Морган Э.Дж., Мэгид С. Михаил Клиническая анестезиология: книга 2-я

Подождите немного. Документ загружается.

Рис. 19-10. Анатомия коронарных артерий. А. Правая косая проекция. Б. Вид сверху. В. Левая косая проекция

Рис. 19-11. Коронарный кровоток в течение сердечного

цикла. (С изменениями. Из: Berne R. M., Levy M. D.

Cardiovascular Physiology, 2nd ed. Mosby, 1972.)

коронарный кровоток поддерживается на постоян-

ном уровне. Вне этого диапазона величина коро-

нарного кровотока зависит от АД.

В норме на коронарный кровоток влияет только

тонус (сопротивление) коронарных артерий, кото-

Рис. 19-12. Зависимость между длительностью диастолы и

частотой сердечных сокращений

рый, в свою очередь, определяется метаболическими

потребностями. Гипоксия вызывает вазодилата-цию

коронарных сосудов (как непосредственно, так и

опосредованно — через высвобождение аденози-на).

Вегетативная нервная система не играет заметной

роли в регуляции коронарного кровотока. В

коронарных артериях имеются сс

-адреноре-цепторы; ссгадренорецепторы

располагаются преимущественно в крупных

эпикардиальных сосудах, в то время как

-адренорецепторы — в мелких внутримышечных и

субэндокардиальных. Симпатическая стимуляция

обычно усиливает коронарный кровоток вследствие

роста метаболических потребностей и преобладания

активации (3

-адренорецеп-торов. Влияние

парасимпатической системы на коронарные сосуды,

как правило, невелико и сводится к незначительной

вазодилатации.

3. КИСЛОРОДНЫЙ БАЛАНС В МИОКАРДЕ

В норме потребность миокарда в кислороде явля-

ется самым важным фактором, определяющим

объем коронарного кровотока. Структура потреб-

ности миокарда в кислороде: базальные потребности

(20 %), электрическая активность (1 %), работа

против нагрузки объемом (15 %), работа против

нагрузки давлением (64 %). В норме миокард из-

влекает 65 % кислорода, содержащегося в артери-

альной крови, в то время как большинство других

тканей — только 25 % (гл. 22). Насыщение гемо-

глобина кислородом в коронарном синусе в норме

составляет 30 %. Следовательно, миокард (в отличие

от других тканей) не в состоянии компенсиро-

ТАБЛИЦА 19-5. Факторы, влияющие на соотношение

доставки O

к потребности миокарда

в O

Доставка кислорода к миокарду

ЧСС

Продолжительность диастолы

Коронарное перфузионное давление

АДц (в аорте)

КДДЛЖ

Содержание кислорода в артериальной крови

Напряжение кислорода в артериальной крови

Концентрация гемоглобина

Диаметр коронарных сосудов

Потребность миокарда в кислороде

Базальные потребности

ЧСС

Напряжение стенки желудочка

Преднагрузка (радиус желудочка)

Постнагрузка

Сократимость

вать снижение кровотока извлечением большего

количества кислорода из гемоглобина. Любое по-

вышение метаболических потребностей миокарда

должно сопровождаться увеличением объема коро-

нарного кровотока. В табл. 19-5 перечислены ос-

новные факторы, влияющие на соотношение между

потребностью и доставкой O

в миокарде.

Отметим, что ЧСС и, в меньшей степени, КДДЛЖ

относятся к важным факторам, определяющим как

потребность, так и доставку кислорода.

В качестве показателя состояния коронарного

кровотока левого желудочка предложен индекс

"диастолическое давление-время" (ИДДВ), рас-

считываемый по следующей формуле:

ИДДВ = Коронарное перфузионное давление х х

продолжительность диастолы.

В качестве показателя потребности миокарда в

кислороде предложен индекс "напряжение-время"

(ИНВ):

ИНВ = АДсист х продолжительность систолы.

Соотношение этих двух индексов, называемое также

соотношением жизнеспособности эндокарда,

используют для оценки кислородного баланса (до-

ставка/потребность). В норме ИДДВ/ИНВ > 1.

ИДДВ/ИНВ < 0,7 свидетельствует об

субэндокар-диальной ишемии.

Патофизиология сердечной

недостаточности

Под систолической сердечной недостаточностью

понимают неспособность сердца перекачивать

кровь в количестве, необходимом для удовлетворения

метаболических потребностей организма. Ее

клинические проявления обусловлены низким

сердечным выбросом (усталость, кислородная за-

долженность, ацидоз) и/или застоем крови в венах

большого или малого круга кровообращения. Чаще

всего наблюдается левожелудочковая недоста-

точность, к которой впоследствии нередко присое-

диняется и вторичная — правоже луд очковая. Изо-

лированная правожелудочковая недостаточность

возникает при обширном поражении легочной па-

ренхимы или сосудов легких. Наиболее распростра-

ненная причина левожелудочковой недостаточности

— первичная дисфункция миокарда, чаще всего, в

результате ИБС. Кроме того, к левожелудочковой

недостаточности могут приводить пороки сердца,

аритмии и заболевания перикарда.

Диастолическая дисфункция, результатом ко-

торой является предсердная гипертензия, также

может вызвать развитие сердечной недостаточности

(рис. 19-13). Наиболее распространенные причины

диастолической дисфункции включают арте-

риальную гипертензию, ИБС, гипертрофическую

кардиомиопатию и заболевания перикарда. Симп-

томы сердечной недостаточности возникают и при

изолированной диастолической дисфункции, хотя

обычно ей сопутствует систолическая.

При большинстве форм сердечной недостаточ-

ности сердечный выброс снижен. Низкое напряжение

кислорода в смешанной венозной крови и высокая

артериовенозная разница по кислороду отражают

неадекватную доставку кислорода к тканям (гл.

22). При компенсированной сердечной

недостаточности артериовенозная разница может

быть нормальной в покое, но способна резко

возрастать при стрессе или физической нагрузке.

Значительно реже сердечная недостаточность

протекает с повышенным сердечным выбросом.

Такая форма обычно встречается при сепсисе и

других гиперметаболических состояниях, для

которых характерно низкое ОПСС.

Рис. 19-13. Левый желудочек: диаграмма "давление-объем" при изолированной систолической или диастолической

дисфункции. (С изменениями. Из: ZiIe M. R. Mod. Concepts Cardiovasc. Dis., 1990; 59: 1.)

Компенсаторные механизмы

Основные компенсаторные механизмы при сердечной

недостаточности включают увеличение

пред-нагрузки, повышение симпатического тонуса,

активацию системы

ренин-ангиотензин-альдо-стерон", высвобождение

АДГ и гипертрофию желудочков. Эти механизмы

первоначально компенсируют легкую и

среднетяжелую дисфункцию желудочков, но при

прогрессировании сердечной недостаточности они

усугубляют нарушения работы сердца.

Увеличение преднагрузки

Увеличение размера желудочка не только отражает

его неспособность справляться с венозным воз-

вратом, но также позволяет максимально повы-

сить ударный объем, сдвигая сердце вверх по кривой

Старлинга (рис. 19-5). Даже если фракция выброса

снижена, увеличение конечно-диастолического

объема желудочка позволяет поддержать нормаль-

ный ударный объем. Нарастание венозного застоя,

обусловленное скоплением крови перед поражен-

ным желудочком и чрезмерным перерастяжением

желудочка, может быстро привести к клиническому

ухудшению. Левожелудочковая недостаточность

приводит к застою крови в легочных сосудах и

прогрессирующему пропотеванию жидкости —

сначала в легочный интерстиций, а затем и в альве-

олы (отек легких). Правожелудочковая недоста-

точность обусловливает венозный застой в боль-

шом круге кровообращения, что, в свою очередь,

вызывает возникновение периферических отеков,

венозного полнокровия и дисфункции печени, а

также асцита. Дилатация фиброзного кольца

ат-риовентрикулярного клапана — причина

регурги-тации крови во время систолы желудочка,

которая еще больше снижает сердечный выброс.

Повышение симпатического тонуса

Симпатическая активация усиливает высвобождение

норадреналина из нервных окончаний в сердце и

секрецию адреналина надпочечниками. Как правило,

концентрация катехоламинов в плазме прямо

пропорциональна степени левожелудочковой

дисфункщш. Первоначально повышение симпати-

ческого тонуса нормализует сердечный выброс за

счет увеличения ЧСС и сократимости, в даль-

нейшем прогрессирующее ухудшение функции

желудочка приводит к компенсаторной

вазоконст-рикции, позволяющей поддержать

артериальное давление. Обусловленное

вазоконстрикцией увеличение постнагрузки

снижает сердечный выброс и усугубляет

недостаточность желудочка.

Постоянная симпатическая активация при сер-

дечной недостаточности в конце концов уменьшает

чувствительность адренорецепторов к

кате-холаминам, число этих рецепторов и запасы

катехоламинов в сердце. Вместе с тем сердце при

недостаточности становится все более зависимым

от циркулирующих в крови катехоламинов. Резкое

прекращение симпатической импульсации или сни-

жение концентрации катехоламинов в крови (например,

при индукции анестезии) может вызвать развитие

острой сердечной декомпенсации. Снижение

плотности м-холинорецепторов уменьшает эффекты

парасимпатической иннервации на сердце.

Симпатическая стимуляция приводит к пере-

распределению кровотока от кожи, почек, кишеч-

ника и скелетных мышц к сердцу и мозгу. Умень-

шение перфузии почек наряду со стимуляцией

-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата

активирует систему

"ренин-ангиотензин-альдостерон" (гл. 28), что

вызывает задержку натрия и возникновение

интерстициального отека. Более того,

вазоконстрикция, обусловленная увеличением

концентрации ангиотензина II, увеличивает

постнагрузку на левый желудочек и еще больше

ухудшает систолическую функцию. Последний

феномен объясняет причину эффективности при

сердечной недостаточности ингибиторов

ангиотензинпревращающего фермента.

При тяжелой сердечной недостаточности кон-

центрация АДГ в крови часто превышает норму

вдвое, что приводит к увеличению постнагрузки

на левый желудочек, а также нарушает клиренс

свободной воды. Как следствие — возникает

гипо-натриемия (гл. 28).

Предсердный натрийуретический пептид на-

ходится преимущественно в ткани предсердия.

Этот гормон высвобождается в ответ на растяжение

предсердий, что рассматривается как благо-

приятный эффект при сердечной недостаточности.

Данный пептид является мощным

вазодилатато-ром, противодействующим эффектам

ангиотензина, альдостерона и АДГ.

Гипертрофия желудочков

Будет ли сопровождаться гипертрофия желудочка

дилатацией, зависит от типа перегрузки. При пере-

грузке объемом или давлением первоначальная ре-

акция желудочка состоит в увеличении длины

сар-комеров с целью обеспечения оптимального

перекрытия нитей актина и миозина. Со временем в

ответ на перегрузку масса миокарда желудочка

начинает расти.

Перегрузка объемом характеризуется увеличе-

нием напряжения в стенке желудочка во время

диастолы. Возрастание массы миокарда желудочка

оказывается достаточным для компенсации увели-

чения его диаметра: отношение радиуса желудочка к

толщине стенки остается постоянным. Репликация

саркомеров происходит последовательно, и это

приводит к эксцентрической гипертрофии.

Фракция выброса желудочка остается сниженной,

но повышение конечно-диастолического объема

позволяет в покое поддерживать нормальный

ударный объем (и сердечный выброс).

Перегрузка давлением характеризуется увели-

чением напряжения в стенке желудочка во время

систолы. В этом случае репликация саркомеров

происходит параллельно, следствием чего является

концентрическая гипертрофия. При этом отношение

толщины стенки миокарда к радиусу желудочка

увеличивается и, согласно закону Лапласа (с. 17),

систолическое напряжение в стенке желудочка

нормализуется. Гипертрофия желудочка, особенно

если она вызвана перегрузкой давлением, как правило

приводит к прогрессирующей диасто-лической

дисфункции.

Случай из практики:

укорочение интервала PQ

Мужчине, 38 лет, в связи с недавно начавшимися

головными болями планируется эндоскопическое

вмешательство на придаточных пазухах носа. При

опросе выяснилось, что во время одного из приступов

головной боли у него был обморок. Предопера-

ционная ЭКГ не выявила отклонений, за исключе-

нием укорочения интервала PQ до 0,116 с при

нормальной морфологии зубца P.

Какова клиническая значимость укорочения

интервала PR?

Интервал PQ измеряется от начала зубца P до на-

чала желудочкового комплекса QRS (зубца Q или

R). В норме интервал PQ соответствует периоду от

начала деполяризации предсердий до начала депо-

ляризации желудочков, т. е. отражает распростра-

нение возбуждения по предсердиям, АВ-узлу, пучку

Гиса и волокнам Пуркинье. Длительность

интервала PQ зависит от ЧСС и в норме варьиру-

ется от 0,12 до 0,2 с. Патологическое укорочение

интервала PQ может наблюдаться либо при

ниж-непредсердных или АВ-узловых ритмах, либо

при преждевременном возбуждении желудочков.

Эти состояния можно дифференцировать по

морфологии зубца P: при нижнепредсердном ритме

деполяризация предсердий происходит

ретроградно, так что зубец P в отведениях II, III и

aVF становится

отрицательным; в случае преждевременного воз-

буждения желудочков зубцы P имеют нормальную

форму при синусовом ритме. При АВ-узловом ритме

зубец P может сливаться с комплексом QRS или

следовать за ним.

Что такое преждевременное возбуждение

желудочков?

Преждевременное возбуждение желудочков выз-

вано наличием аномального дополнительного пути

проведения электрического импульса от

предсердий к желудочкам. Иногда таких путей

несколько. Наиболее распространенная форма

предварительного возбуждения обусловлена при-

сутствием дополнительного пути (пучка Кента),

который связывает одно из предсердий с одним из

желудочков. В этом случае электрические им-

пульсы могут обходить АВ-узел (отсюда термин —

обходной тракт). Способность проводить импульсы

по дополнительному пути изменчива, она может

иметь перемежающийся характер или зависеть от

ЧСС. Проведение импульса по дополнительному

пути возможно: в обоих направлениях, только

ретроградно (от желудочка к предсердию) или,

реже, только антероградно (от предсердия к желу-

дочку). Преждевременное возбуждение желудочка,

сопряженное с тахиаритмией, часто называют

синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (или

синдромом WPW — по начальным буквам фами-

лий описавших его исследователей).

Почему при преждевременном возбуждении

желудочков интервал PR укорочен?

При преждевременном возбуждении желудочков

сердечные импульсы, генерируемые синусовым

узлом, проводятся одновременно по нормальным

(через АВ-узел) и аномальным (через обходной

тракт) путям. Проведение по аномальному пути

происходит намного быстрее, чем через АВ-узел,

поэтому импульсы быстрее достигают области же-

лудочка, где заканчивается обходной тракт, и депо-

ляризуют ее. Ранняя деполяризация желудочка

проявляется укорочением интервала PQ и дефор-

мацией начальной части комплекса QRS (дельта

волна). Распространение импульса, проведенного

по обходному тракту, в остальную часть желудочка

задерживается, поскольку в дальнейшем он рас-

пространяется по обычной мышце желудочка, а не

по гораздо более быстрым волокнам Пуркинье.

Поэтому импульс, проведенный через АВ-узел,

"перегоняет" импульс, проведенный по

дополнительному пути, и деполяризует оставшуюся

часть желудочка. В результате возникает немно-

го расширенный сливной комплекс QRS, обуслов-

ленный взаимным наложением нормальной и па-

тологической деполяризации желудочков.

Продолжительность интервала PQ при преж-

девременном возбуждении желудочков зависит от

соотношения времени проведения через АВ-узел и

через дополнительный путь. Если проведение через

АВ-узел относительно быстрое, то

преждевременное возбуждение желудочка (и, со-

ответственно, дельта-волна) выражено слабее и

длительность комплекса QRS близка к норме. Если

проведение через АВ-узел относительно медленное,

то преждевременное возбуждение желудочков

выражено сильнее, и значительная часть желудочка

будет деполяризована импульсом, проведенным по

аномальному пути. При полной блокаде пути

через АВ-узел весь желудочек деполяризуется по

дополнительному пути. Это проявляется очень

сильным укорочением интервала PQ, выраженной

дельта-волной и широким деформированным ком-

плексом QRS. Другие факторы, способные влиять

на степень преждевременного возбуждения, вклю-

чают: время проведения импульса между предсер-

диями, расстояние от синусового узла до

предсерд-ного конца дополнительного пути, а

также тонус вегетативной нервной системы. При

левом латеральном обходном тракте (такое

расположение встречается чаще всего) PQ-интервал

нередко нормален или лишь незначительно

укорочен. Преждевременное возбуждение

желудочков сильнее проявляется при тахикардии,

поскольку с увеличением ЧСС проведение через

АВ-узел замедляется. Высокая распространенность

вторичных изменений сегмента ST и зубца T

объясняется патологической реполяризацией

желудочков.

Какова клиническая значимость

преждевременного возбуждения

желудочков?

Преждевременное возбуждение желудочков отме-

чается приблизительно у 0,3 % населения. У

20-50 % из них развиваются пароксизмальные

тахи-аритмии. Хотя в большинстве случаев иной

патологии сердца нет, преждевременное возбуждение

желудочков может сочетаться с аномалией

Эбштейна, пролапсом митрального клапана и

кар-диомиопатиями. В зависимости от

проводящих свойств, наличие дополнительного

пути влечет за собой повышенный риск

возникновения тахи-аритмий и даже внезапной

смерти. Тахиаритмии включают реципрокную

АВ-тахикардию, мерцательную аритмию и, реже,

трепетание предсердий. Предсердная экстрасистола,

распространяясь по дополнительному пути

проведения в критичес-

кий момент и деполяризуя желудочек в уязвимый

период, может спровоцировать фибрилляцию же-

лудочков. При мерцательной аритмии очень быстрое

проведение импульсов в желудочки по допол-

нительному пути способно стать причиной

ишемии, гипоперфузии и гипоксии миокарда и в

конце концов спровоцировать возникновение

фиб-рилляции желудочков.

Распознавание преждевременного возбуждения

желудочков важно еще и потому, что присущая

этому состоянию морфология комплекса QRS

иногда напоминает ЭКГ-картину блокады ножки

пучка Гиса, гипертрофии правого желудочка, ише-

мии и инфаркта миокарда, желудочковой тахикар-

дии (на фоне мерцательной аритмии).

В чем состоит клиническая значимость

обморока в анамнезе этого больного?

Перед операцией пациента необходимо прокон-

сультировать у кардиолога, который определит

потребность в проведении электрофизиологичес-

кого обследования и периоперационной анти-

аритмической терапии. Электрофизиологическое

исследование позволяет идентифицировать лока-

лизацию дополнительных путей проведения, дос-

товерно предсказать риск возникновения опасных

для жизни аритмий (с помощью программируемой

электрокардиостимуляции), определить эффек-

тивность антиаритмической терапии, а также выя-

вить необходимость чрескожной катетерной или

хирургической деструкции дополнительного пути.

Обморок в анамнезе — опасный симптом,

указывающий на возможность очень быстрого

проведения импульсов по дополнительному пути,

что ведет к системной гипоперфузии и служит

фактором риска внезапной смерти.

В ходе предоперационной подготовки у больного

с преждевременным возбуждением желудочков

необходимо установить потребность в электрофи-

зиологическом обследовании и периоперационной

антиаритмической терапии; в них не нуждаются

пациенты с редкими бессимптомными эпизодами

тахиаритмии. При рецидивирующих

тахиаритми-ях, а также при аритмиях,

сопровождающихся выраженными клиническими

проявлениями, требуются антиаритмическое

лечение и тщательное обследование больного.

Как возникают тахиаритмии?

Тахиаритмии развиваются или из-за формирования

патологического сердечного импульса, или вслед-

ствие аномального распространения импульса (об-

ратный вход волны возбуждения, риентри). Ано-

мальные импульсы возникают при усилении авто-

матизма, аномальном автоматизме и триггерной ак-

тивности. В норме способностью к спонтанной

диа-столической деполяризации обладают только

клетки синусового узла, специализированных про-

водящих путей предсердий, АВ-соединения, пучка

Гиса и волокон Пуркинье. Поскольку максимальная

скорость диастолической деполяризации (фаза 4)

присуща клеткам синусового узла, другие центры

автоматизма подавляются. При усиленном или па-

тологическом автоматизме функция водителя ритма

может перейти от синусового узла к другим областям,

и это влечет за собой риск возникновения

тахиаритмий. Триггерная активность — это результат

ранней следовой деполяризации (фаза 2 или 3) или

отсроченной следовой деполяризации (после фазы

3). Она состоит в низкоамплитудной деполяризации,

которая может возникать при некоторых состояниях

после потенциалов действия в предсердиях,

желудочках, пучке Гиса и волокнах Пуркинье. Если

при следовой деполяризации достигается

пороговый потенциал, то возникает экстрасистола

или рецидивирующая устойчивая тахиаритмия. К

факторам, которые способствуют формированию

аномального импульса, относят повышенную кон-

центрацию катехоламинов, электролитные рас-

стройства, ишемию и гипоксию миокарда, растя-

жение камер сердца и токсическое действие

лекарственных препаратов (особенно дигоксина).

Наиболее распространенный механизм развития

тахиаритмий — обратный вход волны возбуждения

(риентри). Для возникновения и поддержания

патологической циркуляции волны возбуждения по

механизму риентри необходимы четыре условия

(рис. 19-14): две области в миокарде, различающиеся

по проводимости или рефрактерности, которые

способны образовать замкнутую электрическую

цепь; однонаправленная блокада какого-либо из путей

проведения (рис. 19-14А-Б); медленное проведение

или достаточная длина контура, так что проведение

импульса по ранее блокированному пути успело

восстановиться (рис. 19-14В); распространение

возбуждения по ранее блокированному пути,

замыкающее петлю циркуляции (рис. 19-14Г).

Аритмия по механизму риентри обычно запускается

экстрасистолой.

Каков механизм реципрокной

тахикардии у больных с синдромом

Вольфа-Паркинсона-Уайта?

Если обходной тракт рефрактерен при

антеро-градном проведении сердечного импульса

(например, во время предсердной экстрасистолы,

попавшей в критический период) и импульс про-

водится через АВ-узел, то этот же импульс может

быть проведен ретроградно из желудочка назад в

предсердие по обходному тракту. Ретроградный

импульс способен затем деполяризовать предсердие

и через АВ-узел распространиться на желудочки,

замкнув таким образом контур. Импульс

перемещается между предсердиями и желудочками:

в одном направлении он проходит через АВ-узел, в

другом — через дополнительный путь. В этой связи

применяют термин скрытое проведение, так как

вследствие отсутствия преждевременного

возбуждения желудочков данная форма аритмии

характеризуется нормальным комплексом QRS без

дельта-волны.

Реже при реципрокной тахиаритмий возникает

антероградное проведение по дополнительному

пути и ретроградное проведение через АВ-узел. В

этом случае имеется дельта-волна, а комплекс QRS

деформирован, поэтому аритмию по ошибке

иногда принимают за желудочковую тахикардию.

Каковы особенности мерцательной аритмии

при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта?

При данном синдроме мерцательная аритмия мо-

жет возникать в тех случаях, когда сердечный

импульс быстро проводится ретроградно в пред-

сердия и достигает их по завершении

рефрактер-ного периода. Как только мерцательная

аритмия становится устойчивой, возбуждения

проводятся в желудочек чаще всего

исключительно через до-

Рис. 19-14. Механизм возникновения реципрокной

аритмии (т. е. механизм риентри)

полнительный путь. В отличие от АВ-узла, до-

полнительный путь способен проводить импульсы

с очень высокой скоростью, поэтому ЧСС нередко

достигает 180-300/мин. Большинство комплексов

QRS деформировано, но время от времени

импульс проводится к желудочкам через АВ-узел,

что отражается периодическим появлением

нормальных комплексов QRS. Реже при

мерцательной аритмии импульсы к желудочкам

проводятся в основном через АВ-узел (комплексы

QRS в большинстве нормальны) или как через

дополнительный путь, так и через АВ-узел

(нормальные, сливные и деформированные ком-

плексы QRS).

Какие анестетики рекомендуется

использовать у пациентов

с преждевременным возбуждением

желудочков?

Согласно результатам немногочисленных исследо-

ваний, позволяющих сравнивать различные анесте-

тики и методики анестезии у больных с преждевре-

менным возбуждением желудочков, допустимо

применять практически все ингаляционные и неин-

галяционные анестетики. Ингаляционные анесте-

тики увеличивают антероградную рефрактерность

как нормальных, так и патологических путей про-

ведения (энфлюран > изофлюран > галотан).

ТАБЛИЦА 19-6. Классификация антиаритмических препаратов

Класс Механизм действия

Лекарственный препарат

Нагрузочная доза, в/в

I Блокада быстрых натриевых каналов; умень-

шение наклона фазы О (наклон фазы О = V

max

)

Ia Умеренное снижение V

x, увеличение дли-

Хинидин

HP (5- 10 мг/кг)

тельности потенциала действия (ДПД)

Прокаинамид

5- 10 мг/кг

Дизопирамид

нд

Ib Минимальное влияние на V

max

Лидокаин

1-2 мг/кг

укорочение ДПД

Фенитоин

5-15 мг/кг

Токаинид

нд

Мексилетин

нд

Морацизин

нд

Ic Выраженное угнетение V

max

Флекаинид

нд

незначительное влияние на ДПД

Энкаинид

0,5-0,9 мг/кг

Пропафенон

1-2 мг/кг

Il Блокада р-адренорецепторов

Пропранолол

1-3 мг

Эсмолол

0,5 мг/кг

Метоп рол о л

5- 10 мг/кг

III Увеличение длительности реполяризации

Амиодарон

5- 10 мг/кг

Бретилий

5- 10 мг/кг

Соталол

1-2 мг/кг

IV Блокада медленных кальциевых каналов

Верапамил

2,5- 10 мг/кг

Дилтиазем

0,25-0,35 мг/кг

V Различные механизмы

Дигоксин

0,5-0,75 мг

(препараты

Аденозин

6-12 мг

различных

групп)

Также обладает антимускариновой (ваголитической) активностью.

Также блокирует а-адренорецепторы.

Также увеличивает длительность реполяризации.

Также связывает неактивированные быстрые натриевые каналы.

Также вызывает неконкурентную блокаду а- и р-адренорецепторов.

Также блокирует медленные кальциевые каналы.

Временно стимулирует высвобождение катехоламинов из нервных окончаний.

Также вызывает неселективную блокаду р-адренорецепторов.

HP — не рекомендуется.

НД — недоступен или проходит испытания.

Поскольку изофлюран и галотан, помимо того,

увеличивают интервал сопряжения (показатель

способности экстрасистолы вызывать тахикардию),

то наиболее предпочтительным ингаляционным

анестетиком является, возможно, энфлюран.

Опиоиды и бензодиазепины не имеют значитель-

ного электрофизиологического влияния на сердце.

Следует избегать действия любых факторов, которые

провоцируют симпатическую стимуляцию и

усиливают автоматизм сердца. Премедикация

бензодиазепинами ослабляет высокий симпати-

ческий тонус в предоперационном периоде. Не ре-

комендуется использование анестетиков, повыша-

ющих симпатический тонус (кетамин; панкуроний

при струйном введении в высокой дозе).

М-холи-ноблокаторы применяют с осторожностью,

глико-пирролат предпочтительнее атропина (глава

11). Интубировать трахею можно только после

достижения глубокой стадии анестезии (глава 20); в

ряде случаев перед интубацией целесообразно ввести

[3-адреноблокатор (эсмолол). Нельзя допускать

поверхностной анестезии, гиперкапнии, ацидоза и

гипоксии (даже преходящей), потому что все эти

факторы вызывают симпатическую активацию.

Экстубация в состоянии глубокой анестезии и пол-

ноценная послеоперационная аналгезия (не вы-

зывающая респираторного ацидоза) также пре-

дотвращают пароксизм аритмии. У больного с

преждевременным возбуждением желудочков для

анестезии при электрофизиологическом ис-

следовании и хирургической деструкции целесо-

образно использовать опиоиды и бензодиазепины

— как анестетики, слабее других влияющие на

проведение импульса в сердце.

На чем основывается выбор

антиаритмического препарата

при тахиаритмиях?

Большинство антиаритмических препаратов изме-

няют либо проводимость кардиомиоцита (фаза О),

либо реполяризацию (фаза 3), либо автоматизм

(фаза 4). Увеличение длительности

реполяриза-ции повышает рефрактерность

кардиомиоцитов. Кроме того, многие

антиаритмические препараты влияют прямо или

опосредованно на вегетативную нервную систему.

За исключением дигоксина и аденозина,

антиаритмические средства классифицируют в

соответствии с механизмом действия или их

электрофизиологическими характеристиками

(табл. 19-6); у ряда препаратов несколько механизмов

действия.

Выбор антиаритмического средства (табл. 19-7)

зависит от природы аритмии (наджелудочковая

или желудочковая) и целей лечения (устранение

остро возникшего пароксизма или длительное про-

филактическое лечение). Препараты для внутри-

венного введения применяют в острых ситуациях, а

для приема внутрь — при длительном профилак-

тическом лечении. Использование антиаритмичес-

ких средств класса Ic ограничено ввиду их высокой

токсичности.

Какие средства показаны при тахиаритмиях у

больных с синдромом

Вольфа-Паркинсона-Уайта ?

Кардиоверсия (гл. 48) — это методика выбора в тех

случаях, когда тахиаритмия становится причиной

ТАБЛИЦА 19-7. Рекомендации по лечению тахи-

аритмий (лекарственные препараты

приведены в порядке предпочтения)

I. Наджелудочковые аритмии

А. Пароксизмапьная наджелудочковая тахикардия

1 . Устранение пароксизма

а. Восстановление синусового ритма: аденозин,

препараты класса IV, II, III

или Ia

б. Уменьшение ЧСС: дигоксин, препараты клас-

са IV или Il

2. Длительное профилактическое лечение: препа-

раты класса Ia, II, III

или IV

Б. Мерцательная аритмия или трепетание предсердий

1 . Устранение пароксизма

а. Восстановление синусового ритма: аденозин,

препараты класса IV, II, III

или Ia

б. Уменьшение ЧСС: дигоксин, препараты клас-

са IV или Il

2. Длительное лечение:

а. Уменьшение ЧСС: дигоксин, препараты клас-

са Il или IV

б. Восстановление синусового ритма

в. Профилактическое лечение: препараты клас-

са Ia, II, III

или IV

II. Желудочковые аритмии

А. Неустойчивая желудочковая тахикардия

1 . Устранение пароксизма: препараты класса Ib, Ia

или III

2. Длительное профилактическое лечение: препа-

раты класса Ia, Ib, Ic или III

Б. Устойчивая желудочковая тахикардия

1 . Устранение пароксизма

2. Длительное профилактическое лечение: препа-

раты класса II, III или Ic

При нарушениях гемодинамики методом выбора является

кардиоверсия.

Показано применение амиодарона и

соталола.

Обычно необходима кардиоверсия.

гемодинамических расстройств. Аденозин — пре-

парат выбора при реципрокной тахикардии. Часто

применяют средства класса Ia, особенно

прокаин-амид. Они увеличивают рефрактерный

период, снижают проводимость в дополнительных

путях проведения и, кроме того, нередко устраняют

и предотвращают рецидивы реципрокной

АВ-тахи-кардии и мерцательной аритмии.

Назначают также препараты класса Ic и амиодарон,

так как OHPI замедляют проводимость и удлиняют

рефрактерный период в АВ-узле и дополнительных

путях проведения. Используют р-адреноблокаторы,

особенно для снижения ЧСС при устойчивой

тахиаритмии. Верапамил и дигоксин

противопоказаны при мерцательной аритмии и

трепетании предсердий, потому что при этих

состояниях они могут вызвать опасное для жизни

увеличение ЧСС. Оба средства угнетают

проводимость АВ-узла, что способствует

проведению импульсов по дополнительному пути.

Скорость проведения импульсов через дополни-

тельный путь значительно выше, чем через

АВ-узел. Кроме того, дигоксин способен увели-

чить ЧСС за счет укорочения рефрактерного периода

PI улучшения проводимости дополшттельных

путей. Верапамил может устранить реципрокную

АВ-тахикардию, но его Р1спользованр1е опасно из-за

риска возникновенрш мерцательной аритмии и

трепетаршя предсердий. Более того, если в этом

случае развивается тахикардия с широкими

комп-лексамр! QRS, ее трудно отличить от

желудочковой тахикардрга. Прр! вознржновении

тахикардии с широкими комплексами QRS

лидокаину следует предпочесть прокаинамид,

который эффективен как при наджелудочковых,

так и при желудочковых аритмиях.

Избранная литература

Ganong W. F. Review of Medical Physiology, 16th ed.

Appleton and Lange, 1993.

Guyton A. C. Textbook of Medical Physiology, 8th ed.

Saunders, 1991.

Stoelting R. K. Pharmacology and Physiology in Anes-

thetic Practice, 2nd ed. Lippincott, 1991.

ЗЗак . 3421