Морган Э.Дж., Мэгид С. Михаил Клиническая анестезиология: книга 2-я

Подождите немного. Документ загружается.

Регионарная анестезия иногда провоцирует раз-

витие обструкции выносящего тракта из-за сни-

жения пред- и постнагрузки. Идеальный

вазоп-рессор для таких больных — фенилэфрин и

другие чистые а-адреномиметики, поскольку они

не увеличивают сократимость, но повышают

ОПСС (т. е. постнагрузку).

6. АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Общие сведения

Аортальная недостаточность может быть хрони-

ческой и острой. Хроническая аортальная недоста-

точность возникает при поражениях аортального

клапана и/или корня аорты. Поражения клапана

бывают врожденными (двустворчатый клапан) или

приобретенными (ревматизм). Поражение корня

аорты приводит к недостаточности из-за

расширения аортального кольца. Такое состояние

возникает при сифилисе, аорто-аннулярной экта-

зии, кистозном медианекрозе (иногда является

элементом синдрома Марфана), анкилозирующем

спондилите, ревматоидном и псориатическом арт-

ритах и многих других заболеваниях соединитель-

ной ткани. Причины острой аортальной недоста-

точности: инфекционный эндокардит, травма,

расслаивание аорты.

Патофизиология

Независимо от причины, аортальная недостаточ-

ность вызывает перегрузку ЛЖ объемом (рис. 20-3).

Эффективный ударный объем уменьшается вслед-

ствие регургитации крови из аорты в ЛЖ во время

диастолы. АДд и ОПСС обычно снижены. Умень-

шение постнагрузки служит приспособительной

реакцией, облегчающей изгнание крови из ЛЖ.

Общий ударный объем равен сумме эффективного

ударного объема и объема регургитации. Объем

регургитации зависит от ЧСС (т. е. от продолжи-

тельности диастолы) и диастолического градиента

давления на аортальном клапане (диастолическое

давление в аорте минус КДДЛЖ). При низкой ЧСС

регургитация увеличивается из-за сочетаиного

диспропорционального увеличения продолжитель-

ности диастолы (гл. 19), а при повышении ЛДд —

из-за возрастания диастолического градиента дав-

ления на аортальном клапане.

При хронической аортальной недостаточности

постепенно возникают дилатация и эксцентрическая

гипертрофия ЛЖ. При тяжелой аортальной

недостаточности конечно-диастолический объем

ЛЖ выше, чем при любом другом кардиологи-

ческом заболевании. При выраженной дилатации

увеличение размеров приводит к развитию

corbovinum — "бычьего сердца". Возросший конеч-

но-диастолический объем ЛЖ поддерживает эф-

фективный ударный объем, поскольку

конечно-систолический объем не изменяется.

КДДЛЖ в пределах нормы или незначительно

повышено, поскольку растяжимость желудочка

первоначально увеличивается. Со временем

функция ЛЖ ухудшается, фракция выброса

уменьшается и нарушение опорожнения ЛЖ

проявляется постепенным повышением

конечно-диастолического давления и

конечно-систолического объема ЛЖ.

При острой аортальной недостаточности ком-

пенсаторные дилатация и гипертрофия ЛЖ раз-

виться не успевают. Эффективный ударный объем

снижается быстро, потому что нормальный ЛЖ

не способен адаптироваться к внезапной значи-

тельной объемной перегрузке. Неожиданно воз-

росшее КДДЛЖ ретроградно передается на легоч-

ные сосуды и вызывает отек легких.

Острая аортальная недостаточность проявля-

ется внезапным отеком легких и артериальной

гипотензией, тогда как хроническая аортальная

недостаточность развивается постепенно как за-

стойная сердечная недостаточность. Если при

хронической аортальной недостаточности объем

регургитации < 40 % ударного объема, то течение

заболевания практически бессимптомное, но если

объем регургитации > 60 %, то симптоматика ста-

новится выраженной. Стенокардия нередко появ-

ляется даже в отсутствие коронарного атероскле-

роза; ее причина — в несоответствии потребности и

доставки кислорода в миокард: потребность по-

вышается из-за гипертрофии и дилатации ЛЖ, а

доставка уменьшается из-за низкого диастоли-

ческого давления в аорте.

Лечение

В большинстве случаев хроническая аортальная

недостаточность протекает латентно в течение

10-20 лет. После появления симптоматики про-

должительность жизни без хирургического лечения

составляет приблизительно 5 лет. Сердечные

гликозиды, диуретики и снижение постнагрузки

(особенно с помощью ингибиторов АПФ) оказы-

вают благоприятный эффект при тяжелой хрони-

ческой аортальной недостаточности. Снижение АД

уменьшает диастолический градиент давления

между аортой и ЛЖ, что, в свою очередь, снижает

объем регургитации. При хронической аортальной

недостаточности протезирование надо проводить

до развития необратимой дисфункции ЛЖ.

При острой аортальной недостаточности при-

меняют инотропные средства (дофамин или

добу-тамин в/в) и вазодилататоры (нитропруссид).

Показано экстренное протезирование аортального

клапана, потому что консервативное лечение без

операции сопряжено с высоким риском летального

исхода.

Анестезия

А. Цели. ЧСС необходимо поддерживать на верхней

границе нормы (80-100/мин). Брадикардия

увеличивает объем регургитации, а тахикардия

способствует развитию ишемии миокарда. Реко-

мендуется избегать повышения ОПСС и избыточ-

ной депрессии миокарда, а также поддерживать

компенсаторное повышение преднагрузки, однако

слишком массивная инфузия может легко вызвать

отек легких.

Б. Мониторинг. При острой и при тяжелой хро-

нической аортальной недостаточности показан

полный гемодинамический мониторинг. Увели-

чение Д ЗЛА при острой аортальной недостаточности

часто свидетельствует о сопутствующем преж-

девременном закрытии митрального клапана, а не о

повышенном КДДЛЖ. Появление большой волны

cv указывает на вторичную митральную недо-

статочность, обусловленную дилатацией ЛЖ.

Кривая АД характеризуется значительно увели-

ченным пульсовым давлением. У некоторых боль-

ных наблюдается дикротический пульс с двумя

пиками, что, вероятно, происходит в результате

быстрого изгнания большого ударного объема.

Чреспищеводное цветное допплеровское картиро-

вание позволяет количественно оценить выражен-

ность регургитации и контролировать эффектив-

ность лечения.

В. Выбор анестетиков и вспомогательных

средств. При условии поддержания адекватного

ОЦК больные хорошо переносят спинномозго-

вую и эпидуральную анестезию. При общей ане-

стезии препаратом выбора является изофлюран,

поскольку он вызывает столь нужную

вазодила-тацию. При тяжелой дисфункции ЛЖ

показано применение методик на основе опиоидов,

причем в качестве миорелаксанта целесообразно

использование панкурония (он предотвращает

брадикардию). Интраоперационное снижение

постнагрузки нитропруссидом рекомендуется

проводить при условии полного

гемодинамичес-кого мониторинга. В качестве

вазопрессора применяют эфедрин. Фенилэфрин в

малых дозах (25-50 мкг) назначают только в том

случае, когда совершенно очевидно, что

артериальная гипо-тензия обусловлена чрезмерной

вазодилатацией. Большие дозы фенилэфрина

увеличивают ОПСС и АДд, что сопровождается

усилением регургитации.

7.ТРИКУСПИДАЛВНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Общие сведения

Наиболее распространенная причина

трикуспи-дальной недостаточности — дилатация

ПЖ вследствие легочной гипертензии, которая, в

свою очередь, нередко возникает при

прогрессировании хронической левожелудочковой

недостаточности. Другие причины трикуспидальной

недостаточности: инфекционный эндокардит (чаще

всего у инъекционных наркоманов), ревматизм,

травма груди, аномалия Эбштейна (врожденный

порок, при котором створки клапана прикреплены

низко и смещены в полость ПЖ).

Патофизиология

При хронической левожелудочковой недостаточ-

ности часто развивается устойчивая легочная

гипертензия. Длительное увеличение постнагрузки

вызывает прогрессирующую дилатацию тонко-

стенного ПЖ и чрезмерное растяжение

трикуспи-дального кольца, что со временем

приводит к недостаточности. Увеличение

конечно-диасто-лического объема ПЖ позволяет

компенсировать объем регургитации и

поддерживать эффективный ударный объем. Правое

предсердие и полые вены высокорастяжимы и

хорошо приспосабливаются к перегрузке объемом,

поэтому среднее давление в правом предсердии и

ЦВД возрастают незначительно. Острое или

значительное повышение давления в легочной артерии

увеличивает объем регургитации, что отражается в

повышении ЦВД. Кроме того, внезапное

выраженное повышение постнагрузки ПЖ резко

снижает эффективный ударный объем ПЖ и

преднагрузку ЛЖ и становится причиной развития

артериальной гипотонии.

Хронический застой крови в венах большого

круга кровообращения вызывает прогрессирую-

щую дисфункцию печени, которая со временем

приводит к так называемому сердечному циррозу.

Тяжелая правожелудочковая недостаточность, из-за

которой происходит значительное снижение

преднагрузки ЛЖ, может сопровождаться сбросом

крови справа налево через неполностью закрытое

овальное отверстие, что влечет за собой риск воз-

никновения тяжелой гипоксемии.

Лечение

В большинстве случаев состояние пациентов с

трикуспидальной недостаточностью хорошее. В

отсутствие легочной гипертензии многие больные

переносят даже полное хирургическое иссечение

трикуспидального клапана. Следует лечить ос-

новное заболевание, ставшее причиной данного

типа недостаточности, поскольку оно имеет боль-

шую клиническую значимость, чем сам порок. При

среднетяжелой и тяжелой недостаточностр! пока-

зано хирургическое лечение (трикуспидальная

аннулопластика или протезирование).

Анестезия

А. Цели. Гемодинамикой управляют с учетом харак-

тера основного заболевания. Чтобы поддержать эф-

фективный ударный объем ПЖ и преднагрузку ЛЖ,

нельзя допускать возникновения гиповолемии и состо-

яний, увеличивающих постнагрузку ПЖ (гипоксия и

ацидоз). При ИВЛ не рекомендуется применять

ПДКВ и допускать повышения среднего давления в

дыхательных путях; в противном случае снижаются

венозный возврат и повышается постнагрузка ПЖ.

Б. Мониторинг. Показан мониторинг ЦВД и

ДЛА; последний не всегда возможен технически,

поскольку большой поток регургитации затрудняет

проведение катетера в легочную артерию через

трикуспидальный клапан. ЦВД позволяет оценить

функцию ПЖ в динамике. По ДЗЛА судят о пост-

нагрузке ПЖ и преднагрузке ЛЖ. Повышение ЦВД

указывает на утяжеление дисфункции ПЖ. На

кривой ЦВД отсутствует дг-спад и имеется вы-

раженная волна cv. При трикуспидальной недоста-

точности измерение сердечного выброса методом

термодилюции дает ошибочно завышенные значе-

ния. Чреспищеводное цветное допплеровское кар-

тирование позволяет количественно оценить тя-

жесть регургитации и охарактеризовать другие

сопутствующие отклонения.

В. Выбор анестетиков и вспомогательных

средств. Выбор анестетика зависит от характера

основного заболевания, ставшего причиной три-

куспидальной недостаточности. Большинство

пациентов хорошо переносят спинномозговую и

эпидуральную анестезию. Перед выполнением

регионарной анестезии надо убедиться в отсут-

ствии коагулопатии, обусловленной дисфункцией

печени. Закись азота может спровоцировать развитие

легочной гипертензии, поэтому ее применяют с

осторожностью или не используют совсем.

Врожденные пороки сердца

Общие сведения

Врожденные пороки сердца — многочисленная

группа заболеваний, которые существуют уже в мо-

мент рождения, но могут проявляться не только в

грудном и раннем детском возрасте, но и у взрос-

ТАБ Л И ЦА 20-14. Наиболее распространенные врож-

денные пороки сердца у взрослых

Двустворчатый аортальный клапан Коарктация аорты

Стеноз клапана легочной артерии

Дефект

межпредсердной перегородки типа ostium secundum

Открытый артериальный проток

лых. Такие пороки встречаются приблизительно у

1 % живорожденных детей. Естественное течение

некоторых пороков таково, что больные доживают

до взрослого возраста без лечения (табл. 20-14).

Кроме того, число взрослых с врожденными пороками

сердца постоянно растет благодаря появлению

более эффективных методов лечения. Следовательно,

все чаще возникает необходимость проведения

анестезии у больных с врожденным пороком сердца

при внесердечных операциях и в родах.

Сложность анатомических дефектов и

гемо-динамических сдвигов значительно

затрудняет классификацию врожденных пороков

сердца. Наиболее распространенная классификация

представ-

ТАБЛ ИЦА 20-15. Классификация врожденных пороков

сердца

Пороки, обусловленные препятствием кровотоку

Левый желудочек Коарктация аорты Аортальный стеноз

Правый желудочек Стеноз клапана легочной артерии

Пороки, обусловленные сбросом крови слева

направо

Дефект межжелудочковой перегородки

Открытый артериальный проток

Дефект

межпредсердной перегородки

Дефект

эндокардиальных валиков

Частичный аномальный

дренаж легочных вен

Пороки, обусловленные

сбросом крови справа

налево Со сниженным

легочным кровотоком

Тетрада Фалло

Атрезия

выносящего тракта правого желудочка Атрезия

трикуспидального клапана С повышенным легочным

кровотоком Транспозиция магистральных сосудов

Общий артериальный ствол Единственный желудочек

Правый желудочек с двумя выносящими трактами

Полный аномальный дренаж легочных вен Гипоплазия

левых отделов сердца

лена в табл. 20-15. Врожденные пороки сердца про-

являются цианозом или застойной сердечной недо-

статочностью, но в ряде случаев протекают бес-

симптомно. Цианоз обусловлен сбросом справа налево

по аномальному внутрисердечному сообщению, в

результате чего неоксигенированная кровь поступает в

артерии большого круга кровообращения. Причины

застойной сердечной недостаточности: обструкция

выносящего тракта ЛЖ, значительное увеличение

легочного кровотока. Легочный кровоток обычно

возрастает при сбросе слева направо по аномальному

внутрисердечному сообщению, в результате чего

оксигенированная кровь поступает в правые отделы

сердца. Сброс справа налево чаще всего сопровождается

снижением легочного кровотока, но при некоторых

комбинированных пороках, наоборот, увеличением. У

пациента иногда имеется сочетание нескольких пороков.

При некоторых пороках (транспозиция магистральных

артерий, полный аномальный дренаж легочных вен,

атрезия выносящего тракта ПЖ) выживаемость зависит

от одновременного присутствия другого порока

(открытый артериальный проток, незаращение

овального отверстия, дефект межжелудочковой

перегородки). При цианотичес-ких врожденных пороках

сердца в результате хронической гипоксемии возникает

эритроцитоз. Под этим состоянием понимают

увеличение суммарной массы эритроцитов,

обусловленное повышенной секрецией эритропоэтина

почками, что позволяет нормализовать концентрацию

кислорода в тканях. К сожалению, эритроцитоз повышает

вязкость крови, а это препятствует доставке кислорода в

ткани. Кроме того, возникающий дефицит железа делает

эритроциты более ригидными и менее деформируемыми в

микроциркуляторном русле, что еще более увеличивает

вязкость крови. Если насыщение тканей кислородом

восстанавливается до нормы, гематокрит стабилизируется

(обычно на уровне < 65 %) и клинические проявления

синдрома повышенной вязкости отсутствуют, то имеется

компенсированный эритроцитоз. При

некомпенсированном эрит-роцитозе равновесие не

устанавливается; в наличии имеются симптомы

повышенной вязкости, и существует риск

возникновения тромбоза, и, как следствие, инсульта. Риск

тромбоза дополнительно усугубляется при дегидратации и

дефиците железа. Риск инсульта особенно высок у

детей младше 4 лет; дополнительными факторами риска

инсульта у взрослых считаются агрессивное лечение мето-

дом кровопускания, а также прием аспирина I и

антикоагулянтов. Кровопускания не показаны в

отсутствие симптомов повышенной вязкости и при

гематокрите < 65 %.

При цианотических пороках часто нарушается

гемостаз. Число тромбоцитов в крови обычно на

нижней границе нормы, а во многих случаях

также имеются нарушения плазменных факторов

свертывания. Кровопускание улучшает гемостаз у

некоторых больных. Нередко возникает

гиперури-кемия, обусловленная повышенной

реабсорбцией уратов, причиной которой, в свою

очередь, является гипоперфузия почек.

Подагрический артрит отмечается редко, но

гиперурикемия способна привести к

прогрессирующей дисфункции почек.

Анестезия

Больных с врожденными пороками сердца принято

разделять на четыре группы: 1) перенесшие успеш-

ную радикальную операцию по коррекции порока; 2)

перенесшие лишь паллиативное вмешательство на

сердце; 3) те, у кого еще не проводили операции по

коррекции порока; 4) неоперабельные больные

(возможные кандидаты на трансплантацию сердца).

Каких-либо особенностей выполнения анестезии нет

только для больных первой группы (за ис-

ключением случаев, когда показана профилактика

инфекционного эндокардита; табл. 20-13), а для

разработки тактики ведения в периоперационном

периоде больных остальных групп необходимо

знать патофизиологию порока. Некоторые хирур-

гические вмешательства исключают риск воз-

никновения эндокардита, тогда как другие увели-

чивают его из-за использования искусственных

клапанов или кондуитов, а также вследствие

создания новых шунтов. Наименьший риск развития

инфекционного эндокардита наблюдается при

дефекте межпредсердной перегородки типа ostium

secundum, а также при незначительном стенозе

клапана легочной артерии.

Анестезия в кардиохирургии и в акушерстве об-

суждается в главах 21 и 43 соответственно. Общие

принципы детской анестезиологии рассмотрены в

главе 44.

В анестезиологической практике врожденные

пороки сердца делят на обструктивные пораже-

ния, простые шунты и смешанные пороки (сино-

ним — сложные шунты). В свою очередь, шунты

подразделяют в зависимости от направления сброса:

сброс справа налево, сброс слева направо, дву-

направленный сброс.

1. ОБСТРУКТИВНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

Патофизиология врожденного аортального стеноза

обсуждалась выше, она аналогична таковой при

других врожденных пороках, которые создают

препятствие выбросу крови из ЛЖ (табл. 20-14).

Стеноз клапана легочной артерии

Стеноз клапана легочной артерии создает обструк-

цию оттоку крови из ПЖ, что вызывает его концен-

трическую гипертрофию. Тяжелый стеноз прояв-

ляется уже в период новорожденности, тогда как

менее выраженная обструкция иногда остается не-

распознанной до достижения зрелого возраста.

Клиническая картина аналогична таковой при

правожелудочковой недостаточности (гл. 19). Если

имеются симптомы правожелудочковой не-

достаточности, то при физической нагрузке легко

возникают одышка и цианоз вследствие снижения

легочного кровотока и увеличения экстракции

кислорода в тканях. При незаращении овального

отверстия или дефекте межпредсердной перего-

родки может возникать сброс справа налево. Вели-

чина сердечного выброса сильно зависит от ЧСС,

но значительное повышение ЧСС также нежела-

тельно, поскольку может нарушаться наполнение

желудочка. В о время анестезии рекомендуется

поддерживать нормальную или незначительно по-

вышенную ЧСС, увеличивать преднагрузку и избе-

гать факторов, увеличивающих Л CC (YJI. 22).

2. ПРОСТЫЕ ШУНТЫ

Простые шунты представляют собой патологические

сообщения между правой и левой половинами

сердца, не сочетающиеся с другими пороками. В

норме в левых отделах сердца давление выше,

поэтому чаще всего сброс происходит слева направо,

так что возрастает кровоток через правые отделы

сердца и легочные сосуды. При определенном

размере и локализации патологического сообщения

высокое давление левых отделов сердца может

передаваться на ПЖ, что приводит к его перегрузке

давлением и объемом. В норме постнагрузка ПЖ

составляет

]

о °

постнагрузки ЛЖ, поэтому

наличие даже небольшого градиента давления

между левым и правым желудочком может вы-

звать значительное увеличение легочного кровотока.

Отношение легочного кровотока к системному

(Qp/Qs) можно рассчитать по значениям SO

(по-

лученным при катетеризации сердца) с помощью

уравнения:

Qp/Qs

~ (C

- CvQ

)A Cp

- Cp

где С

а()2

— содержание кислорода в артериальной

крови; CvO

— содержание кислорода в смешанной

венозной крови; C

pv0

— содержание кислорода в

крови легочных вен; С

ра02

— содержание кислорода в

крови легочной артерии.

Если Qp/Qs > 1, то направление сброса — слева

направо, если Q

/Qs

1>~ справа налево. При

Qt/Qs

I возможны два варианта: или сброса нет,

или имеется двунаправленный сброс равных по ве-

личине потоков.

Значительное увеличение легочного кровотока

приводит к застою в легочных сосудах и повышает

содержание внесосудистой жидкости в легких, что

становится причиной нарушения газообмена, сни-

жения растяжимости легких и увеличения работы

дыхания. При дилатации левого предсердия сдав-

ливается главный левый бронх, а расширенные ле-

гочные сосуды сдавливают мелкие бронхи.

Постоянно увеличенный легочный кровоток через

несколько лет приводит к необратимым изменениям

легочных сосудов, в результате чего возникает ус-

тойчивое повышение ЛСС. Повышение постнагрузки

ПЖ сопровождается гипертрофией и прогресси-

рующим повышением давления в правых отделах

сердца. По мере увеличения ЛСС давление в пра-

вых отделах сердца начинает превышать давление в

левых отделах, в результате чего сброс изменяет

направление слева направо на противоположное —

справа налево (синдром Эйзенменгера).

Когда патологическое сообщение между каме-

рами сердца мало, шунтовой кровоток зависит

главным образом от размера дефекта (ограничен-

ный сброс). При большом размере дефекта (нео-

граниченный сброс) величина шунтового кровотока

зависит от соотношения между ЛСС и ОПСС. При

сбросе слева направо шунтовой кровоток воз-

растает, если ОПСС увеличивается относительно

ЛСС. Наоборот, при сбросе справа налево шунтовой

кровоток возрастает, если ЛСС увеличивается

относительно ОПСС. Пороки с общей камерой

сердца (например, единственное предсердие, един-

ственный желудочек, общий артериальный ствол),

представляют собой крайнюю форму неограничен-

ного сброса; в данных ситуациях шунтовой кровоток

двунаправленный и полностью зависит от со-

отношения ОПСС/ЛСС.

У больных с внутрисердечным шунтом вне зави-

симости от направления сброса необходимо пол-

ностью исключить возможность попадания пузырьков

воздуха и сгустков из растворов в систему для в/в

инфузий, чтобы предотвратить развитие парадок-

сальной эмболии мозговых или коронарных артерий.

Дефект межпредсердной перегородки

Чаще всего встречается изолированный дефект

межпредсердной перегородки типа ostium

secun-dum. Более редкие дефекты типа ostium

primum и sinus venosus нередко сочетаются с другими

пороками сердца. У детей в большинстве случаев

течение бессимптомное, иногда отмечаются

рецидивирующие легочные инфекции. Застойная

сердечная

недостаточность и легочная гипертензия более ха-

рактерны для взрослых пациентов. В отсутствие

сердечной недостаточности реакция гемодинами-ки

на ингаляционные и неингаляционные ане-

стетики от нормы почти не отличается. Нельзя

допускать повышения OUCC, ибо оно чревато уве-

личением сброса слева направо.

Дефект межжелудочковой перегородки

Дефект межжелудочковой перегородки — это наи-

более распространенный врожденный порок сердца.

Степень функциональных нарушений зависит от

площади дефекта и величины ЛСС. При небольшом

дефекте сброс слева направо ограничен (отношение

Qp/Q

< 1,5-2,0 : 1). Дефекты большего размера

характеризуются значительным сбросом слева

направо, величина которого прямо зависит от

ОПСС и опосредованно — от ЛСС. Если Q

3-5:1,

то у больных часто возникают рецидивирующие

легочные инфекции и застойная сердечная не-

достаточность. Как и при дефекте межпредсердной

перегородки, в отсутствие сердечной недостаточности

реакция гемодинамики на ингаляционные и не-

ингаляционные анестетики не имеет существенных

отличий от нормы. Увеличение ОПСС способствует

повышению сброса слева направо. Если по мере

прогрессирования заболевания возникает сброс

справа налево, то больные плохо переносят внезапное

повышение ЛСС или снижение ОПСС.

Открытый артериальный проток

Постоянное сообщение между стволом легочной

артерии и аортой может привести к сбросу слева

направо. Открытый артериальный проток — наи-

более распространенная причина сердечно-легоч-

ных нарушений у недоношенных. Иногда порок

проявляется не в грудном, а в детском возрасте

или у взрослых. Особенности анестезии те же, что и

при дефектах межпредсердной и межжелудочковой

перегородки.

3. СЛОЖНЫЕ ШУНТЫ

Сложные шунты (их также называют смешанными

пороками) — сочетание обструктивного поражения и

сброса. Сброс крови по шунту происходит в на-

правлении той стороны сердца, где нет обструкции.

Если обструкция незначительна, направление

сброса определяется величиной соотношения

ОПСС/ЛСС. При значительной обструкции на-

правление и объем сброса становятся постоянными.

Атрезия любого клапана сердца представляет собой

крайнюю форму этой группы пороков. Сброс крови

происходит проксимальнее такого клапана, направ-

ление сброса и его величина жестко фиксированы.

Выживаемость больных зависит от второго — дис-

тального — шунта (обычно это открытый артери-

альный проток), по которому сброс крови происходит

в противоположном направлении.

Тетрада Фалло

Четыре признака классического варианта тетрады

Фалло: обструкция выносящего тракта ПЖ, де-

фект межжелудочковой перегородки, гипертрофия

ПЖ, декстрапозиция аорты (иными словами, аорта

располагается "верхом" на межжелудочковой

перегородке). В результате в аорту поступает

неоксигенированная кровь из ПЖ и

оксигениро-ванная — из ЛЖ. Сброс справа налево

через дефект межжелудочковой перегородки

имеет как фиксированную, так и переменную

составляющие. Величина полной составляющей

определяется степенью обструкции выносящего

тракта ПЖ, а переменной — соотношением

ОПСС/ЛСС. Обструкция выносящего тракта ПЖ

обусловлена инфундибулярным стенозом, который

часто (не менее чем в 20-25 % случаев) сочетается с

клапанным стенозом, реже — с надклапанным.

Ин-фундибулярная обструкция может

усугубляться под воздействием симпатической

активации и поэтому является динамической.

Наблюдаемые у грудных детей цианотические

приступы скорее всего обусловлены именно

динамической инфун-дибулярной обструкцией (ее

также называют инфундибулярным спазмом).

Среди паллиативных хирургических вмешательств

наибольшее распространение получило создание

системно-легочных анастомозов, обеспечивающих

сброс слева направо,— например, операция

Блелока-Тауссига (анастомоз между левой

подключичной артерией и легочной артерией),

операция Ватерстона (анастомоз между восходящей

аортой и правой ветвью легочной артерии). В

результате этих операций увеличивается легочный

кровоток, что улучшает оксигенацию.

Главные задачи анестезии состоят в поддержании

ОЦК и ОПСС. Следует избегать появления

факторов, вызывающих увеличение ЛСС (ацидоз,

высокое давление в дыхательных путях). Наиболее

часто для индукции анестезии используют

кета-мин (в/м или в/в), поскольку он не изменяет

или увеличивает ОПСС и, следовательно, не

повышает величину сброса крови справа налево.

Если сброс незначителен, то больные хорошо

переносят индукцию анестезии галотаном. Сброс

справа налево замедляет поглощение ингаляционных

анестетиков в легких (гл. 7) и, наоборот, может

ускорить начало действия неингаляционных

анестетиков.

После индукции анестезии оксигенация часто

улучшается. Не рекомендуется применять миоре-

лаксанты, которые способствуют высвобождению

гистамина. Для лечения цианотических приступов

используют инфузию жидкости и фенилэфрин (5

мкг/кг). Для устранения инфундибулярного

спазма назначают пропранолол (10 мкг/кг).

Пациенты с пересаженным

сердцем

Общие сведения

Количество пациентов с пересаженным сердцем ра-

стет, потому что трансплантацию сердца выполняют

все чаще и показатели выживаемости улучшаются.

Операции, которые проводят реципиентам в

раннем периоде после трансплантации сердца: ре-

визия средостения; повторная трансплантация.

Операции в позднем периоде после трансплантации

сердца: дренирование очагов инфекции; ортопеди-

ческие вмешательства; другие операции, не связан-

ные с трансплантацией сердца и ее осложнениями.

Пересаженное сердце полностью денервировано,

поэтому вегетативная нервная система не оказывает

на него прямого влияния. Формирование и проведение

сердечного импульса не нарушено, но отсутствие

влияний со стороны блуждающего нерва

проявляется относительно высокой ЧСС в покое

(100-120/мин). Симпатические импульсы не по-

ступают к сердцу, однако реакция на циркулирую-

щие в крови катехоламины нормальна или даже

усилена из-за денервационной чувствительности

(повышенная плотность рецепторов). Сердечный

выброс, как правило, находится на нижней границе

нормы. При физической нагрузке сердечный выброс

возрастает медленно, потому что выраженность этой

реакции зависит от нарастания концентрации

катехоламинов в крови. Зависимость между

конеч-но-диастолическим объемом и сердечным

выбросом (описывается уравнением Старлинга, гл.

19) сохраняется, поэтому пересаженное сердце часто

называют зависимым от преднагрузки.

Ауторегуляция коронарного кровообращения не

нарушена.

В ходе предоперационного обследования целе-

направленно оценивают функциональное состояние

пересаженного сердца, а также выявляют ос-

ложнения, возникновение которых обусловлено

лечением иммунодепрессантами. Наибольший риск

отторжения сердца наблюдается в течение первых

трех месяцев после операции. По истечении этого

срока частота отторжения составляет

приблизительно один эпизод на больного за 1 год.

Отторжение может проявляться аритмиями (в

первые 6 мес. после операции) или ухудшением пе-

реносимости физической нагрузки (вследствие

прогрессирующего нарушения насосной функции).

Для своевременного распознавания отторжения

применяют ЭхоКГ в динамике, но наиболее

достоверные сведения дает биопсия миокарда.

Ускоренное развитие коронарного атеросклероза

— очень распространенное и серьезное осложнение,

ограничивающее срок жизни пересаженного

сердца. Из-за денервации ишемия и инфаркт мио-

карда чаще всего протекают без боли. Все вышепе-

речисленное диктует необходимость проведения

периодических обследований на предмет выявле-

ния коронарного атеросклероза, в том числе мето-

дом ангиографии.

В схему иммунодепрессантной терапии обычно

включают циклоспорин, азатиоприн и преднизон.

Основные побочные эффекты

иммунодепрессан-тов: нефротоксичность,

депрессия костного мозга, гепатотоксичность,

оппортунистические инфекции и остеопороз. Часто

развиваются артериальная гипертензия и задержка

жидкости, что требует назначения диуретиков и

ингибиторов АПФ. При проведении больших

операций показаны ударные дозы

кортикостероидов (гл. 36).

Анестезия

У пациентов с пересаженным сердцем успешно

применяют практически все методики анестезии, в

том числе регионарные. Функция трансплантата в

значительной степени зависит от преднагрузки,

которую необходимо поддерживать на нормальном

или повышенном уровне. Пациенты с переса-

женным сердцем очень плохо переносят быструю

вазодилатацию, потому что у них она не сопровож-

дается рефлекторным повышением ЧСС.

Вазопрес-соры непрямого действия (эфедрин,

дофамин) менее эффективно ее купируют по

сравнению с препаратами прямого действия. Это

объясняется отсутствием запасов катехоламинов в

нейронах миокарда (гл. 12). На случай повышения

ЧСС всегда должны иметься готовые к

применению шприцы с изопротеренолом или

адреналином в разведении (10 мкг/мл). Опиоиды

или ингибиторы ацетилхо-линэстеразы не

вызывают брадикардии. Холинобло-каторы,

панкуроний или меперидин не увеличивают ЧСС.

Вместе с тем холиноблокаторы рекомендуется

использовать при устранении действия миоре-

лаксантов, для снятия внесердечных

м-холинерги-ческих эффектов ацетилхолина.

Показан тщательный ЭКГ-мониторинг, позво-

ляющий выявить ишемию миокарда. На ЭКГ

обычно бывает два зубца P: один представляет ак-

тивность синусового узла реципиента (как правило,

в ходе операции он остается интактным), другой —

активность синусового узла донора. На синусовый

узел реципиента влияет вегетативная нервная

система, но он не изменяет функцию пересаженного

сердца. При больших операциях рекомендуется

инвазивный мониторинг АД, ЦВД и ДЛА; во

время установки катетеров необходимо строго

соблюдать правила асептики.

Случай из практики: перелом

бедра у пожилой женщины,

вызванный падением

Женщине в возрасте 71 года планируется проведение

открытой репозиции и внутреннего остеосин-теза в

связи с переломом левого бедра. В анамнезе два

приступа головокружения за несколько дней до

падения. Пациентка помнит, как стояла в ванной

комнате и чистила зубы, а затем очнулась на полу,

ощущая боль в бедре. Предоперационная ЭКГ: си-

нусовый ритм, длительность интервала PQ 220 MC,

блокада правой ножки пучка Гиса.

Почему анестезиолог должен обратить

внимание на обмороки в анамнезе?

Обмороки у пожилых больных часто обусловлены

аритмиями и вызвавшими их органическими забо-

леваниями сердца. Реже аритмии возникают в

отсутствие органического поражения сердца. Сер-

дечные обмороки обычно случаются при внезапном

пароксизме аритмии, которая резко угнетает сердеч-

ный выброс и нарушает мозговой кровоток. Менее

выраженные нарушения мозгового кровообращения

проявляются головокружениями и

предобморочны-ми состояниями. К обмороку

могут привести как бради-, так и тахиаритмии (гл.

19). В табл. 20-16 перечислены кардиологические и

внесердечные заболевания, являющиеся причиной

обмороков.

Каков механизм возникновения

брадиаритмии?

Брадиаритмии возникают в результате дисфункции

синусового узла или нарушения АВ-проводимости.

Задержка или блокада импульса может произойти

на любом уровне между синусовым узлом и дис-

тальной частью системы Гиса-Пуркинье (гл. 19).

Причины обратимых нарушений проведения: пато-

логический тонус блуждающего нерва, электролит-

ные нарушения, побочное действие лекарственных

препаратов, гипотермия, ишемия миокарда. Не-

обратимые нарушения (на протяжении некоторого

времени они могут быть преходящими) включают

либо изолированные нарушения проводящей систе-

мы, либо органические поражения сердца (чаще

всего это артериальная гипертензия, ИБС или порок

сердца).

Какова патофизиология дисфункции

синусового узла?

При дисфункции синусового узла ЭКГ в 12-ти стан-

дартных отведениях может быть нормальной, за ис-

ключением эпизодов отказа синусового узла или

преходящей синоатриальной блокады (блок выхода).

Клинические проявления возникают, когда

длительность отказа синусового узла превышает 3 с

или эффективная ЧСС становится меньше 40/мин.

Симптомы включают преходящее головокружение,

обмороки, спутанность сознания, усталость и

одышку. Гемодинамически значимая дисфункция

ТАБЛИЦА 20-16.

Причины обмороков

Заболевания сердца

Аритмии

Тахиаритмии (обычно при ЧСС >180/мин)

Брадиаритмии (обычно при ЧСС < 40/мин)

Препятствие изгнанию крови из левого желудочка

Аортальный стеноз

Гипертрофическая кардиомиопатия

Массивный инфаркт миокарда

Миксома предсердия

Препятствие изгнанию крови из правого желудочка

Тетрада Фал л о

Первичная легочная гипертензия

Эмболия легочной артерии

Стеноз клапана легочной артерии

Препятствие изгнанию крови из обоих желудочков

Тампонада сердца

Массивный инфаркт миокарда

Внесердечные заболевания

Патологически усиленные рефлексы

Вазо-вагальный обморок (вазодепрессорный

рефлекс)

Гиперчувствительность каротидного синуса

Невралгии

Постуральная гипотензия

Гиповолемия

Симпатэктомия

Вегетативная дисфункция

Длительное натуживание (проба Вальсальвы)

Нарушения мозгового кровообращения

Эпилепсия

Метаболические нарушения

Гипоксия

Выраженная гипокапния

Гипогликемия

синусового узла, или синдром слабости синусового

узла, часто провоцируется применением

(3-адрено-блокаторов, антагонистов кальция,

дигоксина и хи-нидина. Термин синдром

брадикардии-тахикардии

используют в тех случаях, когда после пароксизма

тахиаритмии (обычно это трепетание предсердий

или мерцательная аритмия) возникает отказ сину-

сового узла или брадикардия. В последнем случае

брадикардия, вероятно, отражает неспособность си-

нусового узла восстановить нормальный автома-

тизм, угнетенный в результате тахиаритмии. Для

постановки диагноза применяют холтеровский мо-

ниторинг ЭКГ, а также мониторинг ЭКГ на фоне

провокационных проб (массаж каротидного синуса,

учащающая предсердная ЭКС).

Каковы ЭКГ-признаки АВ-блокады?

Признаки АВ-блокады: нарушения деполяризации

желудочков (блокада ножки пучка Гиса); уд-

линение интервала PQ (АВ-блокада 1-й степени);

неспособность некоторых импульсов из предсер-

дий деполяризовать желудочки (АВ-блокада 2-й

степени); АВ-диссоциация (АВ-блокада 3-й степени,

называемая также полной АВ-блокадой).

Что определяет значимость нарушений

проведения?

Уровень нарушения проведения, риск

прогресси-рования до полной АВ-блокады, а также

вероятность того, что латентные водители ритма

будут способны поддерживать стабильный и

адекватный замещающий ритм (ЧСС > 40/мин). В

отсутствие активности более проксимальных

водителей ритма их функцию может взять на себя

пучок Гиса. В норме пучок Гиса — самый

дистальный участок проводящей системы,

который способен поддерживать стабильный ритм

(обычно ЧСС 40-60/мин). Если роль водителя

ритма выполняет пучок Гиса и нарушений

внутрижелудочкового проведения нет, то

комплексы QRS имеют нормальную

конфигурацию. Если водителем ритма является

дистальный участок системы Гиса-Пуркинье, то

ритм часто нестабильный и ЧСС < 40/мин, что

приводит к появлению широких комплексов QRS.

Какова значимость изолированной

блокады ножки пучка Гиса

при нормальном интервале PQ?

Задержка проведения, или блокада правой ножки

пучка Гиса, проявляется типичной картиной на

ЭКГ: в отведении V

комплекс QRS имеет

М-об-разную конфигурацию или вид rSR';

причины —

врожденная патология, органические поражения

сердца. Задержка проведения, или блокада левой

ножки пучка Гиса, тоже проявляется типичной

картиной на ЭКГ: широкий зубец R с пологим вос-

ходящим коленом в отведении V

; практически всегда

наблюдается при органическом заболевании

сердца. Иногда имеется блокада только одной из

двух ветвей левой ножки пучка Гиса — передней

или задней. Если интервал PQ не увеличен и ост-

рого инфаркта миокарда нет, то блокада левой

или правой ножки пучка Гиса редко вызывает

полную АВ-блокаду.

Всегда ли можно определить по ЭКГ в 12

отведениях уровень АВ-блокады?

Нет. АВ-блокада 1-й степени (интервал PR > 200 MC)

может отражать нарушение проводимости в лю-

бом месте между предсердиями и дистальными

участками системы Гиса-Пуркинье. АВ-блокада

2-й степени типа Мобитц I характеризуется нарас-

тающим удлинением интервала PQ вплоть до вы-

падения комплекса QRS; наиболее вероятный уро-

вень — АВ-узел. Как правило, этот вид блокады не

переходит в полную АВ-блокаду.

При АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц II

наблюдается периодическое выпадение комплексов

QRS; интервалы PR одинаковы. Уровень блокады

— пучок Гиса или дистальные участки системы

Гиса-Пуркинье. Высок риск прогрессировавши до

полной АВ-блокады, особенно на фоне острого

переднеперегородочного инфаркта миокарда.

Комплексы QRS чаще всего широкие.

При полной АВ-блокаде предсердия и же-

лудочки возбуждаются независимо друг от друга

(АВ-диссоциация), поскольку импульсы из пред-

сердий никогда не передаются на желудочки. Бло-

када на уровне АВ-узла сопровождается стабиль-

ным замещающим ритмом из пучка Гиса с узкими

комплексами QRS; после введения атропина ЧСС

часто возрастает. Блокада на уровне пучка Гиса со-

провождается замещающим ритмом из дисталь-

ных волокон системы Гиса-Пуркинье с широкими

комплексами QRS. Широкие комплексы QRS могут

также наблюдаться при нормальном проведении по

пучку Гиса, отражая более дистальную блокаду

одной из ножек пучка Гиса.

Может ли возникнуть АВ-диссоциация в

отсутствие АВ-блокады?

Да. АВ-диссоциация в отсутствие АВ-блокады часто

возникает во время ингаляционной анестезии в

результате синусовой брадикардии или ускоренного

АВ-узлового ритма. При изоритмической

АВ-диссоциации предсердия и желудочки сокра-

щаются независимо друг от друга, но почти с оди-

наковой частотой. При этом зубец P нередко не-

посредственно предшествует комплексу QRS или

следует сразу за ним. Напротив, интерференционная

АВ-диссоциация возникает при АВ-узловом

ритме, частота которого выше синусового, поэтому

импульсы из синусового узла всегда попадают

на АВ-узел в период его рефрактерности.

Как проявляются двухпучковые

итрехпучковые блокады?

Существует три ветви пучка Гиса — правая ножка,

передняя ветвь левой ножки и задняя ветвь левой

ножки. При полной или частичной блокаде двух

из них говорят о двухпучковой блокаде. Если одна

ветвь блокирована полностью, а две других — час-

тично, то блокада одной из ветвей пучка Гиса будет

сочетаться с АВ-блокадой 1-й или 2-й степени.

Если нарушено проведение по всем трем ветвям, то

имеется трехпучковая блокада. Задержка проведения

или частичная блокада во всех трех пучках

приводит к удлинению интервала PQ (АВ-блокада

1-й степени) либо к альтернирующей блокаде левой

и правой ножки пучка Гиса. Полная трехпучковая

блокада служит причиной полной АВ-блокады.

Какова значимость отклонений на ЭКГ,

обнаруженных у обсуждаемой больной?

На ЭКГ выявлена АВ-блокада 1-й степени в соче-

тании с блокадой правой ножки пучка Гиса, что

свидетельствует о двухпучковой блокаде. Высока

вероятность наличия тяжелых нарушений в прово-

дящей системе сердца. Обмороки и

предобмороч-ные состояния в анамнезе позволяют

отнести пациентку в группу риска по опасным

для жизни брадиаритмиям (полная АВ-блокада).

Для установления уровня блокады показано

электрофизиологическое исследование.

Каким образом электрофизиологическое

исследование помогает определить уровень

нарушения проведения и оценить

необходимость предоперационной

электрокардиостимуляции?

Для прямой регистрации электрической активности

пучка Гиса применяют биполярный катетер, прове-

денный через трикуспидальный клапан. Интервал

от начала деполяризации предсердия, примыкаю-

щего к пучку Гиса, до начала деполяризации пучка

Гиса называется АН-интервалом. Он отражает время

проведения в АВ-узле (норма: 60-125 MC). Ин-

тервал между возникновением электрической ак-

тивности в пучке Гиса и началом деполяризации

желудочка называется HV-интервалом. Он отра-

жает время проведения возбуждения в системе

Гиса-Пуркинье (норма: 35-55

Если интервал

HV > 100

то высок риск возникновения полной

АВ-блокады с неадекватным замещающим рит-

мом; в этом случае перед операцией показана по-

стоянная или, по крайней мере, временная ЭКС.

Какова тактика лечения обсуждаемой

больной?

Гемодинамически значимая двухпучковая блокада

служит показанием к кардиологическому обследо-

ванию. В зависимости от срочности операции при-

меняют один из двух подходов. Если операцию

нельзя отложить, то перед индукцией общей или

регионарной анестезии устанавливают катетер для

временной ЭКС. Если операцию можно отложить на

24-48 ч (как в нашем случае), то на протяжении этого

времени выполняют ЭКГ-мониторинг, в динамике

регистрируют ЭКГ в 12-ти отведениях, измеряют

активность сердечных изоферментов. Эти меропри-

ятия позволяют исключить ишемию или инфаркт

миокарда, а в ряде случаев удается записать ЭКГ в

момент появления клинической симптоматики.

Для определения необходимости постоянной ЭКС,

проводят сокращенное электрофизиологическое

Pic-следование пучка Гиса. Если интервал HV > 100

MC, то перед операцией показана ЭКС. Если

интервал HV в норме или не превышает 60-100 MC, то в

постоянной ЭКС нет необходршостр!, но из-за

обмороков в анамнезе рекомендуется установить

катетер в центральную (лучше во внутреннюю

яремную) вену и иметь под рукой оборудование

для проведения временной ЭКС.

Каковы наиболее распространенные

показания к временной ЭКС в

периоперационном периоде?

Показания к временной ЭКС в периоперационном

периоде:

• любая гемодинамически значимая

бради-аритмия;

• ряд нарушений проведения в сочетании с ин-

фарктом миокарда:

•блокада ножки пучка Гиса (если развилась

при инфаркте миокарда, а не имелась ранее);

• АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц II;

• полная АВ-блокада;

• двухпучковая блокада у коматозного больного

(это показание не является общепринятым);

• резистентная наджелудочковая тахиаритмия.