Морган Э.Дж., Мэгид С. Михаил Клиническая анестезиология: книга 2-я

Подождите немного. Документ загружается.

Необходимо подтвердить отсутствие остаточного

действия антикоагулянтов посредством измерения

протромбинового времени и частичного

тром-бопластинового времени.

Изменения на ЭКГ, как правило, неспецифичны.

Они могут включать деформацию зубца T или

сегмента ST, аритмии, признаки нарушения прово-

димости, отклонение электрической оси сердца

(отражающее гипертрофию желудочков). Удлинение

интервала PQ указывает на дигоксиновую ин-

токсикацию. При интоксикации дигоксином наблю-

даются следующие типы аритмии (в порядке

убывания частоты): желудочковая

экстрасисто-лия, пароксизмалъная предсердная

тахикардия с AB-блокадой 2 :1, AB-блокада,

выраженная синусовая брадикардия,

нижнепредсердный или AB-узловой ритм,

AB-диссоциация.

Рентгенограмма грудной клетки высоко ин-

формативна для оценки размеров сердца и застоя в

легочных сосудах. Можно определить увеличение

камер сердца (рис. 20-2).

Специальные исследования

ЭхоКГ, изотопная ангиография и катетеризация

сердца позволяют получить важную диагностичес-

кую и прогностическую информацию о приобре-

тенных пороках сердца. Часто выявляют сочетание

нескольких пороков. Во многих случаях

неинва-зивные исследования позволяют избежать

катетеризации сердца. Данные, полученные в

результате этих исследований, целесообразно

обсудить с кардиологом. Необходимо ответить на

следующие вопросы:

• Какой из пороков сердца имеет наибольшую

гемодинамическую значимость?

• Какова тяжесть этого порока?

• Какова степень дисфункции желудочков?

• Какое влияние на гемодинамику оказывают

другие выявленные нарушения?

• Имеются ли признаки ИБС?

2. ПРЕМЕДИКАЦИЯ

Если функция ЛЖ нормальна или близка к таковой,

то для премедикации используют стандартные

дозы обычно применяемых препаратов (гл. 8). При

выраженной дисфункции ЛЖ больные очень чув-

ствительны к побочным гемодинамическим эф-

фектам большинства седативных препаратов, по-

этому их дозы снижают. Прием назначенных ранее

лекарственных препаратов следует продолжать

вплоть до самой операции. При легочной

гипертен-зии и сопутствующих заболеваниях легких

показана ингаляция кислорода.

Рис. 20-2. Расположение камер и структур сердца при рентгенографии грудной клетки в прямой проекции

Антибактериальная профилактика

Проведение вмешательств, сопровождающихся

развитием бактериемии, при приобретенных по-

роках сердца сопряжено с риском возникновения

инфекционного эндокардита. К таким манипуля-

циям относятся стоматологические и хирурги-

ческие вмешательства в полости рта, рото- и но-

соглотке, на ЖКТ, мочеполовой системе, а также

любой разрез кожи и дренирование. Профилак-

тику проводят в соответствии со схемой, реко-

мендованной Американской кардиологической

ассоциацией (табл. 20-13).

ТАБЛИЦА 20-13. Профилактика инфекционного эндокардита

I. Стоматологические вмешательства, вмешательства в полости рта, рото- и носоглотке, на верхних дыхатель

ных

путях

А. Стандартная схема

Взрослые

Амоксициллин, 3 г внутрь за 1 ч до вмешательства и 1,5 г внутрь через 6 ч после него

Дети

Амоксициллин, 50 мг/кг внутрь за 1 ч до вмешательства и 25 мг/кг внутрь через 6 ч после него

Б.

Альтернативная схема при аллергии к пенициллинам Взрослые

Эритромицин, 1 г внутрь за 2 ч до вмешательства и 500 мг внутрь через 6 ч после него

ИЛИ

Клиндамицин, 300 мг внутрь за 2 ч до вмешательства и 150 мг внутрь через 6 ч после него

Дети

Эритромицин, 20 мг/кг внутрь за 2 ч до вмешательства и 10 мг/кг внутрь через 6 ч после него

ИЛИ

Клиндамицин, 10 мг/кг внутрь за 2 ч до вмешательства и 5 мг/кг через 6 ч после него

В.

Альтернативная схема при высоком риске (протез клапана или эндокардит в анамнезе)

Взрослые

Ампициллин, 2 г в/в или в/м + гентамицин, 1,5 мг/кг (до 80 мг) в/в или в/м за 30 мин до вмешательства; и

амоксициллин, 1,5 мг внутрь через 6 ч после него (или те же дозы ампициллина и гентамици-на в/в через 8 ч

после вмешательства)

Дети

Ампициллин, 50 мг/кг в/в или в/м + гентамицин, 2 мг/кг в/в или в/м за 30 мин до вмешательства;

амоксициллин, 50 мг/кг внутрь через 6 ч после него (или те же дозы ампициллина и гентамицина в/в

через 8 ч после вмешательства)

Г. Альтернативная схема при сочетании высокого риска и аллергии к пенициллинам

Взрослые

Ванкомицин, 1 г в/в за 1 ч до вмешательства (вводить в течение 1 ч)

Дети

Ванкомицин, 20 мг/кг в/в за 1 ч до вмешательства (вводить в течение 1 ч)

II. Вмешательства на ЖКТ и мочеполовой системе А.

Стандартная схема Взрослые

Ампициллин, 2 г в/в или в/м + гентамицин, 1,5 мг/кг (до 80 мг) в/в или в/м за 30 мин до вмешательства; и

амоксициллин, 1,5 г внутрь через 6 ч после него

Дети

Ампициллин, 50 мг/кг в/в или в/м + гентамицин, 2 мг/кг в/в или в/м за 30 мин до вмешательства;

и амоксициллин, 50 мг/кг внутрь через б ч после него

Б.

Альтернативная схема при аллергии к пенициллинам Взрослые

Ванкомицин, 1 г в/в (вводить в течение 1ч) + гентамицин, 1,5 мг/кг (до 80 мг) в/в за 1 ч до вмешательства

Дети

Ванкомицин, 20 мг/кг в/в (вводить в течение 1 ч) + гентамицин, 2 мг/кг в/в за 1 ч до вмешательства

В.

Альтернативная схема при низком риске Взрослые

Амоксициллин, 3 г внутрь за 1 ч до вмешательства и 1,5 г через 6 ч после него

Дети

Амоксициллин, 50 мг/кг внутрь за 1 ч до вмешательства и 25 мг/кг через б ч после него

Антикоагулянты

При приобретенных пороках сердца многим боль-

ным назначают антикоагулянты. Как правило, в

периоперационном периоде их прием можно прервать

на 1-3 дня без риска возникновения осложнений.

Риск тромбоэмболических осложнений возрастает

при наличии эпизода эмболии в анамнезе, в

присутствие тромбов, при мерцательной аритмии,

а также при механическом протезе клапана

сердца. Наиболее тромбогенным является механи-

ческий шаровой протез (Старра-Эдвардса), осо-

бенно в митральной или трикуспидальной пози-

ции; промежуточным риском характеризуется

механический двустворчатый низкопрофильный

(Сент-Джуд Медикал); ниже всего риск при ис-

пользовании биопротезов (свиные клапаны). В

большинстве случаев без риска развития осложнений

можно за 3 дня до операции прекратить прием

варфарина, а через 2-3 дня после нее — возоб-

новить. Если риск тромбоэмболии высок, то прием

антикоагулянтов приостанавливают за сутки до

операции и устраняют их остаточное действие

введением витамина К или свежезамороженной

плазмы; через 12-24 ч после операции, когда хи-

рургический гемостаз станет адекватным, можно

начинать инфузию гепарина.

Отдельные заболевания

1. МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Общие сведения

Митральный стеноз почти всегда является отсро-

ченным осложнением ревматизма. Две трети боль-

ных с митральным стенозом — женщины. Пораже-

ние начинает развиваться не позднее чем через 2

года после острой ревматической атаки и возникает

вследствие прогрессирующего сращения и

кальциноза створок. Симптомы митрального

стеноза появляются через 20-30 лет после первой

ревматической атаки, когда площадь отверстия

митрального клапана становится меньше 2 см

(норма — 4-6 см

Патофизиология

Значительное препятствие току крови через мит-

ральный клапан вызывает повышение давления в

левом предсердии и появление трансмитрального

градиента давления. Трансмитральный градиент

давления зависит от сердечного выброса, ЧСС (т. е.

от продолжительности диастолы), а также от

адекватности предсердной подкачки. При уве-

личении сердечного выброса или ЧСС (уменьше-

ние продолжительности диастолы) кровоток через

митральный клапан становится больше, поэтому

трансмитральный градиент давления увеличива-

ется. В отсутствие предсердной подкачки (которая в

норме обеспечивает 20-30 % объема наполнения

ЛЖ) диастолический трансмитральный кровоток

должен возрасти, чтобы поддержать сердечный

выброс на прежнем уровне. Зависимость между

сердечным выбросом, площадью отверстия клапана

и градиентом трансклапанного давления можно

выразить уравнением Горлина:

Площадь отверстия клапана =

Поток через клапан

К xVCpeAHMM трансклапанный градиент давления,

где К — константа гидравлического давления.

Если трансмитральный кровоток выразить в мл/с,

давление — в мм рт. ст., а площадь отверстия кла-

пана — в см

, то К = 38.

Трансмитральный кровоток описывается сле-

дующим уравнением:

Трансмитральный кровоток =

___________Сердечный выброс__________

Период диастол ического наполнения х ЧСС.

Для измерения градиента трансмитрального дав-

ления и площади отверстия митрального клапана

применяют допплер-ЭхоКГ. Основываясь на

допущении, что дистальнее места обструкции

скорость кровотока значительно выше, чем

про-ксимальнее его, уравнение Бернулли можно

упростить следующим образом:

AP = 4V

где AP — градиент давления (мм рт. ст.), а V — ско-

рость кровотока (м/с) дистальнее места обст-

рукции.

Площадь отверстия митрального клапана изме-

ряют по времени полуспада максимального транс-

митрального градиента давления, Pi

. Зависимость

можно представить в следующем виде:

А = 220/P

172

где А — площадь отверстия клапана (см

), а Р,

—

время, за которое пиковая скорость трансмитраль-

ного кровотока V

1113x

снижается до скорости V

max

/l,4.

Зависимость основана на наблюдении, что

-это относительно постоянная величина для

данной площади отверстия клапана, почти не

зависящая от кровотока.

При площади отверстия митрального клапана <

1 см

трансмитральный градиент давления в покое

становится равным 20 мм рт. ст. и появляется

одышка при минимальной нагрузке. Эту степень су-

жения называют критическим стенозом. При

уменьшении площади отверстия митрального кла-

пана до 1,5-2 см

симптомы заболевания отсут-

ствуют или проявляются только при физической

нагрузке. Если площадь отверстия митрального

клапана равна 1-1,5 см

, симптомы заболевания

наблюдаются при незначительной и умеренной

физической нагрузке. Хотя сердечный выброс может

быть нормальным в покое, при физической нагрузке

он не увеличивается в должной степени из-за

снижения преднагрузки ЛЖ. Сам по себе

митральный стеноз не влияет на функцию ЛЖ, ко-

торая у большинства пациентов с этим пороком

нормальна (рис. 20-3). Вместе с тем встречаемость

дисфункции ЛЖ при митральном стенозе достигает

25 %, что, вероятно, обусловлено остаточными

явлениями ревмокардита или же сопутствующей

артериальной гипертензией или ИБС.

Острое повышение давления в левом предсердии

быстро передается ретроградно на легочные

капилляры. Если среднее давление в легочных ка-

пиллярах резко становится более 25 ммрт. ст., то

пропотевание жидкости из капилляров приводит к

отеку легких. Длительное повышение давления в

легочных капиллярах частично компенсируется

увеличением легочного лимфотока, но в конце

концов возникают изменения легочных сосудов,

приводящие к необратимому повышению легочного

сосудистого сопротивления и легочной

гипер-тензии. Уменьшение растяжимости легких и

вторичное повышение работы дыхания являются

Рис. 20-3. Диаграммы "давление-объем" при приобретенных

пороках сердца. А — норма; Б — митральный стеноз; В -

аортальный стеноз; Г — хроническая митральная не-

достаточность; Д — хроническая аортальная недостаточ-

ность. (С изменениями. Из: Jackson J. M., Thomas S. J.,

Lowenstein E. Anesthetic management of patients with

valvular heart disease. Seminars in Anesthesia, 1982; 1: 239.)

одной из причин одышки. Увеличение постнагрузки

ПЖ часто провоцирует развитие

правожелу-дочковой недостаточности.

Значительная дила-тация ПЖ может вызвать

трикуспидальную недостаточность или

недостаточность клапана легочной артерии.

При сочетании митрального стеноза и мерца-

тельной аритмии высок риск возникновения

тромбоэмболических осложнений. Застой крови в

увеличенном левом предсердии создает благо-

приятные условия для формирования тромбов, а их

отрыв приводит к тромбоэмболии артерий

большого круга (чаще всего это мозговые артерии).

Нередко возникают тромбоэмболии легочной

артерии, инфаркт легкого, кровохарканье, ре-

цидивирующие бронхиты. Кровохарканье, как

правило, вызвано разрывом анастомоза между

бронхиальной и легочной веной. При митральном

стенозе в 10-15 % случаев отмечается боль в груди,

причем даже в отсутствие атеросклероза коро-

нарных артерий. Этиология боли не всегда ясна.

Известные причины боли включают эмболию ко-

ронарных артерий и острую перегрузку ПЖ при

тяжелой легочной гипертензии. При выраженной

дилатации левого предсердия возможны сдавле-ние

левого возвратного гортанного нерва и охриплость

голоса.

Лечение

От появления симптомов митрального стеноза до

декомпенсации в среднем проходит 5-10 лет. После

этого большинство пациентов погибают в течение

2-5 лет. Следовательно, наличие выраженных

симптомов служит показанием к хирургическому

лечению (открытая комиссуротомия). Если после

открытой комиссуротомии митральный стеноз

рецидивирует, то необходимо протезирование

митрального клапана. Чрескожная баллонная

вальвулопластика рекомендуется пациентам в

молодом возрасте и у беременных; кроме того, ее

целесеообразно проводить пожилым больным в тех

случаях, когда риск открытой операции

неприемлемо высок. Медикаментозное лечение

носит поддерживающий характер и состоит в

уменьшении физической активности, ограничении

потребления поваренной соли и назначении

диуретиков. Дигоксин показан только при мерца-

тельной аритмии с высокой ЧСС. Для снижения

ЧСС при легком и среднетяжелом митральном сте-

нозе применяют низкие дозы (3-адреноблокаторов.

Антикоагулянты назначают при эпизодах тромбо-

эмболии в анамнезе, а также при наличии факторов

риска (возраст > 40 лет; увеличение левого пред-

сердия в сочетании с мерцательной аритмией).

Анестезия

А. Цели. Следует поддерживать синусовый ритм

(если он присутствовал до операции), не допускать

тахикардии, значительного возрастания сердечного

выброса, гипо- и гиперволемии.

Б. Мониторинг. При всех больших операциях,

особенно сопровождающихся выраженными жид-

костными сдвигами, показан полный

гемодинами-ческий мониторинг (прямое измерение

АД, ДЛА). При тяжелом митральном стенозе

передозировка инфузионных растворов может

вызвать быстрое развитие отека легких. Показан

тщательный мониторинг ДЛА. При митральном

стенозе ДЗЛА не всегда эквивалентно КДДЛЖ, оно

может отражать трансмитральный градиент

давления. Если синусовый ритм сохранен, то кривая

ДЗЛА характеризуется выраженной волной а и

пологим г/-спадом. Выраженная волна cv на

кривой ЦВД считается признаком вторичной

трикуспидальной недостаточности.

В. Выбор анестетиков и вспомогательных

средств. Больные могут оказаться чрезвычайно

чувствительными к вазодилатации, обусловленной

спинномозговой и эпидуральной анестезией. При

эпидуральной анестезии блокада симпатической

нервной системы наступает постепенно, поэтому она

предпочтительнее спинномозговой. Индукция

анестезии кетамином проводится только в

сочетании с другими анестетиками, поскольку

препарат действует как симпатомиметик.

Панку-роний вызывает тахикардию, поэтому его

не используют или применяют с особой

осторожностью. Опиоиды предпочтительнее, чем

ингаляционные анестетики. Последние способны

вызвать нежелательную вазодилатацию или

спровоцировать возникновение АВ-ритма,

сопровождающихся утратой предсердной

подкачки. Из ингаляционных анестетиков самый

подходящий — галотан; он снижает ЧСС, а также

является самым слабым вазоди-лататором из

препаратов этой группы. Закись азота следует

использовать с осторожностью, так как у

некоторых больных она может резко увеличить

легочное сосудистое сопротивление.

Для устранения интраоперационной тахикар-

дии анестезию углубляют опиоидами (исключе-

ние — меперидин), вводят эсмолол, дигоксин (если

тахикардия развивается на фоне мерцательной

аритмии). Верапамил не относится к препаратам

выбора, поскольку вызывает нежелательную

вазодилатацию. При тяжелой декомпенсации кро-

вообращения, обусловленной внезапной

наджелу-дочковой тахикардией, необходима

кардиоверсия. Если есть показания к применению

вазопрессо-ров, то фенилэфрин предпочтительнее

эфедрина

в силу того, что не стимулирует

(3-адренорецепто-ры. Лечение острой

артериальной гипертензии или снижение

постнагрузки мощными вазодила-таторами

предпринимают только в условиях полного

гемодинамического мониторинга.

2. МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Общие сведения

Митральная недостаточность может развиться

остро или постепенно — как следствие нескольких

заболеваний. Причины хронической митральной

недостаточности: ревматизм (часто сочетается с

митральным стенозом); врожденная патология

клапанного аппарата; дилатация, разрыв или

каль-циноз митрального кольца. Причины острой

митральной недостаточности: ишемия или

инфаркт миокарда (дисфункция папиллярных

мышц, разрыв хорд), инфекционный эндокардит,

травма грудной клетки.

Патофизиология

Отличительная особенность данной патологии —

снижение эффективного ударного объема ЛЖ из-за

обратного тока крови в левое предсердие во время

систолы. Развиваются компенсаторная дилатация и

повышение конечно-диастолического объема ЛЖ

(рис. 20-3). Регургитация снижает постнагрузку на

ЛЖ, что вначале даже приводит к увеличению

сократимости. В связи с этим конеч-

но-систолический объем ЛЖ какое-то время оста-

ется нормальным, но по мере прогрессирования

заболевания повышается. Из-за увеличения ко-

нечно-диастолического объема перегруженный

объемом левый желудочек может поддерживать

нормальный сердечный выброс даже при сниже-

нии фракции выброса. При хронической митральной

недостаточности в конце концов развиваются

эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гл. 19) и про-

грессирующее ухудшение сократимости, что про-

является снижением фракции выброса < 50 %.

При тяжелой митральной недостаточности объем

регургитации может быть больше эффективного

ударного объема.

Объем регургитации зависит от площади от-

верстия митрального клапана (которая варьиру-

ется исходя из изменений объема полости ЛЖ),

ЧСС (которая определяет продолжительность

систолы) и градиента давления между левым

предсердием и ЛЖ во время систолы. На после-

дний фактор влияют относительные сопротивле-

ния двум разнонаправленным потокам крови из

ЛЖ, а именно ОПСС и растяжимость левого

предсердия. Следовательно, снижение ОПСС или

повышение среднего давления в левом предсер-

дии приведут к уменьшению объема

регургита-ции. Кроме того, от растяжимости левого

предсердия зависят основные клинические

проявления заболевания. Для нормальной или

низкой растяжимости левого предсердия (острая

митральная недостаточность) характерны застой

в легочных сосудах и отек легких. Для повышенной

растяжимости левого предсердия (хроническая

митральная недостаточность, вызвавшая

значительную дилатацию левого предсердия)

характерны симптомы низкого сердечного выброса.

В большинстве случаев растяжимость левого

предсердия промежуточная, и у больных

сочетаются симптомы застоя в легких и низкого

сердечного выброса. Если фракция регургитации <

30 % от общего ударного объема, то симптомы

выражены слабо; при 30-60 % симптомы

выражены умеренно, если же она составляет > 60

%, то речь идет о тяжелой митральной

недостаточности.

Лечение

Медикаментозное лечение митральной недоста-

точности включает назначение дигоксина,

диуре-тиков и вазодилататоров, в том числе и

ингибиторов АПФ. Снижение постнагрузки

благоприятно действует практически на всех

больных, а при острой митральной

недостаточности может спасти жизнь. Снижение

ОПСС увеличивает эффективный ударный объем и

уменьшает объем регургитации. Хирургическое

лечение показано больным с симптомами

среднетяжелой и тяжелой митральной

недостаточности. Во всех случаях, когда имеется

техническая возможность, выполняют плас-

тику митрального клапана: эта операция не влечет

за собой осложнений, связанных с протезированием

клапана (тромбоэмболии, кровотечения и несо-

стоятельность).

Анестезия

А. Цели. Анестезией управляют в зависимости от

выраженности регургитации и функции ЛЖ.

Рекомендуется не допускать развития

брадикар-дии (увеличивается продолжительность

систолы) и острого повышения постнагрузки,

которые усиливают регургитацию. Брадикардия

повышает объем регургитации, увеличивая

конечно-диа-столический объем ЛЖ и резко

расширяя митральное кольцо. В идеале ЧСС

следует поддерживать в пределах 80-100/мин.

Резкое повы-шенрге постнагрузки ЛЖ (например, в

результате интубации трахеи или хирургической

стимуляции) необходимо быстро устранить, но

без чрезмерной депрессии миокарда. Перегрузка

жидкостью усиливает регургитацию, вызывая

дилатацию ЛЖ.

Б. Мониторинг. Объем мониторинга зависит

от тяжести дисфункции ЛЖ и от характера опера-

ции. При развернутой клинической картине забо-

левания рекомендуется мониторинг ДЛА. При

интраоперационном снижении постнагрузки

вазо-дилататорами необходим полный

гемодинамичес-кий мониторинг. Кривая ДЗЛА

характеризуется выраженной волной аш резким у

-спад ом (рис. 20-4). Высота волны cv обратно

пропорциональна степени растяжимости левого

предсердия и легочных сосудов и прямо

пропорциональна объемам легочного кровотока и

регургитации. Очень большая волна cv часто

различается на кривой ДЗЛА даже без

Рис. 20-4. Кривая давления заклинивания в легочной артерии при митральной недостаточности

заклинивания баллона-катетера. Чреспищеводное

цветное допплеровское картирование позволяет

количественно оценить выраженность

регургита-ции и контролировать эффективность

лечения.

В. Выбор анестетиков и вспомогательных

средств. При сохранной функции ЛЖ больные хо-

рошо переносят анестезию, выполняемую практи-

чески любой методикой. Спинномозговая и эпиду-

ральная анестезии переносятся хорошо при

условии, что удается предупредить возникновение

брадикардии. Применение ингаляционных анесте-

тиков при среднетяжелой и тяжелой дисфункции

ЛЖ влечет за собой опасность выраженной де-

прессии кровообращения. В этих случаях предпоч-

тительно использовать методики анестезии на ос-

нове опиоидов, но при условии, что удается

предупредить развитие брадикардии. Вероятно,

целесообразно использовать методику анестезии

на основе опиоида вместе с применением

миоре-лаксанта панкурония.

3. ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА

Общие сведения

Пролапс митрального клапана характеризуется

мезосистолическим щелчком, иногда сочетающимся

с поздним систолическим шумом над верхушкой

сердца. Это относительно распространенная пато-

логия (около 5 % всей популяции), но у женщин

митральный стеноз встречается в 15 % случаев.

Диагноз ставят по результатам аускультации и

подтверждают с помощью ЭхоКГ, которая выявляет

пролапс створок митрального клапана в левое

предсердие во время систолы. Если прослушивается

шум, то часто наблюдается та или иная степень

митральной недостаточности. Морфологически

выявляются разрастания или миксоматозная дист-

рофия створок митрального клапана. Большинство

случаев пролапса митрального клапана являются

спорадическими или семейными, и у пациентов нет

сопутствующих заболеваний. Часто пролапс

митрального клапана обнаруживают при

заболеваниях соединительной ткани (особенно

при синдроме Марфана).

Течение, как правило, бессимптомное, а при ма-

нифестации характеризуется болью в груди, арит-

миями, тромбоэмболиями, митральной недоста-

точностью, инфекционным эндокардитом и, редко,

внезапной смертью. В предоперационном периоде

диагноз ставят на основании данных аускультации и

подтверждают с помощью ЭхоКГ. При пробах,

уменьшающих объем ЛЖ (т. е. пред нагрузку),

щелчок и шум возникают раньше. ЭКГ обычно

нормальная, но в ряде случаев регистрируются от-

рицательный или двухфазный зубец T или изменения

сегмента ST. Часто возникают предсердные и

желудочковые аритмии. Наиболее распростра-

ненным видом устойчивой аритмии является

пароксизмальная наджелудочковая тахикардия,

хотя сообщалось и о брадиаритмиях. При пролапсе

митрального клапана повышен риск существования

дополнительного пути проведения, связывающего

предсердия с желудочками (гл. 19).

В большинстве случаев продолжительность

жизни нормальная. У 15 % больных развивается

прогрессирующая митральная недостаточность.

Инфекционный эндокардит и тромбоэмболии на-

блюдаются реже. Риск возникновения осложнений

особенно высок, если помимо щелчка прослушивается

систолический шум. При тромбоэмболии в анамнезе

показано назначение антикоагулянтов или

ан-тиагрегантов, при аритмиях —

р-адреноблокаторов.

Анестезия

Выбор методики анестезии зависит от клинических

проявлений пролапса митрального клапана. У

большинства больных течение бессимптомное, и, за

исключением антибактериальной профилактики,

другого лечения не требуется. Вероятность наличия

инфекционного эндокардита наиболее высока, когда

наряду со щелчком выслушивается систолический

шум. Во время операции иногда возникают

желудочковые аритмии, особенно на фоне

симпатической стимуляции; как правило, эти }

аритмии хорошо купируются лидокаином и (3-ад- \

реноблокаторами. Относительно глубокая анестезия

ингаляционными анестетиками уменьшает частоту

развития интраоперационных аритмий.

Митральная недостаточность, обусловленная про- ;

лапсом, становится более тяжелой при умень- *

шении размеров ЛЖ. Необходимо избегать гипово- ]

лемии и действия факторов, способствующих

^ опорожнению ЛЖ: повышения симпатического

i тонуса и снижения постнагрузки. В качестве

J вазопрессоров предпочтительнее использовать

| чистые а-адреномиметики (фенилэфрин), а не пре-

параты с доминирующей (3-адреномиметической

активностью (эфедрин).

4. АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Общие сведения

Аортальный стеноз — наиболее распространенная

причина обструкции выносящего тракта ЛЖ. Реже

эта обструкция обусловлена гипертрофической

кардиомиопатией, еще реже — надклапанным

стенозом. Этиология аортального стеноза: врож-

денная патология, ревматизм, дегенеративные из-

менения. Аортальный стеноз обусловлен либо из-

менением числа створок клапана (чаще всего

встречается двустворчатый аортальный клапан),

либо их архитектурой. Поток крови становится

турбулентным, что травмирует створки, и со вре-

менем развивается стеноз. Ревматический аор-

тальный стеноз редко бывает изолированным,

чаще всего ему сопутствуют аортальная недос-

таточность или пороки митрального клапана. Наи-

более распространенный вид дегенеративного

поражения — кальциноз аортального клапана; от-

ложение кальция на интактных створках приводит к

уменьшению их подвижности, в результате чего

они не открываются полностью.

Патофизиология

В отличие от острой обструкции оттоку крови из

ЛЖ, которая быстро вызывает дилатацию ЛЖ и

снижение ударного объема (гл. 21), обструкция

при аортальном стенозе развивается постепенно,

что позволяет задействовать механизмы

компена-ции и некоторое время поддерживать

ударный объем. Формирующаяся концентрическая

гипертрофия обеспечивает ударный объем за счет

поддержания значительного трансклапанного

градиента давления (т. е. градиента давления между

ЛЖ и аортой), а также уменьшения напряжения в

стенке ЛЖ (рис. 20-3). Как и при митральном

стенозе, площадь отверстия клапана можно

рассчитать по данным катетеризации, поскольку

трансклапанный градиент давления пропорционален

сердечному выбросу (уравнение Горлина):

Площадь отверстия клапана =

Поток через клапан

К ХА/Средний трансклапанный градиент давления.

Если кровоток через аортальный клапан выражать в

мл/с, давление — в мм рт. ст., площадь отверстия

клапана — в см

, то К = 44,5. Кровоток через аор-

тальный клапан рассчитывают следующим обра

зом:

Кровоток через аортальный клапан =

_______Сердечный выброс__________

Продолжительность периода изгнания х ЧСС.

Как и при митральном стенозе, с помощью

доп-плер-эхоКГ определяют градиент давления на

аортальном клапане неинвазивным методом:

AP = 4V

где AP — это трансклапанный градиент давления

(мм рт. ст.), a V — линейная скорость кровотока

(м/с) дистальнее места обструкции. Кроме того,

если удается измерить площадь проксимальнее места

стеноза (выносящий тракт ЛЖ), то для определения

площади отверстия клапана можно применить

следующее уравнение:

= A

где A

— это площадь отверстия клапана, A

— пло-

щадь поперечного сечения аортального кольца, a

и V

— линейная скорость кровотока соответ-

ственно проксимальнее и дистальнее стеноза.

Когда площадь отверстия аортального клапана

снижается до 0,5-0,7 см

(норма 2,5-3,5 см

), то

говорят о критическом стенозе. Критический

стеноз характеризуется тем, что трансклапанный

градиент давления в покое составляет пример-но 50

мм рт. ст. (при нормальном сердечном выбросе), а при

нагрузке сердечный выброс адекватно не

увеличивается. Дальнейший рост трансклапанного

градиента не приводит к существенному увели-

чению ударного объема. Если площадь отверстия

аортального клапана составляет 0,7-0,9 см

, то за-

болевание характеризуется легкой или

среднетя-желой симптоматикой. При длительно

существующем аортальном стенозе сократимость

миокарда прогрессивно снижается и приводит к

дальнейшему ухудшению функции ЛЖ. В

большинстве случаев при аортальном стенозе

наблюдается длительный латентный период (30-60

лет, в зависимости от этиологии заболевания),

прежде чем появляется симптоматика.

Для классической клинической картины тяже-

лого аортального стеноза характерна следующая

триада: одышка при физической нагрузке, стено-

кардия, обмороки (при физической нагрузке или

ортостатические). Отличительная черта аорталь-

ного стеноза — снижение растяжимости ЛЖ в ре-

зультате гипертрофии (гл. 19). Диастолическая

дисфункция возникает из-за увеличения мышеч-

ной массы ЛЖ, фиброза и ишемии. В отличие от

конечно-диастолического объема ЛЖ, который

остается нормальным до самой поздней стадии бо-

лезни, конечно-диастолическое давление ЛЖ на-

чинает повышаться рано. Сниженный градиент

диастолического давления между левым предсер-

дием и ЛЖ нарушает наполнение желудочка, которое

поэтому полностью зависит от систолы предсердия.

Утрата систолы левого предсердия (т. е.

предсердной подкачки) может спровоцировать

возникновение застойной сердечной недостаточ-

ности или артериальной гипотензии. Сердечный

выброс в покое может оставаться нормальным

даже при наличии симптоматики, но при физической

нагрузке он не возрастает в должной степени.

Больные иногда страдают стенокардией и в отсут-

ствие коронарного атеросклероза. Стенокардия

возникает из-за несоответствия между потребнос-

тью и доставкой кислорода: потребность возрастает

в результате увеличения массы ЛЖ (гипертрофия),

а доставка снижается из-за повышенного

систолического сдавления коронарных артерий

(давление в полости ЛЖ достигает 300 мм рт. ст.).

Обмороки и предобморочные состояния при физи-

ческой нагрузке связаны с неспособностью боль-

ного перенести сопутствующую вазодилатацию в

скелетных мышцах. В некоторых случаях обмороки

и внезапную смерть можно объяснить аритмиями,

ставшими причиной выраженной гипо-перфузии.

Источником эмболии, приводящей к

неврологическим нарушениям, могут быть отло-

жения кальция.

Лечение

После развития выраженной симптоматики боль-

шинство пациентов погибают в течение 2-5 лет,

если не проведено хирургическое вмешательство.

При застойной сердечной недостаточности показаны

дигоксин, ограничение потребления поваренной

соли и диуретики в малых дозах. Показания к

баллонной вальвулопластике при аортальном

стенозе: врожденный аортальный стеноз у моло-

дых пациентов; кальциноз аортального клапана у

пожилых больных при невозможности протези-

рования. В последнем случае эффект

вальвулопла-стики преходящий, поскольку очень

высок риск возникновения повторной обструкции

в течение первых 6-12 месяцев.

Анестезия

А. Цели. Наиболее важные задачи — поддержание

синусового ритма, нормальных величин ЧСС и ОЦК.

Если систола левого предсердия отсутствует или

не синхронизирована с диастолой ЛЖ, то высок

риск декомпенсации сердечной деятельности, осо-

бенно на фоне тахикардии. Сочетание этих двух

факторов, которое наблюдается при мерцательной

аритмии, существенно нарушает процесс наполнения

желудочка и требует немедленной кардиовер-сии.

При снижении растяжимости ЛЖ чрезвычайно

высока чувствительность к резким изменениям

ОЦК. Во многих случаях ударный объем даже при

адекватном возмещении жидкости не увели-

чивается по мере возрастания преднагрузки

(фиксированный ударный объем). В этих условиях

сердечный выброс сильно зависит от ЧСС. Соот-

ветственно, больные плохо переносят

брадикар-дию с ЧСС менее 50/мин. Оптимальная

ЧСС, как правило, находится в пределах 60-90/мин.

Б. Мониторинг. Решающее значение имеет

тщательный мониторинг ЭКГ и АД. Выявление

ишемии миокарда затруднено из-за наличия ис-

ходных изменений сегмента ST и зубца T. При

тяжелом аортальном стенозе многие больные не

переносят даже кратковременных эпизодов арте-

риальной гипотензии, именно поэтому необходим

инвазивный мониторинг АД. Показан мониторинг

ДЛА, но его результаты следует интерпретировать с

осторожностью: при аортальном стенозе для под-

держания адекватного конечно-диастолического

объема ЛЖ и сердечного выброса часто требуется

поддерживать ДЗЛА выше нормы. На кривой

ДЗЛА нередко увеличена волна а. Больные, как

правило, высокочувствительны к эффектам

вазо-дилататоров, которые рекомендуется

назначать только при установленном в легочной

артерии катетере. Чреспищеводная ЭхоКГ

позволяет мони-рировать ишемию, преднагрузку

и сократимость ЛЖ, функции аортального клапана,

а также оценивать эффективность проводимого

лечения.

В. Выбор анестетиков и вспомогательных

средств. При легком и среднетяжелом аортальном

стенозе (как правило, бессимптомном) больные

хорошо переносят спинномозговую и эпидураль-

ную анестезию. И все же эти методики применяют с

осторожностью, потому что в результате снижения

преднагрузки и/или постнагрузки легко возникает

артериальная гипотензия. При эпидуральной

анестезии гипотензия развивается медленнее (что

дает время для устранения данного осложнения),

поэтому она предпочтительнее спинномозговой. При

тяжелом аортальном стенозе применение

спинномозговой и эпидуральной анестезии проти-

вопоказано.

Выбор общего анестетика играет чрезвычайно

важную роль при наличии клинических проявле-

ний аортального стеноза (среднетяжелая и тяжелая

форма). У таких больных отмечается наименьший

риск депрессии кровообращения при

использовании анестезии на основе опиоидов; для

индукции применяют этомидат или кетамин с

бен-зодиазепином. Ингаляционные анестетики

необходимо тщательно дозировать, чтобы

избежать депрессии миокарда, вазодилатации или

утраты предсердной подкачки. Тахикардию и

гипертен-зию, которые могут спровоцировать

возникновение ишемии, устраняют углублением

анестезии. Если возникает потребность в

(3-адреноблокато-рах, то препаратом выбора

является эсмолол, поскольку у него короткое

время полусуществования. Как правило, при

аортальном стенозе больные чрезвычайно

чувствительны к эффектам вазодила-таторов; а из-за

несоответствия между потребное-

тыо и доставкой кислорода в миокарде они плохо

переносят даже незначительную артериальную ги-

потонию (ее устраняют малыми дозами

фенилэф-рина — 25-50 мкг). При возникновении

гемодина-мически значимой наджелудочковой

тахикардии показана немедленная

синхронизированная кар-диоверсия. Частые

желудочковые экстрасистолы (которые нередко

служат симптомом ишемии миокарда) нарушают

гемодинамику и подлежат устранению лидокаином.

5. ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Общие сведения

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) мо-

жет быть наследственной (пенетрантность варьи-

руется) или спорадической. Синонимы:

идиопати-ческий гипертрофический

субаортальный стеноз, асимметричная септальная

гипертрофия, гипертрофическая обструктивная

кардиомиопатия и мышечный субаортальный

стеноз. Заболевание характеризуется гетерогенной

гипертрофией ЛЖ без очевидной причины.

Характерная черта данной патологии —

диасто-лическая дисфункция, которая проявляется

повышенным, несмотря на гипердинамическое

состояние, конечно-диастолическим давлением

ЛЖ. Снижение растяжимости ЛЖ обусловлено,

по-видимому, патологически гипертрофированной

мышцей, которая находится в верхней части меж-

желудочковой перегородки ниже аортального кла-

пана. Приблизительно у 25 % больных гипертро-

фия вызывает во время систолы динамическую

обструкцию выносящего тракта ЛЖ в результате

сужения субаортальной области. Обструкция

обусловлена движением передней створки мит-

рального клапана вперед по направлению к гипер-

трофированной межжелудочковой перегородке. В

отличие от фиксированной обструкции (аор-

тальный стеноз), обструкция данного типа (и гра-

диент давления) является динамической и дости-

гает максимума во второй половине систолы.

Кроме того, степень обструкции может изменяться от

сокращения к сокращению. К факторам, усили-

вающим обструкцию, относятся усиление

сократимости, уменьшение полости ЛЖ и снижение

постнагрузки.

В большинстве случаев течение ГКМП бессим-

птомное. Жалобы: одышка при физической на-

грузке, утомляемость, обмороки и

предобмороч-ные состояния, стенокардия. Тяжесть

симптомов не всегда коррелирует с наличием или

выраженностью динамической обструкции

выносящего тракта ЛЖ. У больных моложе 30 лет

ГКМП часто ста-

новится причиной внезапной сердечной смерти.

Высока частота возникновения наджелудочковых и

желудочковых аритмий. При обструктивной форме

выслушивается характерный систолический шум

(табл. 20-12). На ЭКГ — признаки гипертрофии ЛЖ,

а также глубокие и широкие зубцы Q. Диагноз

подтверждается с помощью ЭхоКГ. При

сцинтиграфии с таллием нарушения перфузии

миокарда удается выявить даже у бессимптомных

больных.

ГКМПлечат /3-адреноблокаторами и антагони-

стами кальция. Препараты обеих групп снижают

сократимость и предотвращают увеличение гра-

диента су б аортального давления при обструктивной

форме. Антагонисты кальция, кроме того, способны

улучшать диастолическую функцию ЛЖ

(растяжимость). Амиодарон эффективен как при

наджелудочковых, так и при желудочковых арит-

миях. Не рекомендуется назначать нитраты,

ди-гоксин и диуретики, потому что они усиливают

обструкцию выносящего тракта ЛЖ. При

средне-тяжелой и тяжелой форме заболевания

показана миомэктомия или миотомия.

Анестезия

Во время предоперационного обследования обра-

щают особое внимание на снижение риска возник-

новения таких осложнений, как тяжелая динами-

ческая обструкция, опасные для жизни аритмии и

ишемия миокарда. Результаты ЭхоКГ (или

ангиографии) и холтеровского мониторинга целе-

сообразно анализировать вместе с кардиологом.

Задачи анестезии: свести к минимуму симпатичес-

кую активацию, увеличить ОЦК во избежание раз-

вития гиповолемии, не допустить снижения пост-

нагрузки ЛЖ.

Требования к мониторингу зависят от степени

обструкции и характера операции. Полный

гемо-динамический мониторинг показан при

проведении инфузионно-трансфузионной терапии у

больных с диастолической дисфункцией ЛЖ. При

обструктивной форме ГКМП пульсовая кривая

может быть расщепленна на две части

(дикроти-ческий пульс): первый пик отражает

раннюю стадию изгнания крови из ЛЖ до

возникновения обструкции, в то время как

последующий спад и второй пик обусловлены

динамической обструкцией.

При тяжелой обструкции желательно добиться

некоторой степени депрессии миокарда, что

достигается с помощью ингаляционных анестети-

ков, особенно галотана и энфлюрана.

(3-Адрено-блокаторы тоже устраняют эффекты

симпатической активации и уменьшают

обструкцию.