Напрєєнко О.К. Психіатрія

Подождите немного. Документ загружается.

Частина третя Клінічна психіатрія

тидепресанти — амітриптилін і меліпрамін. Початкова добова

доза амітриптиліну або меліпроміну повинна бути не меншою

за 50—75 мг. Якщо протипоказань немає, її збільшують щодо-

би на 25 мг і доводять до 200 мг. Після досягнення терапевтич-

ного ефекту дозу поступово зменшують. Під час підбирання

антидепресантів враховують особливості психопатологічної

структури синдрому. Так, тривога, неспокій, напруга краще

піддаються седативному впливу амітриптиліну, а загальмо-

ваність, адинамія, апатія — стимулювальній дії меліпроміну.

Антидепресант ципроміл слід призначати по 20 мг на добу в

будь-який час. Залежно від індивідуальної реакції та тяжкості

депресії дозу збільшують до 60 мг на добу (людям віком понад

65 років — до 40 мг на добу). Він помітно знижує частоту по-

вторних депресій і добре переноситься під час тривалого вико-

ристання. Ефективним є золофт, який збалансовано діє на різ-

ні види депресії. Його призначають раз на 1 добу по 25—50 мг;

за потреби через тиждень дозу збільшують до 200 мг/добу.

Для подолання резистентності до названих препаратів показа-

но одномоментно відміняти останні. Коли це виявиться не-

ефективним, вдаються до електроконвульсивної терапії (якщо

у хворих нема протипоказань щодо проведення її).

Недостатня ефективність трициклічних антидепресантів за

тривалого їхнього застосування може бути пов'язана зі стій-

кою адаптацією до цих препаратів, через що треба признача-

ти антидепресанти іншої структури. Наприклад, піразидол або

інгібітори МАО. Після досягнення терапевтичного ефекту до-

цільно проводити підтримувальну терапію антидепресантами,

аби запобігти рецидивові. Вона стає й профілактичною. З ці-

єю метою застосовують також солі літію, які запобігають роз-

витку як депресивної, так і маніакальної фаз хвороби. Спочат-

ку літій призначають у невеликих дозах — до 300 мг, а згодом

підвищують їх до 900 мг на добу. Лікування проводять під конт-

ролем концентрації літію у плазмі крові. Вона не повинна пе-

ревищувати 0,6—1,2 ммоль/л.

Для профілактики афективних фаз застосовують також фін-

лепсин (фінлепсин-ретард). Його призначають спочатку в дозі

0,2 г на добу, потім поступово, у міру адаптації до препарату,

її збільшують. Добова доза в середньому становить 0,8—1 г.

Препарат приймають 2—3 рази на добу.

При затяжних, резистентних до антидепресантів депресіях

іноді потрібного ефекту досягають за допомогою включення

Глава 22

Афективні розлади

до комплексної терапії нетрадиційних методів: краніумцереб-

ральної гіпотермії, люкс-терапії, голкорефлексотерапії та ін.

У разі тривалого перебігу депресії велике значення мають

реабілітаційні заходи, що спрямовані на активізацію соціаль-

них установок особистості. Хворі потребують психотерапії.

Головної ролі набувають індивідуальна, групова, сімейна пси-

хотерапія. Використовують також когнітивну і психоаналітич-

ну терапію. Психотерапія має спрямовуватися на усунення

депресії, заспокоєння хворого, коригування мислення, нейт-

ралізацію відчуття безпорадності й безнадії.

Хворих з циклотимією частіше лікують амбулаторно або в

умовах денного стаціонару. У разі психотичних форм перебігу

недуги хворі потребують лікування в умовах стаціонару. Якщо

стан поліпшився, хворих можна поступово переводити до ден-

ного стаціонару тощо.

Прогноз

При афективних розладах прогноз загалом сприятливий, бо

після редукції фазового стану відновлюється психічне здоров'я.

Майже 15 % пацієнтів повністю одужують. У 50—60 % хворих

під час ремісії зберігається задовільна соціальна адаптація.

Прогноз погіршується в разі затяжних фаз і скорочення

проміжків між ними. Прогноз вважається несприятливим за

безперервного (континуального) перебігу тяжких фаз МДП, а

також високого ризику стосовно суїциду.

Експертиза

Медико-соціальна експертиза. Більшість хворих у той пе-

ріод, коли в них спостерігаються психотичні фази хвороби,

непрацездатні. Під час інтермісії працездатність відновлюється.

Якщо фази затяжні і надто часті, а також є резидуальні астеніч-

ні розлади, хворобу прирівнюють до хронічних психічних за-

хворювань і хворим встановлюють інвалідність з постійним

повторним оглядом. При циклотимічних фазах для визначен-

ня непрацездатності треба враховувати характер порушень,

їхню тривалість і особливості професії. У третини пацієнтів

унаслідок хронічного перебігу хвороби значно погіршуються

показники рівня життєвого функціонування, тобто настає со-

ціальна дезадаптація.

24*

Частина третя Клінічна психіатрія

Військова експертиза. При афективних розладах з нечас-

тими нападами й тривалими проміжками повного одужання

пацієнтів визнають непридатними до військової служби в ми-

рний час і обмежено придатними у воєнний. Призовники і

службовці на підводних човнах непридатні до військової служ-

би у мирний і воєнний час.

Судово-психіатрична експертиза. У період психотичної фа-

зи хворі неосудні. Під час визначення неосудності хворих, які

вчинили правопорушення у період, коли перебували в стані

афекту циклотимічного рівня, треба ретельно порівняти ін-

криміновані дії й обставини, за яких їх здійснили, з психічним

станом.

КОНТРОЛЬНІ ЗАПИТАННЯ

1. Визначення поняття та класифікація афективних розладів.

2. Епідеміологія маніакально-депресивного психозу.

3. Етіологія та патогенез МДП.

4. Варіанти та клінічні прояви депресивної фази.

5. Клінічні прояви маніакальної фази.

6. Змішані стани. Атипові фази.

7. Циклотимія.

8. Особливі форми афективних розладів — маскована депресія,

дистимія.

9. Вікові особливості клінічних проявів та перебігу МДП.

10. Лікування. Реабілітація. Експертиза. Прогноз.

Глава 23

ЕПІЛЕПСІЯ

Епілепсія (гр. epilepsia — схоплюю) — поліетіологічне моно-

патогенетичне прогредієнтне нервово-психічне захворювання.

Характеризується воно судомними й безсудомними психічни-

ми нападами (пароксизмами), що повторюються, а також гост-

рими, які переходять у хронічні стійкі, порушеннями психіки.

Довкола цієї хвороби з біблейських часів виникали, та й нині

ще існують, різні містифікації. її називали "священною", "де-

монічною", "чорною хворобою"', "чорною слабкістю", "нечис-

тим болем", "лихом" та ін.

Глава 23

Епілепсія

Термін "епілепсія" вперше зустрічається в працях Авіцен-

ІІИ (980—1037). У більшості випадків (70—80 %) захворювання

дебютує у віці до 20 років. Залежно від діагностичних підходів

поширення епілепсії оцінюють у 0,3—1 %, в середньому — 0,5 %.

На сьогодні нема єдиного уявлення про сутність епілепсії.

Одні психіатри розрізняють генуїнну і симптоматичну епілеп-

сію, а інші вважають її хворобою різного генезу. Загальновиз-

наної класифікації епілепсії нема. Є класифікації епілептич-

них нападів, але їх схематичний поділ за якимось єдиним

принципом (клінічним чи за локалізацією осередку ураження)

навряд чи припустимий, адже в динаміці хвороби можуть змі-

нюватися локалізація осередку ураження і клінічна структура

нападу. Первинні парціальні і вторинні генералізовані напади

можуть переходити в первинно генералізовані й навпаки.

Деякі дослідники з метою уніфікації нозологічної діагности-

ки клінічно схожих, але різних за походженням хворобливих

виявів пропонують користуватися термінами "епілептична ре-

акція" й "епілептичний синдром", замінивши ними застосову-

вані досі означення "епілептиформна реакція", "епілептиформ-

ний синдром".

Епілептиформна реакція проявляється різними за клінікою

пароксизмами у відповідь на дії шкідливого чинника : підви

щення температури тіла, різноманітні отруєння, черепномоз-

кова травма, електричний або інсуліновий шок, недостатність

кисню (гіпоксія) чи його надлишок у крові (гіпербаричні яви-

ща). Респіраторно-афективні судоми у емоційно лабільних ді-

тей можуть спровокувати страх, біль, гнів. При цьому дихання

під час крику зупиняється на видиху, обличчя синіє, зводить

судомою кінцівки. Як одиничні й повторні пароксизми можуть

спостерігатися нічні страхи, сутінкові розлади, дисфорії, веге-

тативно-вісцеральні кризи. Подібні одиничні напади зникають

переважно без протиепілептичноТсг лікування і більше не по

вторюються.

Епілептиформні синдроми розвиваються у разі активних

хворобливих церебральних процесів (запалення, пухлини, па-

разитарні ураження, атеросклероз, аневризма та ін.). Діагноз

встановлюють на підставі основного захворювання. Епілепти-

формний синдром може бути складовим елементом у клініці

органічного ураження головного мозку різного походження.

Пароксизмальні судомні, безсудомні й психопатологічні роз-

лади безпосередньо пов'язані з головною недугою.

Частина третя Клінічна психіатрія

Істинна (генуїнна) епілепсія — самостійне процесуальне

захворювання зі специфічними клінічними ознаками, зокрема

стійкими психічними змінами. Виділяють також симптоматич-

ну (синдромальну, резидуальну) епілепсію. За обох цих станів

представлені генетичні та екзогенно-органічні детермінанти.

Складним вважають розмежування епілепсії і епілептиформ-

них синдромів у хворих з резидуальними органічними ура-

женнями головного мозку. Це зумовлено як схожістю їхнього

генезу і симптоматики, так і відмінністю. Взагалі резидуаль-

но-органічний епілептиформний синдром трансформується в

прогредієнтне захворювання — епілепсію.

До симптоматичної епілепсії більшість авторів зараховують

захворювання, що виникає на ґрунті залишкових явищ орга-

нічного ураження головного мозку (частіше травматичної та

інфекційної природи), супроводжується фокальними напада-

ми і зміною психіки за типом психоорганічного синдрому. В

інших випадках симптоматична епілепсія, що виникає внаслі-

док пологової травми, менінго-енцефаліту та інших екзоген-

но-органічних уражень мозку у дітей, на пізніших етапах пе-

ребігу призводить до типово епілептичних змін особистості,

що характерні для істинної епілепсії.

Клінічна диференціація епілепсії як єдиної хвороби має ве-

лике значення для діагностики, лікування й експертизи.

ЕТІОЛОГІЯ ї ПАТОГЕНЕЗ

Головним напрямком у вивченні етіології епілепсії є вияв-

лення взаємозв'язку генетичних і екзогенних чинників, що бе-

руть участь у розвитку цієї хвороби. С. Н. Давиденко (1960)

наголосив на ролі спадковості; зауважив, що частота прямої

передачі епілепсії нащадкам у 10 разів вища за частоту спора-

дичних захворювань серед населення. За даними Леннокса, у

однояйцевих близнюків конкордантність з епілепсії становить

84 %, а у різнояйцевих — лише 17 %. З іншого боку, частота

захворювання дітей, народжених хворими на епілепсію, коли-

вається у межах від 3,6 до 8 %. Ризик захворювання близьких

родичів на епілепсію не вищий за 4—4,2 %.

Ідентичне спадкове обтяження у дітей, народжених від хво-

рих на епілепсію, дорівнює 8 %. Вважають, що при епілепсії

успадковують не саму хворобу, а конституційну схильність до

неї. Але схильність може бути не тільки спадковою, але й роз-

Глава 23

Епілепсія

ішватися внаслідок внутрішньоутробних, постнатальних екзо-

генно-органічних уражень нервової системи.

Епілепсія розглядається як поліетіологічне, але монопатоге-

нетичне захворювання. Екзогенними етіологічними чинника-

ми розвитку епілепсії у дорослих є такі: черепномозкова трав-

ма (24,7 %), інфекції (14,1 %), алкоголь (4,8 %), психічні травми

(2,2 %), атеросклероз (3,7 %), інші причини, наприклад, хвороба

матері у період вагітності, асфіксія плода, інтоксикації (10,2 %)

тощо. Екзогенні чинники можуть провокувати напад, якщо є

схильність до судомних та інших пароксизмів. За даними

О. 3. Голубкова, у 5—25 % хворих, а за повідомленнями Г. Л. Во-

ронкова, у 15—60 % етіологію встановити не вдається.

Вивчення природи епілепсії, деяких ЇЇ механізмів сприяло

розкриттю низки механізмів мозкової діяльності. Так, було

встановлено функціональний принцип соматотопічної орга-

нізації сенсомоторної кори (Пенфілд, 1937), доведено значен-

ня лімбічної системи (Джексон, 1931). Багатющий матеріал

надано для розуміння функціональної асиметрії головного

мозку.

Під час вивчення патогенезу епілепсії головну увагу приді-

ляли різним загальносоматичним функціям. Значні відхилен-

ня від норми помічено в азотисто-білковому, вуглеводному,

водно-електролітному, мінеральному обмінах речовин. Вияв-

лено порушення обміну мікроелементів (міді, цинку, срібла),

кислотно-основної рівноваги (зсув до алкалозу). Але згодом

виявилося, що такі відхилення не досить специфічні для епіле-

псії. Зміни вмісту деяких нейромедіаторів і складу біологічно

активних речовин (кров, ліквор, тканинна рідина) у хворих на

епілепсію засвідчили порушення в холіно- і серотонінореакти-

вній системах, котрі відіграють помітну роль у генезі функціо-

нальних змін ЦНС під час формування різних пароксизмів. Ці

дослідження дозволили значно поглибити знання про патоге-

нез судомних нападів. Патогенез епілепсії загалом ще не з'я-

сований.

Отже, в основі епілепсії лежать два чинники — схильність і

несприятливі екзогенні впливи, що призводять до органічного

ураження головного мозку. Схильність до епілепсії може бути

конституційною або набутою. Унаслідок готовності формуєть-

ся епілептичний осередок. У різних ділянках мозку, а найчас-

тіше — в кірковій речовині великого мозку, з відомих (травма,

запалення, інтоксикація та ін.) та невідомих (внаслідок гальмів-

Частина третя Клінічна психіатрія

них виливів проміжного мозку) причин деякі групи нейронів

починають генерувати патологічні імпульси (з високою часто-

тою і низькою амплітудою). Це сприяє змінам мембранної

проникності. Такий нейрон стає надто чутливим і, в свою чер-

гу, десинхронізує діяльність клітинних структур у зонах, що

прилягають, формуючи стан епілептичної готовності мозку.

Кілька нейронів-водіїв патологічного ритму (8—10) можуть

сформувати епілептичний осередок (ЗО). 30 — це сукупність

певним чином організованих нейронних ансамблів. Пік-хви-

льова характеристика розрядів свідчить про порушення ін-

формаційної функції і пам'яті нейронних ансамблів осередку.

Нав'язування режиму роботи іншим відділам мозку призво-

дить до появи вторинних, третинних дзеркальних епіосередків.

Але ЗО водіїв патологічного ритму — це ще не епілепсія.

Безпосередній реалізації епілептичної готовності у парак-

сизмі перешкоджає специфічна активність низки утворень ве-

ликого мозку і мозочка. Тому, попри показник ЗО і епілептичну

активність мозку, протягом якогось часу або й усього життя

не виникає епілептичних пароксизмів. Та динамічна рівновага

десинхронізуючих й синхронізуючих механізмів може пору-

шитися з різних причин (гіпоксії, гіпоглікемії, гіпонатріємії,

гіпертермії, інтоксикації та ін.). "Прорив" епілептичної актив-

ності з осередку з розвитком клінічних проявів хвороби свід-

чить про недостатність антиепілептичних механізмів і форму-

вання епілептичної системи. Підвищену судомну активність

зв'язують зі слабкою мієлінізацією нервових шляхів, підвище-

ною гідрофільністю мозку, лабільністю кальцієвого обміну. Цим

можна пояснити, наприклад, те, що частіше судоми бувають у

дітей під час інфекційних захворювань, інтоксикацій, психіч-

них травм тощо.

Чутливість до пароксизмальних впливів підвищується зі зни-

женням у мозку рівня всіх біогенних амінів.

Безпосередній період ризику появи нападів корелює з під-

вищенням тонусу холінореактивної системи і слабкістю серо-

тонінореактивної (О. 3. Голубков, 1967). Але біохімічні та імун-

ні зміни при епілепсії не специфічні.

Патоморфологічні зміни при епілепсії можуть бути подвій-

ними: а) резидуальними, що засвідчують різні порушення роз-

витку або перенесені в минулому ушкодження мозку; б) пато-

морфологічними — як наслідок власне епілептичного процесу.

Терміни "інцизуральний", "маргінальний" склероз з'явилися

Глава 23

Епілепсія

давно і вказують на спустошення нейронів та проліферацію

і'лії в гіпокампі. За судомної форми епілепсії в мозку відбува-

ються гострі судинно-гіпоксичні зміни з хронічною судинно-

гіпоксичною енцефалопатією. При цьому значні зміни спосте-

рігаються в гіпокампі, кірковій речовині великого мозку, під-

і'орбковій ретикулярній формації стовбура. Саме їх вважають

чинниками прогредієнтності епілептичного процесу.

Атрофію мозку при епілепсії називають серед первинних

чинників епілептогенезу. Під час патоморфологічних дослі-

джень неокортекса, гіпокампа, мигдалеподібного комплексу

хворих на епілепсію встановлено чітку редукцію з високою

[цільністю нейронів і синапсів, що призводить до функціональ-

ної й анатомічної деферентації нейронів, підвищує збудли-

вість нервових клітин, що збереглися, пожвавлює механізми

ауторитмічного функціонування нейронів і спричинює їхню

"епілептизацію". Виникає багаторівнева "епілептична систе-

ма" у ЦНС, що містить різні утворення мозку. Перебудова си-

напсів на тлі редукції нейронів і реінтеграції нервових клітин,

що збереглися, з новими синапсами визначають зміни проце-

сів збудливості й загальмованості з, характерними для цих

процесів силою, вибуховістю й періодичністю.

Чинники ризику стосовно епілепсії

Г. Л. Воронков (1990) описав так звані епілептичні радикали.

Поєднання двох або більше таких ознак, особливо за наявнос-

ті в анамнезі церебрально-органічних захворювань,— пряме

показання до цілеспрямованого обстеження, а за потреби —

й превентивних протиепілептичних заходів. До епілептичних

радикалів належать:

1) ранні дитячі судомно-спастичні стани, що виникають ра-

птово або на тлі гіпертермії у дітей віком до року (рідше — у

2—3 роки), тонічні спазми м'язів;

2) первинний енурез, що не припиняється в підлітковому

віці;

3) "неспокійне раннє дитинство" — немовля дуже неспо-

кійне, мало спить, кричить; не заспокоюється навіть тоді, коли

його заколисують, а також після їди;

4) часті нічні міоклонічні здригання, афект страху;

5) систематичне сноходіння з наступною амнезією;

6) стереотипні страхітливі сновидіння із жахами;

Частина третя Клінічна психіатрія

7) спонтанні або такі, що виникають після судом раннього

віку, скороминучі геміплегії;

8) часте повторення нападоподібного головного болю за

типом мігрені;

9) рухова загальмованість, злостивість, грубість, лякливість;

10) скороминуча невиражена затримка психічного і фізич-

ного розвитку в дитячому віці.

Класифікація

У Міжнародній класифікації хвороб (МКБ-10) епілепсія ко-

дується в класі 6 "Хвороби нервової системи".

Ж 40 Епілепсія

Ж 40.0 Локальна (фокальна) ідеопатична епілепсія й епілептичні

синдроми з порціальними нападами

Ж 40.1 Локальна (фокальна) симптоматична епілепсія й епілеп-

тичні синдроми з простими порціальними нападами

Ж 40.2 Локальна (фокальна) симптоматична епілепсія з багатьма

порціальними нападами

Ж 40.3 Генералізована ідеопатична епілепсія й епілептичні син-

дроми

Інша генералізована епілепсія й епілептичні синдроми

Специфічні епілептичні синдроми (пов'язані зі вживан-

ням алкоголю та інших психоактивних речовин, а також

депривацією сну)

Grand mal напади неуточнені (з і без petit mal)

Petit mal неуточнений без нападів grand mal

Епілептичний статус

Клініка

Із визначення епілепсії зрозуміло, що саме повторні напади

є її основою. Напад виникає на тлі повного здоров'я або під

час різкого загострення хронічного процесу й виявляється ско-

роминучими моторними і сенсорними або психічними озна-

ками.

Напади епілепсії характеризуються:

а) раптовістю виникнення і припинення; б) короткочасніс-

тю; в) стереотипністю; г) повторюваністю.

Клінічні прояви нападів різні. Ескіроль (1815) виділив два

їхні види: великі судомні (grand mal) і малі безсудомні (petit

40.4

40.5

40.6

40.7

Глава 23

Епілепсія

mal). Говерс (1881) розрізняв напади великі, малі й істеричні.

Дуже важливим був поділ епілептичних нападів на генера-

лізовані й парціальні (Джексон, 1931). У 1981 р. напади було

класифіковано таким чином: 1) генералізовані; 2) парціальні;

3) некласифіковані.

Генералізовані напади. Великі судомні напади можуть ма-

ти характер первинно- і вторинногенералізованих. Первинно-

генералізовані великі судомні напади характеризуються: рап-

товою непритомністю; падінням (найчастіше вперед); фазою

тонічних судом (до ЗО с) із загальним напруженням усіх м'язів,

Можуть бути прикушування язика, шок, фаза клонічних су-

дом (1—2хв). Завершується стадією постнападного оглушення.

Розвитку нападу можуть передувати віддалені (1—2 доби) або

ближні (від 1 год до ЗО хв) провісники у вигляді слабкості, за-

гального нездужання, розбитості, головного болю, зниження

настрою, дратливості. У 50 % випадків напади починаються з

аури (грец. aura — повів вітру), що виявляється швидкоплин-

ними сенсорними (звук, світло, запах, заніміння, тепло, холод

та ін.), моторними (судомні посмикування), сомато-вегетатив-

ними (нудота, пітливість, почервоніння), психічними (тривога,

страх) феноменами. Фаза тонічних судом супроводжується за-

тримкою дихання, блідістю, а потім ціанозом. Зіниці на світло

не реагують, можуть бути мимовільні сечовипускання і дефе-

кація. Після нападу — повна амнезія, головний біль, дистиміч-

ний настрій.

Нерідко судомні напади бувають атиповими й виявляються

абортивно, тільки з тонічною або клонічною фазою судом, іно-

ді — з послабленням м'язів, без судом. Великі судомні напади,

що настають один за одним, і хворий не встигає опритомніти,

називають епілептичним статусом.

До генералізованих належать малі напади:

а) простий абсанс (2—15 хв) із непритомністю, застиглим

поглядом, але без порушення статики;

б) складний абсанс — окрім короткочасної непритомності,

спостерігається зміна тонусу тих чи тих м'язів обличчя, шиї.

При цьому розрізняють атонічний, міоклонічний вегетативний

абсанси;

в) пікнолептичні напади — короткочасна непритомність із

блідістю шкіри обличчя, слинотечею. Рухи спрямовані назад.

Малі судомні напади, що йдуть один за одним, називають ста-

тусом малих нападів.