у
>й скопление крови между наружной
«онерхносiыо твердой мозговой оболочки и
косгыо черепа. Гематомы чаще развиваются
в рез\плате разрыва ветвей средней оболо-
чечной артерии и обычно не имеют светлого
промежутка, проявляясь симптоматикой на-
растающего в течение 6 — 24 ч после сдавления
мозга и четкими очаговыми симптомами. Реже
эпндуральные гематомы образуются в ре-
зультате повреждения диплоических вен, вен
эмиссарнев и синусов твердой мозговой
оболочки. Спинномозговая жидкость обычно
без признаков геморрагии.
Субдуральные гематомы образуются в
результате скопления крови под твердой
мозговой оболочкой, в результате поврежде-
ния поверхностных артерий и вен мягкой
оболочки и коры в области контузионных
очагов или у места впадения в мозговые
синусы. Гематомы распространяются по
поверхности мозга на большом протяжении.
Характерен «светлый промежуток» между
моментом травмы и клиническими проявле-
ниями гематомы. Клиническая картина суб-
дуральных гематом представлена преиму-
щественно общемозговыми симптомами, кото-
рые могут развиваться по типу острой (до
48 ч), подострой (от 48 ч до 2 нед) или
хронической гематомы (свыше 2 нед). Оча-
говые симптомы выражены не всегда. Лик-
вор, как правило, содержит примесь крови.
Внутримозговые гематомы встречаются
сравнительно редко и бывают обусловлены
как непосредственным действием механичес-
кой силы, так и несколько позднее развиваю-
щимися некротическими изменениями сосудов
или явлениями диапедеза в зоне контузион-
ного очага. Течение заболевания подострое
с развитием симптоматики сдавления мозга
при выраженности вторично-очаговых и ство-
ловых симптомов. Наличие крови в спинно-
мозговой жидкости встречается редко.
Внутрижелудочковые гематомы образуют-
ся обычно в результате прорыва внутримозго-
вой гематомы через поврежденную стенку
желудочка, но могут быть и первично-
желудочковыми. Характерно острое развитие
коматозного состояния с резко выраженными
сердечно-сосудистыми реакциями, нарушения-
ми дыхания, гипертермией, менингеальным и
горметоническим синдромом. В спинномозго-
вой жидкости обнаруживается кровь.
Помимо клинической картины, в диаг-
ностике внутричерепных гематом существен-
ную роль играют эхоэнцефалография, ангио-
графия, пробные пункции через диагностичес-
кие трефинационные отверстия, компьютерная
томография.
Лечение при внутричерепных гематомах
со сдавлением мозга оперативное. В острых
случаях гематома может удаляться через ка-
нюлю, введенную в гематому через фрезевое
отверстие. При обширных гематомах осу-
ществляют костно-пластическую трепанацию с
удалением гематомы и остановкой кровоте-
чения. При субарахноидальных кровоизлия-
ниях назначают консервативное лечение.
Пролапс, или протрузин, моиа - осложнение
открытой черепно-мозговой зравмы, при ко-
торой происходи i выпячивание моз! ового
вешества в рану через дефек» черепа и мол о-
вых оболочек. По срокам возникновения
различают первичное, раннее и позднее выпя-
чивание мозга.
Диагностика. Первичное выпячивание
мозга возникает непосредственно после череп-
но-мозговой травмы; при этом наблюдается
выпячивание размозженной мозговой ткани,
выброшенной из черепной полости ранящим
снарядом, и выбухание прилегающих к ра-
невому дефекту участков мозга. К первичному
выпячиванию относят и редкие случаи острой
протрузии мозга на операционном столе в
результате бурного развития отека-набухания
мозга, наступающего вследствие нарушения
мозгового кровообращения. Раннее выпячи-
вание мозга (доброкачественная протрузия)
начинает развиваться у больных с незашитой
мозговой раной в течение первых 2—3 сут
после травмы, достигает наибольшей выражен-
ности к концу 1 — 8-х суток и регрессирует не
позже чем через месяц. Причинами раннего
выпячивания являются местный отек мозга,
общее повышение внутричерепного давления,
нарушения крово- и ликворообращения, дисло-
кации мозга. Позднее выбухание, или вто-
ричный пролапс (злокачественная протрузия),
возникает обычно на фоне тяжелых инфек-
ционных осложнений открытой черепно-моз-
говой травмы (гнойный энцефалит, абсцесс
мозга). При очаговом энцефалите появляется
гнойное отделяемое из мозговой раны, исчезает
пульсация мозга, нарастает очаговая невроло-
гическая симптоматика. При диффузном энце-
фалите состояние больного крайне тяжелое,
выбухание достигает больших размеров, имеет
дряблую консистенцию, не пульсирует. Быстро
происходит ущемление пролапса в дуральном
или костном кольце, некротический распад и
расплавление мозга в глубину вплоть до стен-
ки бокового желудочка с образованием стой-
кого ликворного свища.
Лечение. Дегидратационная терапия,
повторные люмбальные пункции. Следует
защищать выпавшие участки мозга от высы-
хания, повторной травмы (с помощью спе-
циальных защитных колец из марли), при-
соединения инфекции (массивная антибакте-
риальная терапия; при необходимости, поми-
мо парентерального введения, производят
эндолюмбальные, интравентрикулярные и
интракаротидные инъекции). При ущемлении
пролапса в костном или оболочечном кольце
показано оперативное расширение дефекта.
Назальная лнкворея — осложнение прони-
кающей травмы черепа, при котором через
дефект твердой мозговой оболочки (обычно в
области решетчатой пластинки) происходит
истечение ликвора, что таит опасность проник-
новения в полость черепа инфекции с после-
дующим развитием менингита.
Диагностика. Уточнение локализации
фистульного хода осуществляется с помощью
томографии, лневмоэнцефалографин, радио-
479