большему перерастяжению и т. д. Постепен-
но весь расположенный выше места препят-
ствия отдел желудочно-кишечного тракта ока-
зывается переполненным пищеварительными
соками, транссудатом и газами. Рвота, яв-
ляясь компенсаторным процессом, не в сос-
тоянии, однако, предотвратить прогрессиро-
вание перерастяжения кишечника.
Первостенное значение для скорости и сте-
пени дегидратации имеет уровень препятст-
вия: чем выше последний, тем быстрее она
развивается. Это объясняется тем, что ос-
новное количество пищеварительных соков
попадает в верхний отдел кишечника, поэто-
му чем меньше поверхность всасывания, тем
быстрее развиваются описанные процессы.
Высокая непроходимость гонкой кишки (вбли-
зи двенадцатиперстно-тощекишечного изгиба)
приводит к смерти уже через 1—2 сут.
Дегидратации при обтурационной форме
непроходимости кишечника обычно свойствен-
но некоторое преобладание потери электро-
литов по сравнению с водой (особенно в
ранние сроки, когда преимущественно с рвотой
теряются пищеварительные соки). Это приво-
дит к потере жидкости из внеклеточного
водного пространства, сопровождается сгуще-
нием и уменьшением ОЦК (внеклеточная,
или гипотоническая, дегидратация). Наиболее
характерные клинические ее проявления —
сильная тошнота и рвота. В более поздние
сроки, когда потеря жидкости обусловлива-
ется преимущественно транссудацией, потери
жидкости и электролитов происходят парал-
лельно примерно в равной степени.
Большое значение в поздние сроки при-
обретают потери воды с дыханием, испаре-
нием, потом. В результате к внеклеточной
присоединяется клеточная дегидратация, кли-
ническими признаками которой являются жаж-
да, сухость кожи и слизистых оболочек. Раз-
вивается общая, или изотоническая, дегидра-
тация.
Изменения кислотно-основного состояния
зависят от уровня препятствия: при высоких
обтурациях обычно развивается алкалоз, при
низких - ацидоз.
Кроме воды и солей, обтурационная не-
проходимость кишечника приводит к потере
белков, содержащихся в пищеварительных со-
ках и транссудате.
В поздние сроки обтурационной непрохо-
димости кишечника резкое увеличение внутри-
кишечного давления приводит к еше большему
сдавлению капилляров и вен кишечной стенки.
Нарушение интерстициального кровообраще-
ния имеет следствием развитие дистрофиче-
ских процессов, а иногда и очаговых некро-
биотических изменений. Таким образом,
в поздние сроки обтурационная непроходи-
мость кишечника может приобретать черты
странг уляционной.
Патофизиологические изменения, развиваю-
щиеся при странгуляпионных видах кишечной
непроходимости, более многообразны, чем
при обтурационных формах. Все ге факторы,
которые имеют значение при обтурационной
непроходимости (потери жидкости, электроли-
тов и белков), имеют место и при странгу-
ляционной форме. Однако они действуют
значительно быстрее, поскольку к процессам,
происходящим в петле кишки, расположенной
выше места препятствия, присоединяются по-
тери жидкости, электролитов и белков в про-
свет странгулированной петли и в брюшную
полость. Количество жидкости, пропотеваю-
щей в брюшную полость и странгулирован-
ную петлю кишки, иногда доходит до 2 — 3 л,
причем эта жидкость содержит значительно
больше белка, чем жидкость, теряемая при
обтурационной непроходимости. Теряется бе-
лок преимущественно из плазмы, что быстро
приводит к расстройству гемодинамики. Вслед-
ствие резкого усиления процессов катаболизма
при странгуляционной непроходимости имеют
значение и потери клеточного белка, особен-
но в послеоперационном периоде. Важную роль
играют процессы в странгулированной петле
кишки. Нарушение ее кровоснабжения при-
водит к некробиозу или тотальному некрозу
кишки уже в первые сутки заболевания, в ре-
зультате чего она становится проницаемой
для находящихся в ее просвете токсических
продуктов белкового распада, микробных ток-
синов и микроорганизмов, в первую очередь
Е. coli и различных видов клостридий. Мик-
робные тела и токсины проникают в брюшную
полость, всасываясь брюшиной, попадают в
кровь, вызывая тяжелую интоксикацию или
эндотоксический шок, а в дальнейшем пери-
тонит в послеоперационном периоде.
Таким образом, в отличие от обтурацион-
ной странгуляционная непроходимость сопро-
вождается интоксикацией, степень которой за-
висит от выраженности некробиотических про-
цессов в кишечнике. Другое отличие стран-
гуляционной непроходимости от обтурацион-
ной — секвестрация эритроцитов, что наряду с
потерей жидкости и белков плазмы приводит
к уменьшению ОЦК. Вследствие того что при
странгуляции в первую очередь сдавливаются
вены брыжейки, происходит депонирование
крови в кишечной стенке, а затем выхождение
эритроцитов в просвет кишечника и брюшную
полость. Жидкость, скапливающаяся в брюш-
ной полости при странгуляционной непрохо-
димости, как правило, имеет розово-красный,
иногда даже коричневый цвет и содержит
гемоглобин. Определенное значение в патоге-
незе расстройств при кишечной непроходи-
мости имеет нарушение деятельности цент-
ральной нервной системы вследствие болевых
рефлексов, а возможно и интоксикации. Это
в свою очередь приводит к нарушениям
функции сердца, печени, почек, надпочечников.
Диагностика. Каждая форма кишечной
непроходимости имеет свои специфические кли-
нические признаки. Прекращение продвижения
пищи по кишечной трубке при всех формах
вызывает симптомы, встречающиеся при каж-
дой ее форме.
Заболевание, как правило, начинается вне-
запно со схваткообразной 6о,ш в животе раз-
личной и н i с пси внос гн. Схваткообразный ха-
270