко выраженного менин-

геального синдрома выявляются краниобазаль-

ные и пирамидные симптомы. Кровоизлияния

часто повторяются через 2 — 4 нед после

первичного разрыва аневризмы. От крово-

излияний из аневризм погибают до 60%

больных, многие остаются инвалидами.

При прорыве крови в желудочки мозга раз-

вивается горметонический синдром с вы-

раженными вегетативными расстройствами,

гипертермией и нарастающими стволовыми

симптомами. Важным патогенетическим фак-

тором в развитии клинической картины кро-

воизлияния является спазм церебральных со-

судов вблизи разорвавшейся аневризмы. Ре-

шающее значение в топической диагностике

аневризм имеет ангиография.

Лечение хирургическое. Срочная опера-

ция показана при формировании внутричереп-

ной гематомы. При удовлетворительном

состоянии больного, учитывая угрозу повтор-

ного кровоизлияния, показана операция в

течение первой недели после разрыва анев-

ризмы. В тяжелых случаях, особенно при

явлениях распространенного спазма артерий,

операцию следует отложить до улучшения

состояния. Операция заключается в выделе-

нии аневризмы, клипировании или перевязке

ее шейки либо в укреплении ее шейки мыш-

цей, марлей или быстротвердеющей пласт-

массой. При крупных аневризмах, выклю-

чение которых невозможно, после предва-

рительного исследования и тренировки кол-

латерального кровообращения производят ок-

клюзию внутренней сонной артерии хирур-

гическим путем или с помощью эндовас-

кулярного метода.

Аргериовенозная аневризма. Врожденное

уродство мозговых сосудов, представляю-

щее собой клубок патологически изменен-

ных сосудов с непосредственным сообщением

между артериями и венами. Капиллярная сеть

в аневризматичсском клубке отсутствует. И

связи с резко усиленным кровотоком сосуды

аневризматического клубка резко расширены,

при этом они сдавливают и подвергают

ишемии прилегающие участки мозга, в кото-

рых развиваются дегенеративные процессы.

Диагностика. Заболевание проявляет-

ся очаговыми симптомами, соответствующими

локализации аневризмы, фокальными эпи-

лептическими припадками, иногда наруше-

ниями психики и повторными субарахноидаль-

ными кровоизлияниями, протекающими по

сравнению с артериальными аневризмами от-

носительно благоприятно. Решающая роль в

диагностике артериовенозных аневризм при-

надлежит ангиографии.

Лечение хирургическое. Радикальное

удаление аневризмы состоит в выключении

приводящих сосудов и дренирующих вен с

иссечением сосудистого клубка. При невоз-

можности .радикальной операции производят

выключение приводящих сосудов аневризмы

путем эндоваскулярных окклюзирующих опе-

раций или направленной эмболизации.

Каротндно-кавернозное соустье развивается

вследствие травматического повреждения

внутренней сонной артерии в кавернозном

синусе, в результате чего синус расширяет-

ся, а давление в нем резко повышается, что

затрудняет венозный отток из мозга, его обо-

лочек и глазницы. Вследствие ретроградного

оттока артериальной крови по венам глаз-

ницы, впадающим в синус, происходит резкое

расширение глазничных вен, повышается внут-

риглазное давление, развивается пульсирую-

гий экзофтальм. Иногда развивается вторич-

ная глаукома со снижением зрения.

Диагностика. Больные страдают от

постоянного пульсирующего шума в голове.

Этот шум хорошо прослушивается фонендо-

скопом. Антиографическое исследование при

каротидно-кавернозном соустье имеет важное

значение для выяснения источников васкуля-

ризации соустья, размеров дефекта и развития

коллатерального кровообращения, что имеет

важное значение для выбора способа

оперативного вмешательства.

Лечение хирургическое. Применяют

внутричерепное клипирование внутренней сон-

ной артерии дистальнее соустья, сочетаю-

щееся с перевязкой внутренней сонной артерии

на шее и мышечной эмболизацией соустья.

Ряд авторов осуществляют эмболизацию каро-

тидно-кавернозного соустья маркированными

эмболами, полистиролом. В настоящее время

наиболее простым и надежным методом лече-

ния каротидно-кавернозных соустий является

метод внутрисосудистой окклюзии соустья с

помощью баллон-катетера.

Геморрагический инсульт. Основной при-

чиной развития кровоизлияния в мозг являют-

ся гипертоническая болезнь и атеросклероз,

на втором месте по частоте стоят аневризмы

мозговых сосудов. Кровоизлияния чаще лока-

лизуются в полушариях большого мозга,

реже — в мозжечке и мозговом стволе. По-

лушарные кровоизлияния в зависимости от их

16*

483

локализации и по отношению к внутренней

капсуле подразделяют на медиальные и ла-

теральные. Все случаи кровоизлияния в мозг

делят на две основные группы, отличающиеся

патогенетически, по течению заболевания и по-

казаниям к хирургическому лечению. Так

называемые атипичные кровоизлияния в мозг

развиваются у лиц молодого возраста при

отсутствии гипертонической болезни и арте-

риосклероза. Причина заболевания в одних

случаях остается неясной, в других выявляют-

ся пороки развития сосудов в виде микро-

аневризм или микроангиом. Гематомы обыч-

но располагаются относительно поверхностно

в белом веществе мозга. Течение заболевания

обычно подострое или хроническое. Опера-

тивное лечение, проведенное в ранних стадиях

заболевания, обычно дает хорошие ре-

зультаты.

Классические кровоизлияния в мозг разви-

ваются у лиц, страдающих гипертонической

болезнью и атеросклерозом мозга, и поражают

глубокие подкорково-капсулярные отделы

мозга. В одних случаях в мозге образуется

гематома, заполненная сгустками и жидкой

кровью, в других — выявляется очаг геморра-

гического размягчения мозговой ткани.

Диагностика. Заболевание развивается

бурно, быстро возникает сопорозное и кома-

тозное состояние, 50 — 80% больных умирают

в первые сутки. Уточнить локализацию крово-

излияния и отдифференцировать ее от

ишемического инсульта позволяет ангио-

графия.

Лечение. Вопрос о показаниях к опера-

ции и ее сроках дискутабелен. Оперативное

вмешательство предпочтительно производить

в возможно ранние сроки после инсульта.

•Операция заключается во вскрытии полости

гематомы с удалением жидкой крови, сгуст-

ков и разрушенных участков мозгового ве-

щества. Иногда проводится двухэтапное вме-

шательство: в первые сутки — пункция гема-

томы через фрезерное отверстие с отсасы-

ванием жидкого содержимого, а на 2 —4-е сут-

ки — костно-лластическая трепанация с вскры-

тием полости гематомы. Противопоказаниями

к операции являются преклонный возраст,

высокая азотемия, диабет, выраженная сердеч-

ная недостаточность, многоочаговое пораже-

ние мозга.

Ишемический инсульт развивается в резуль-

тате тромбоза или эмболии мозговых сосу-

дов. Тромбоз церебральных сосудов возникает

обычно у лиц с атеросклеротическим или

ревматическим поражением мозговых сосудов

на фоне повышенной свертываемости крови.

Эмболия мозговых сосудов часто развивается

у больных ревматическим эндокардитом

вследствие изъязвления и некроза сердечных

клапанов, приводящего к отрыву эмбола, за-

купоривающего какой-либо из мозговых сосу-

дов. В результате ишемии мозговой ткани

развивается очаг серого размягчения.

Диагностика. Очаговые симптомы за-

вися г от величины и локализации очага ише-

мического размягчения. Часто тромбозы и

эмболии мозговых сосудов поражают среднюю

мозговую артерию, обусловливая развитие

нарушений движений, чувствительности и речи.

Диагноз подтверждается ангиографически.

Лечение — сосудорасширяющая терапия,

антикоагулянты, применение реополиглюкина,

трентала для уменьшения вязкости крови,

гибербарическая оксигенация.

В настоящее время осуществлены успешные

попытки тромб- и эмболэктомии пораженных

артерий, разработана операция наложения

анастомоза между поверхностной височной

артерией и дистальной ветвью средней моз-

говой артерии.

Опухоли головного мозга

Опухоли головного мозга составляют 4 —

5% среди всех его органических поражений.

В международной (ВОЗ) гистологичес-

кой классификации опухолей цент-

ральной нервной системы выделены

следующие основные группы.

1. Опухоли нейроэпителиальной ткани

(астроцитомы, олигодендроглиомы, элендимо-

мы

папилломы хориоидного сплетения и др.).

2. Опухоли, исходящие из оболочек нервов

(невриномы и др.).

3. Опухоли, исходящие из мозговых обо-

лочек (менингиомы и др.).

4. Первичные злокачественные лимфомы.

5. Опухоли, исходящие из кровеносных

сосудов (гемангиобластомы и др.).

6. Опухоли из зародышевых клеток (гер-

миномы, тератомы и др.).

7. Другие дизонтогенетические опухоли и

опухолеподобные процессы (краниофарингио-

мы, дермоидные кисты и др.).

8. Сосудистые пороки развития (капилляр-

ная телеангиэктазия, кавернозная ангиома и

др.).

9. Опухоли передней доли гипофиза (аде-

номы, аденокарциномы и др.).

10. Опухоли, прорастающие из близлежа-

щих тканей (опухоли яремного гломуса. хор-

домы, хондромы и др.).

11. Метастатические опухоли.

12. Неклассифицируемые опухоли.

Кроме этого, в классификации ВОЗ до-

полнительно оговорены 4 степени злока-

чественности, определяемой не только гисто-

логическим строением опухоли, но и прогно-

зом жизни после ее «тотального» удаления:

I степень — выживание в течение 5 лет и бо-

лее после операции; II степень — 3-5 лет:

III — 2 — 3 гола; IV — 6— 15 мес. При этом опу-

холи, которые по старым классификациям

определялись как доброкачественные, теперь

оцениваются как опухоли I степени злокачест-

венности, т. е. как относительно доброкачест-

венные. Представленная классификация была

издана под редакцией Zulch в 1979 г., однако

до настоящего времени в литературе неред-

ко используют старые термины, например,

«ангиоретнкулома» (теперь «гемангиоблас-

тома») и т. д. Наиболее часто в нейроонко-

484

логической практике встречаются следующие

опухоли.

\строиитома — отиосилельно доброкачест-

венная внутримозг овая опухоль из элементов

асгроцигарной гдии, составляющая 40% среди

глпальных опухолей мои а. Растет инфильтра-

та вно и обычно локализуется в больших

полушариях мозга с частым прорастанием в

подкорковые структуры. Астроцитомы могут

также поражать мозжечок, ствол мозга, дно

III желудочка, хиазму и зрительные нервы.

Злокачественный вариант — анапластическая

астроцитома.

О.тгодендроглиома — относительно добро-

качественная внутримозговая опухоль, состоя-

щая из олигодендроцитов и составляющая 9%

всех глиом. Опухоль локализуется преиму-

щественно в белом веществе больших по-

лушарий мозга, представляя собой плотную,

однородную серо-розовую ткань, порой

содержащую небольшие кисты и петрификаты.

Нередко одигодендроглиомы располагаются в

полостях желудочков. Злокачественный ва-

риант — анапластическая олигодендроглиома.

Эпендимома — относительно доброкачест-

венная опухоль, растущая из клеток эпендимы.

Встречается в 6 — 9% всех глиом. Харак-

терна интравентрикулярная локализация. Зло-

качественная форма — анапластическая эпен-

димома.

Папиллома хориоидного сплетения — отно-

сительно доброкачественная опухоль, происхо-

дящая из клеток ворсин хорйоидных сплете-

ний и составляющая около 3% глиаль-

ных опухолей. Типична интравентрикулярная

локализация: чаще в IV, реже в боковых

желудочках. Злокачественный вариант — ана-

пластическая папиллома хориоидного сплете-

ния.

Пианеоцитома — относительно доброкаче-

ственная опухоль, развивающаяся из клеток

шишковидной железы.

Гигантоклеточная глиобластома (мульти-

формная глиобластома) — злокачественная

внутримозговая опухоль, встречающаяся в

17% глиом головного мозга, преимуществен-

но у больных пожилого и среднего воз-

раста. Основная локализация — большие полу-

шария мозга. Опухоли занимают чаще не одну,

а несколько долей мозга и нередко распрост-

раняются через мозолистое тело в противо-

положное полушарие. Границы опухоли нечет-

кие. Опухоль содержит участки кровоизлияний

и некрозов и имеет пеструю окраску.

Медуллобластома — резко злокачественная

опухоль; составляет 26% всех опухолей мозга

у детей. Преимущественная локализация в

мозжечке с тенденцией к распространению и

метастазированию по субарахноидальным

пространствам.

Невринома (неврилеммома) относительно

доброкачественная внемозговая опухоль, раз-

вивающаяся из леммоцитов оболочек черепных

нервов, чаще VIII нерва. Последние состав-

ляют около 24% всех опухолей задней череп-

ной ямки и встречаются чаще у женщин

среднего возраста. При нейрофиброматозе

(болезнь Реклингхауэепа) возможно двусторон-

нее развит ие нейрином слуховых нервов,

сочетающееся с певрипомами дру! их черепных

и периферических нервов.

Метш.чюма — чаще относительно добро-

качественная внемозговая опухоль оболочеч-

hoi о происхождения, составляющая около

12—18% всех внутричерепных опухолей. Обыч-

но имеет узловую форму с плотной сгромой.

Как правило, опухоль лишь сдавливает мозг,

но бывает ее плотное сращение с мозгом, а

также прорастание в кости и мягкие ткани

черепа. Возможна практически любая лока-

лизация, но чаще опухоль растет из оболоч-

ки в области основания черепа.

Гематиобластома — относительно добро-

качественная опухоль сосудистого происхожде-

ния, составляющая около 5 % опухолей го-

ловного мозга. Наиболее частая локали-

зация — мозжечок, затем продолговатый мозг,

реже большие полушария головного мозга.

Часто опухоль образует кисту, в стенке

которой располагается опухолевый узел.

Описан множественный ангиоретикуломатоз

с узлами опухоли в мозге, сетчатке глаз,

возможными пороками развития внутренних

органов (болезнь Гиппеля — Линдау).

Краниофарингиома — врожденная доброка-

чественная опухоль, развивающаяся из эм-

бриональных остатков гипофизарного хода.

Характеризуется медленным экспансивным

ростом с частым образованием кист и петри-

фикатов. Проявляется преимущественно в

детском и юношеском возрасте, хотя

довольно часто встречается и позднее (40 —

50 лет).

Аденома гипофиза — относительно добро-

качественная опухоль, развивающаяся из перед-

ней доли гипофиза — аденогипофиза. Опухоли

задней доли гипофиза (нейрогипофиза) редки.

Больные с аденомами гипофиза составляют

около 10—18% больных с опухолями мозга;

чаще заболевают мужчины, в основном в

возрасте от 25 — 35 лет. По клеточному сос-

таву подразделяются на хромофобные, эози-

нофильные и базофильные аденомы. Зло-

качественная форма — аденокарцинома. В

настоящее время классификация аденом гипо-

физа пересматривается. В основу новой (кли-

нической) классификации положен характер

гормональной активности опухоли (гормо-

нально-неактивные и гормонально-активные

опухоли, продуцирующие гормон роста, про-

лактин и т. д.).

Метастатические опухоли. Наиболее часто

в мозг метастазирует рак легких, пищевода

или молочной железы. Преимущественная

локализация — большие полушария. При еди-

ничных метастазах операцию на мозге можно

считать целесообразной даже при неудален-

ном основном очаге. Множественные метас-

тазы в мозг в большинстве случаев неопе-

рабельны, хотя в последнее время показания к

таким операциям расширяются.

Методологически важно деление всех опу-

холей головного мозга по локализации —

фактору, определяющему клинику, принципы

485

диагностики и лечения. По отношению к

мозжечковому намету опухоли делят на суб-

тенториальные, или опухоли задней череп-

ной ямки, и супратенториальные. Возмож-

но одновременное супрасубтенториальное рас-

пространение опухоли (менингиома моз-

жечкового намета, невринома гассерова уз-

ла и др,).

Опухоли больших полушарий головного моз-

га. Внутримозговые опухоли могут локализо-

ваться в любой доле мозга, захватывать

2 — 3 доли одного полушария, иметь двусто-

роннее распространение. Среди внемозговых

оболочечных опухолей различают конвекси-

тальные и базальные менингиомы. Конвекси-

тальные менингиомы, исходящие из верхнего

продольного синуса и серповидного отрост-

ка, именуются парасагиттальными (они неред-

ко бывают двусторонними). Базальные менин-

гиомы могут исходить из оболочки, высти-

лающей дно передней черепной ямки,—оль-

факторные менингиомы, из средненаружных

отделов средней черепной ямки — менингиомы

большого крыла основной кости. Эти ме-

нингиомы при врастании в полость орбиты

обозначаются как кранноорбитальные. Ме-

нингиомы, расположенные близ турецкого

седла, часто выделяют в группу околоселляр-

ных менингиом.

Диагностика. Клиническая картина

опухолей больших полушарий, очередность

появления и выраженность симптомов (оча-

говых., общемозговых и дислокационных), темп

развития заболевания зависит от характера и

локализации опухоли.

При менингиомах больших полушарий

мозга самым ранним симптомом может быть

появление гиперостоза либо других мест-

ных изменений костей свода, или основания

черепа. При конвекситальных менингиомах, а

также при субкортикальных глиомах типично

раннее появление симптомов раздражения

коры головного мозга, проявляющихся фо-

кальными эпиприпадками; позднее присое-

диняются симптомы выпадения (парезы, нару-

шения чувствительности, речи и т. п.) и

нарастающая внутричерепная гипертензия. В

других случаях (при глубинных глиомах)

начало заболевания может проявляться ло-

кальными симптомами выпадения, после ко-

торых начинают появляться симптомы по-

вышения внутричерепного давления. При пара-

сагиттальных менингиомах. располагающихся

в передней и задней трети верхнего про-

дольного синуса, ранним симптомом может

быть появление внутричерепной гипертензии.

а локальные симптомы развиваются позднее.

Уточнение диагноза требует, как правило,

проведения специальных методов доследова-

ния: компьютерной томографии, церебраль-

ной ангиографии и др.

Лечение опухолей больших полушарии

моз1а в основном хирургическое. Большинст-

во менингиом удаляют радикально. Значитель-

ные трудности возникают при попытке ради-

кального удаления менингиом, поражающих

такие крупные венозные коллекторы, как

поперечный или верхний продольный синусы,

или обрастающих крупные артериальные со-

суды. При менингиомах конвекситальной

поверхности мозга, прорастающих кость, и

при наличии большого гиперостоза операция

может проводиться в два этапа: 1) резекция

гиперостоза и измененной кости (что может

сопровождаться большой кровопотерей), 2}

удаление внутричерепной части опухоли.

Глиальные опухоли больших полушарий

могут быть удалены з пределах здоровых

тканей только в том случае, если они не

поражают функционально важные структуры,

не прорастают в подкорковые образования или

не распространяются по мозолистому телу в

другое полушарие (в таких случаях воз-

можно лишь частичное удаление опухоли).

При неоперабельных опухолях больших полу-

шарий иногда показана декомпрессивная тре-

панация.

Хирургическое лечение часто дополняется

лучевой и химиотерапией.

Внутрижелудочковые супратенториальные

опухоли. К ним относятся опухоли, распола-

гающиеся в полости боковых и III желудоч-

ка : первичные внутрижелудочковые опухоли

(эпендимомы, папилломы хориоидного сплете-

ния, коллоидные кисты) и вторичные (раз-

вивающиеся в полушариях мозга и врастаю-

щие в полость желудочков астроцитомы,

олигодендроглиомы и др.).

Диагностика. Внутрижелудочковые

опухоли в течение длительного времени могут

протекать бессимптомно. Ведущими в клини-

ческой картине являются симптомы окклю-

зионной гидроцефалии: пароксизмы головных

болей со рвотой и вынужденным положе-

нием головы, вегетативные кризы. В более

поздних стадиях нередки нарушения в

эмоционально-психической сфере. При опу-

холях III желудочка могут отмечаться гормо-

нальные нарушения (алипозогенитальная дист-

рофия, несахарный диабет, нарушения поло-

вой функции и др.). При опухолях дна 1X1

желудочка, воздействующих на хиазму и зри-

тельные нервы, развиваются нарушения зре-

ния (см. Опухоли хиазмально-селлярной об-

ласти). Характерно повышение содержания

белка в цереброспинальной жидкости. Наличие

выраженных очаговых симптомов не обяза-

тельно, однако при опухолях боковых желу-

дочков могут быть обонятельные и слуховые

галлюцинации, эпилептические припадки, дви-

гательные расстройства, элементы афазии,

агнозии и т. д. При опухолях задних отделов

III желудочка могут выявляться симптомы по-

ражения верхних отделов ствола мозга (на-

рушение зрачковых реакций, паралич взора

вверх).

В уточненной диагностике предпочтение

отдается ренттеноконтрастным исследованиям

желудочков мозга и компьютерной томо-

графии.

При дифференциальной диагностике жела-

тельно решение вопроса о первичном или вто-

ричном внутрижелудочковом росте опухоли.

Лечение хирургическое. Первичные

486

внутрижелудочковые опухоли (хориондпапил-

ломы, эпсндимомы) более доступны для

радикального удаления при локализации в

боковых желудочках; при расположении их в

Ш желудочке риск радикальной операции зна-

чительно выше. Вторичные внутрижелудоч-

ковые глиальные опухоли, как правило, ради-

кально неудали мы. При неоперабельных

внутрижелудочковых опухолях часто произво-

дят разгрузочные операции. Некоторые виды

внутрижелудочковых опухолей (эпендимомы)

чувствительны к лучевой терапии.

Опухоли хиазмально-селлярной области — об-

ширная группа опухолей, включающая адено-

мы гипофиза и краниофарингиомы, опухоли

хиазмы и зрительных нервов, опухоли дна

III желудочка и околоселлярные менингиомы,

исходящие из площадки основной кости,

бугорка турецкого седла или медиальных

отделов крыльев основной кости.

Аденомы гипофиза принято классифици-

ровать по их отношению к турецкому седлу:

субселлярные, эндоселлярные, эндосупрасел-

лярные опухоли. Возможно их пара- и ретро-

селлярное распространение.

Клиническая картина во многом зависит

от гистоструктуры и локализации опухоли:

- для хромофобных аденом характерно

увеличение размеров полости турецкого седла

за счет способности опухоли к экспансивно-

инфильтративному росту с эндосупраселляр-

ным распространением; типичен хиазмальный

синдром (снижение остроты зрения, выпаде-

ние височных полей зрения и первичная атро-

фия на глазном дне) вследствие сдавления

хиазмы и зрительных нервов супраселлярной

частью опухоли; часто встречаются гормо-

нальные нарушения по типу адипозогениталь-

ной дистрофии;

- для эозинофильных аденом наиболее

типичны гормональные нарушения в виде ак-

ромегалии и гигантизма; сильные головные

боли височно-орбитальной локализации; зри-

тельные нарушения более редки, хотя раз-

меры турецкого седла могут быть увеличены

за счет эндоселлярного роста опухоли;

— базофильные аденомы гипофиза чаще

характеризуются синдромом Иценко — Ку-

шинга при почти нормальных размерах турец-

кого седла.

Возможны переходные формы (гистоло-

логически им могут соответствовать аденомы

смешанного строения).

При значительном экстраселлярном рас-

пространении опухолей гипофиза появляются

симптомы поражения глазодвигательных нер-

вов, ствола мозга, двигательные, эмоцио-

нально-личностные изменения.

Краниофарингиомы также подразделяются

на несколько групп в зависимости от лока-

лизации, играющей основную роль в форми-

ровании клинической картины заболевания:

— вентрикулярные краниофарингиомы пер-

вично развиваются в полости III желудочка,

но нередко прорастают его дно (интраэкстра-

вентрикулярные); для них наиболее характер-

ны окклюзионные симптомы в сочетании с

эндокринно-обменными нарушениями (ожи-

рение, отставание в росте, половое недораз-

витие, полиурия, полидипсия и т. д.);

— стебельные краниофарингиомы разви-

ваются из гипофизарного стебля и распола-

гаются преимущественно супраселлярно; ос-

новными в клинической картине являются

зрительные нарушения в сочетании с эндо-

кринно-обменными нарушениями; при значи-

тельном супраселлярном распространении опу-

холи и сдавлении полости III желудочка

присоединяются окклюзионные симптомы;

при значительных размерах опухоли и особен-

но при наличии больших кист к отмечен-

ным выше симптомам могут присоединять-

ся признаки поражения прилежащих образова-

ний мозга (черепных нервов — преимуществен-

но глазодвигательных, пирамидных путей

вплоть до гемиплегии, стволовые, мозжечко-

вые и другие симптомы);

— эндоселлярные и эндосупраселляриые

краниофарингиомы клинически проявляются

как эндо- и эндосуираселлярные опухоли

гипофиза — расширением полости турецкого

седла, эндокринными нарушениями и зри-

тельными расстройствами;

— субселлярные краниофарингиомы встре-

чаются редко; они могут прорастать в глот-

ку и основание черепа.

Глиомы дна III желудочка могут клини-

чески проявляться только хиазмальным синд-

ромом и эндокринными нарушениями, но при

значительных размерах и окклюзии одного

или двух межжелудочковых отверстий, как

правило, присоединяются окклюзионно-гид-

роцефальные симптомы.

Глиомы хиазмы и зрительных нервов —

опухоли, располагающие непосредственно в

зрительных нервах или хиазме. При пора-

жении одного нерва выявляется односторон-

нее снижение зрения, при распространении в

хиазму появляются дефекты полей зрения и

на противоположной стороне.

Дифференциально-диагностический приз-

нак, характерный для этих опухолей, — расши-

рение зрительного канала. Возможно одновре-

менное интракраниальное и интраорбитальное

распространение опухоли.

Менингиомы околоселлярпой локализации

клинически проявляются в зависимости от

места исходного роста. При менингиомах

площадки основной кости и бугорка турецкого

седла наиболее типичны двусторонние наруше-

ния зрения по типу хиазмального синдрома.

Характерным признаком может быть наличие

гиперостоза или пневматизации кости в месте

исходного роста опухоли при нормальной

структуре турецкого седла. При менингиомах,

исходящих из медиальных отделов крыльев

основной кости, чаще отмечаются односто-

ронние нарушения зрения (воздействие на

зрительный нерв); при влиянии опухоли на

зрительный тракт могут обнаруживаться гомо-

нимные дефекты полей зрения. Краниографи-

чески нередко выявляются нарушения струк-

туры верхней глазничной щели с этой же

стороны.

487

При значительных размерах околоселляр-

ных менингиом могут развиться другие

нарушения (эмоционально-психической сфе-

ры, гормональные расстройства, поражение

глазодвигательных нервов, пирамидные нару-

шения и т. д.).

Принципы уточненной диагностики для всех

опухолей этой локализации одинаковы: наибо-

лее информативны каротидная ангиография,

пневмотомоцнстернография и компьютерная

томография. При опухолях, вызывающих ок-

клюзионно-гидроцефальные симптомы, боль-

шое значение приобретают методы рентгено-

контрастного исследования ликворной системы

головного мозга.

. Лечение опухолей хиазмально-селляр-

ной области в основном хирургическое. Не-

смотря на преимущественно доброкачествен-

ный характер, иногда опухоли радикально

неоперабельны, что обусловливает возмож-

ность рецидивов. Радикальное удаление эндо-

супраселлярных аденом и краниофарнигиом,

а также околоселлярных менингиом возмож-

но только при применении микрохирургичес-

ких методов, позволяющих отделять опухоли

от соседних образований. Наибольшие затруд-'

нения возникают при сращении краниофарин-

гиом с дном III желудочка. Иногда опера-

ции по поводу краниофарингиом носят харак-

тер паллиативных — пункция кисты, иссечение

стенки кисты, интракапсулярное удаление опу-

холи, разгрузочные операции. При глиомах

дна III желудочка радикальная операция, как

правило, невозможна, показано проведение

паллиативных операций, направленных на вос-

становление ликвороциркуляции. При глиоме

одного зрительного нерва возможно хирурги-

ческое удаление пораженного нерва. При рас-

пространении опухоли в хиазму осуществляют

лишь паллиативную операцию. При рас-

пространении опухоли в орбиту проводят од-

номоментное удаление опухоли из полости

черепа и из орбиты. Для удаления эндо- и

субселлярных опухолей, в частности микроа-

деном гипофиза, применяют трансназальные

операции.

П роведение лучевой терапии показано

после частичного удаления большинства

аденом гипофиза. Лучевая терапия выступает

в роли основного метода лечения в следую-

щих случаях: 1) внутритканевая — при адено-

мах гипофиза с акромегалоидно-болевым

синдром (введение иттрия-90 непосредствен-

но в ткань опухоли трансназально-стереотак-

сическим способом); 2) дистанционная — при

неоперабельных опухолях хиазмы, зритель-

ных нервов и дна III желудочка. В настоя-

щее время в клинике, помимо традицион-

ного облучения рентгеновскими и гамма-луча-

ми, стала применяться протонная лучевая

терапия.

Опухоли задней черепной ямки (субтенто-

риальные опухоли) — большая группа опухо-

лей, которую в основном представляют раз-

личные глиальные опухоли мозжечка, опухоли

IV желудочка, невриномы VIII нерва, опухоли

ствола мозга. Клиническая картина этих опу-

холей полиморфна и зависит от локализа-

ции опухоли; наиболее характерен окклю-

зионно-гипертензионный синдром в сочетании

с очаговыми симптомами поражения ствола

мозга, черепных нервов, мозжечка.

Опухоли мозжечка (астроцитомы, геман-

гиобластомы, медуллобластомы). Характер

развития заболевания зависит от гистоло-

логической структуры опухоли. При медулло-

бластоме возможно острое начало с повы-

шением температуры, менингеальными знака-

ми и изменениями цереброспинальной жид-

кости, симулирующими воспалительное за^

болевание. Быстро развиваются очаговые

признаки поражения образований задней череп-

ной ямки, окклюзионные симптомы. При

гемангиобластомах развитие заболевания бо-

лее медленное с возможными при некото-

рых формах острыми пароксизмами ухуд-

шения состояния. В клинической картине при

опухолях мозжечка чаще всего выявляются

мозжечковые нарушения (атаксия, нарушения

статики) в сочетании с внутричерепной ги-

пертензией.

Опухоли IV желудочка могут быть первич-

ными (эпендимома, папиллома хорионого

сплетения) и вторичными (медуллобластома,

астроцитома). Для первичных опухолей с

исходным местом роста в области «писчего

пера» типичным ранним симптомом являют-

ся приступы типа Брунса. Характерны высо-

кое внутричерепное давление, застой на глаз-

ном дне. При прорастании опухоли в боко-

вой выворот IV желудочка появляются

симптомы поражения черепных нервов мосто-

мозжечкового угла.

Невринома VIII нерва. Клиническое те-

чение длительное. Чаще первым симптомом

является прогрессирующее снижение слуха на

одно ухо. Позднее присоединяются стволо-

вые, мозжечковые нарушения, симптомы

поражения других черепных нервов с этой же

стороны (V, VII, IX, X, XII), явления внутри-

черепной гипертензии. Патогномоничный диаг-

ностический признак — расширение внутренне-

го слухового прохода с этой же стороны и вы-

сокий гиперальбуминоз в ликворе.

Опухоли ствола мозга представлены преи-

мущественно глиальными опухолями (астро-

цитомы, мультиформные глибластомы). Кли-

нически проявляются альтернирующими синд-

ромами (поражения ядер черепных нервов и

проводниковых структур ствола мозга), моз-

жечковыми нарушениями.

Сопутствующая внутричерепная гипертен-

зия вследствие окклюзии ликворных путей нео-

бязательна даже при наличии грубой очаговой

неврологической симптоматики.

Диагностика опухолей задней черепной

ямки производится с помощью вентрикуло-

графии с рентгеноконтрастными веществами,

компьютерной томографии, вертебральной

ангиографии.

Лечение. Большинство опухолей моз-

жечка доступны для радикального удаления.

Опухоли, исходящие из дна IV желудочка,

могут бы i ь радикально удалены. Опухоли

488

ствола мозга чаше неоперабельны (при нали-

чии признаков окклюзии целесообразна де-

компрссенвная трепанация задней черепной

ямки). Неврнномы VIII нерва удаляют либо

тотально, либо интракапсулярно. При послед-

нем способе больше вероятность сохранения

анатомической целостности и функции лицево-

го нерва. При больших невриномах, расту-

щих в оральном направлении и вклиниваю-

щихся в тенториальную дыру, применяется

методика одномоментного супра- и суб-

тенториального доступа к опухоли. Отработана

методика удаления небольших неврином

транслабиринтным доступом.

При опухолях задней черепной ямки хирур-

гическое лечение часто сочетается с лучевой

терапией (наиболее чувствительны к лучево-

му воздействию эпендимомы, медуллоблас-

томы и папилломы хориоидного сплетения).

Лучевая терапия опухолей центральной нерв-

ной системы применяется в основном для ле-.

чения больных, страдающих злокачественны-

ми опухолями, и при некоторых видах

доброкачественных опухолей. Особенно чувст-

вительны к лучевому воздействию «незрелые»

опухоли с большим количеством митозов и

богатой васкуляризацией.

Применяемые в настоящее время методы

лучевой терапии делятся на дистанционные

и внутритканевые. Наиболее широкое рас-

пространение имеет дистанционная гамма-

терапия, позволяющая получить лучшее рас-

пределение энергии излучения в зоне тера-

певтического воздействия. Оптимальная погло-

щенная доза в очаге на курс • лечения

обычно 50 Гр при ежедневной дозе 1,5 —

2 Гр. Лучевую терапию целесообразно начи-

нать в возможно ранние сроки, обычно через

2 нед после операции. Повторные курсы лу-

чевой терапии назначают при наличии кли-

нических данных о продолженном росте

опухоли с учетом предыдущих курсов луче-

вого лечения. \

Прочие заболевания

головного мозга

Гидроцефалия (водянка головного мозга) —

патологическое состояние, характеризующееся

увеличением количества цереброспинальной

жидкости в полости черепа.

Классификация. Различают гидро-

цефалию наружную, когда цереброспиналь-

ная жидкость скапливается в расширенных

субарахноидальных пространствах; внутрен-

нюю - с избыточным содержанием жид-

кости в желудочках мозга — и общую. С

нейрохирургической токи зрения наиболее

важно деление гидроцефалии на открытую

(сообщающуюся) и окклюзионную. Открытая

гидроцефалия развивается в результате

повышенной продукции цереброспинальной

жидкости (гиперсекреторная форма), замед-

ления ее всасываемости (арезорбтивная форма)

или при сочетании этих факторов. Окклю-

зионная гидроцефалия является следствием

закупорки путем ликиороттока и области меж-

желудочковых отверстий, боковых или средин-

ной апертур или водопровода мозга опу-

холевым или рубцово-спаечным процессом.

Гидроцефалию делят также на врожден-

ную и приобретенную. Врожденная i идро-

цефалия возникает в результате внутриутроб-

ных травм, инфекций или пороков разви-

тия. Приобретенная развивается в связи с

перенесенной инфекцией, травмой или опу-

холью головного мозга.

Диагностика. Появление гидроцефа-

лии в детском возрасте ведет к значительному

увеличению размеров головы, истончению

костей черепа, расхождению швов. У взрослых

и детей старшего возраста увеличения раз-

меров головы не происходит, но более

выражены симптомы внутричерепной гипер-

тензии. Характерны приступы распирающей

головной боли в ночное и утреннее время,

сопровождающиеся тошнотой и рвотой. Вне

приступов боль появляется при натуживании,

кашле, сдавлении шейных вен. Нарастают зас-

тойные изменения на глазном дне в виде

гиперемии, отека и кровоизлиянии в области

сосков зрительных нервов. На краниограммах

наблюдается усиление пальцевых вдавлений,

порозность спинки турецкого седла. Спин-

номозговое давление повышено (свыше 200 мм

вод. ст.). Для диагностики характера гид-

роцефалии применяют пневмоэнцефало- и

вентрикулографию. Для дифференцирования

открытой и о.кклюзионной гидроцефалии ис-

пользуют пробу Арендта.

У части больных, особенно при окклю-

зии на уровне задней черепной ямки, могут

развиваться окклюзионные приступы, обус-

ловленные повышением внутрижелудочкового

давления и сдавлением мозгового ствола.

Приступы ..сопровождаются резкой головной

болью, вынужденным положением головы,

затемнением сознания, нистагмом, глазодви-

гательными нарушениями, диффузным по-

вышением мышечного тонуса, нарушениями

дыхания вплоть до его остановки.

Лечение. Консервативная противовоспа-

лительная и дегидратационная терапия может

быть эффективной при некоторых формах

открытой гидроцефалии. Дегидратационная

терапия включает внутривенные вливания

40% глюкозы, 10% хлорида натрия, мочевины

или 20% маннита. внутримышечные и внутри-

венные введения лазикса (2 мл), прием диа-

карба (0,5 г) внутрь, люмбальные пункции. В

некоторых случаях для уменьшения секреции

сосудистых сплетений может быть применена

рентгенотерапия. При окклюзионных присту-

пах необходима срочная вентрикулярная пунк-

ция, после которой при необходимости уста-

навливают длительный дренаж желудочковой

системы. Оперативное лечение при окклю-

зионной гидроцефалии направлено на устране-

ние закупорки ликворных путей (удаление опу-

холи, разъединение рубцовых сращений)..

Если причину окклюзии устранить нельзя,

производят паллиативные разгрузочные опе-

рации : вентрикулоциетерностомию по Тор-

489

кильдсену, перфорацию конечной пластинки,

прокол мозолистого тела, вентрикулостомию

бокового желудочка, вентрикулоаурикулосто-

мню. При открытой гидроцефалии, не под-

дающейся консервативной терапии, произ-

водят отведение ликвора из люмбального

сака в брюшную полость или мочеточник

или под контролем вентрикулоскопа коа-

гулируют сосудистые сплетения боковых желу-

дочков.

Эпилепсия — заболевание головного мозга,

проявляющееся периодическими приступами

разнообразных судорог и эпилептических экви-

валентов в виде зрительных, чувствитель-

ных, слуховых и других проявлений,

нарушениями сознания и изменениями лич-

ности. Выделяют две формы эпилепсии —

генуинную эпилепсию, или эпилептическую

болезнь, и симптоматическую эпилепсию.

Генуииная эпилепсия представляет собой

заболевание с невыясненной этиологией, в

происхождении которой многие авторы при-

дают большое значение как наследственным

факторам, так и инфекциям, интоксикациям

и нарушениям обмена веществ в натальном

периоде.

Диагностика. Симптоматика генуин-

ной эпилепсии полиморфна. Большие припадки

часто начинаются с длящейся несколько се-

кунд ауры — стереотипно повторяющихся

предвестников припадка в виде изменений

настроения, своеобразных галлюцинаций, на-

рушений функции внутренних органов. Тони-

ческая фаза припадка наступает одновремен-

но с утратой сознания, продолжается 15 —

20 с и проявляется резким напряжением мышц

туловища и конечностей, задержкой дыхания,

цианозом. Клоническая фаза длится 2 — 3 мин,

сопровождаясь сильными толчкообразными

сокращениями мышц, сменяющимися их рас-

слаблением. По окончании, припадка часто

наступает глубокий сон.

Малые припадки представляют собой крат-

ковременные (на несколько секунд) выключения

сознания, не сопровождающиеся судорогами.

У ряда больных развиваются своеобразные

длительные расстройства сознания по типу так

называемого сумеречного сознания или амбула-

торного автоматизма, во время которых боль-

ной на несколько часов, а иногда и дней

утрачивает ориентировку в месте и времени, со-

вершая при этом ряд сложных, внешне упорядо-

ченных действий, о которых в дальнейшем не

помнит. Иногда под влиянием устрашающих

галлюцинаций больные совершают агрессив-

ные действия или суицидальные попытки.

Изменения личности проявляются посте-

пенной деградацией интеллекта, замедлен-

ностью, вязкостью мышления, затруднением

переключения с одной темы на другую, сниже-

нием памяти и критики к своему состоянию.

Характерна мелочная аккуратность, раздражи-

тельность, злопамятность, жестокость.

Симптоматическая эпилепсия сопутствует

опухолевым, сосудистым, воспалительным,

травматическим, интоксикационным и инфек-

ционным поражениям головного мозга. Раз-

личают общую эпилепсию, обусловленную |

диффузным поражением мозговых структур,

и очаговую, или фокальную, эпилепсию, при

которой характер припадка определяется ло-

кальным патологическим образованием, раз-

дражающим определенные отделы мозговой

коры и вызывающим различные зритель-

ные, слуховые, вестибулярные, чувствительные

и другие проявления. Джексоновские эпилеп-

тические припадки наблюдаются при раздра-

жении двигательных проекционных зон моз-

говой коры и начинаются с клонических су-

дорог в ограниченной группе мышц, посте-

пенно распрорастраняющихся на соседние

мышцы. Сознание нередко сохранено.

Припадки могут быть одиночными или

протекать в виде серий или эпилептического

статуса.

Эпилептический статус — опасное для жиз-

ни состояние, при котором в связи с нарас-

танием явлений отека мозга припадки следу-

ют один за другим на фоне глубокой утра-

ты сознания. В случае неэффективности про*

водимого лечения развивается глубокая кома

с летальным исходом.

Травматическая эпилепсия наблюдается у

5 — 10 % больных, перенесших черепно-моз-

говую травму мирного времени, и у 22 %

лиц, получивших огнестрельную травму моз-

га. Развитие травматической эпилепсии обу-

словлено влиянием на мозговую кору грубых

Рубцовых изменений со стороны оболочек и

головного мозга.

Мозговой рубец состоит преимущественно

из плотной коллагеновой ткани, иногда окру-

жен рядом кист или порэнцефалических по-

лостей. За пределами рубца часто имеется

дегенерация нервных клеток и их волокон,

развитие прогрессирующего глиоза, постепен-

но нарастающей облитерации сосудов и арте-

рий мозга. Чаще всего мозговой рубец свя-

зан с оболочками, образуя оболочечпо-мозго-

вой рубец, который стягивает мозговое ве-

щество и резко деформирует важнейшие об-

разования головного мозга. В прилежащих

к рубцу зонах коры нарушается равновесие

основных биохимических и физиологических

процессов нервной ткани, способствуя разви-

тию эпилептической реакции головного мозга.

В нейрохирургии большое практическое зна-

чение приобретает определение локализации

эпилептического очага и определяющих его

этиологических причин, в чем, помимо кли-

нических данных, важную роль играют элект-

роэнцефало- и пневмоэнцефалография.

Лечение эпилепсии. Медикаментоз-

ная' терапия имеет задачу подавить или зна-

чительно снизить частоту припадков и приме-

няется как при отсутствии показаний к опе-

ративному вмешательству, так и после опера-

ции на полушариях головного мозга с про-

филактической целью. Критерием выбора пре-

парата является тип припадков, дозы же

подбирают индивидуально в зависимости от

частоты. При эпилептическом статусе препа-

ратом первой очереди выбора является се-

дуксен. Его вводят внутривенно медленно

490