Морган Э.Дж., Мэгид С. Михаил Клиническая анестезиология: книга 2-я

Подождите немного. Документ загружается.

Рис. 19-4. Зависимость между частотой сердечных со-

кращений и сердечным индексом. (С изменениями. Из:

Wetsel R. С. Critical Care: State of the Art 1981. Society of

Critical Care Medicine, 1981.)

и местными факторами. Собственная частота

спонтанной диастолической деполяризации сину-

сового узла ("собственная" означает определяемая

только автоматизмом синусового узла в отсут-

ствие модулирующих влияний.— Примеч. пер.) у

молодого взрослого человека составляет

90-100/мин, с возрастом она уменьшается, что

описывается следующим уравнением:

Собственная частота спонтанной

диастолической деполяризации

синусового узла = 118/мин - (0,57 х возраст).

Усиление активности блуждающего нерва вызы-

вает уменьшение ЧСС за счет стимуляции

-хо-линорецепторов. Усиление симпатической

активности приводит к увеличению ЧСС

посредством стимуляции Pi-адренорецепторов и,

в меньшей степени, (3

-адренорецепторов.

2. УДАРНЫЙ ОБЪЕМ

Ударный объем в норме определяется тремя ос-

новными факторами: преднагрузкой, постна-

грузкой и сократимостью. Имеется известная

аналогия с лабораторными исследованиями на

препарате скелетной мышцы. Преднагрузка — это

длина мышцы перед началом сокращения,

постнагрузка — это сопротивление, которое пре-

пятствует сокращению мышцы. Сократимость —

это внутреннее свойство сердечной мышцы, ко-

торое определяет силу сокращения, но не зависит

ни от преднагрузки, ни от постнагрузки. Сердце

является трехмерным многокамерным насосом,

поэтому на ударный объем влияют геометрическая

форма желудочков и дисфункция клапанов (табл.

19-2).

ТАБЛИЦА 19-2. Основные факторы, влияющие на

ударный объем сердца

Преднагрузка Постнагрузка Сократимость

Локальное

нарушение сократимости стенки желудочка Порок

клапана

Преднагрузка

Преднагрузкой для желудочка служит

конечно-диастолический объем, который обычно

зависит от наполнения желудочка. Зависимость

между сердечным выбросом и

конечно-диастолическим объемом левого

желудочка известна как закон Старлинга (рис.

19-5). Если ЧСС постоянна, то сердечный выброс

прямо пропорционален пред-нагрузке до тех пор,

пока не будет достигнут определенный

конечно-диастолический объем. По достижении

этого объема сердечный выброс почти не

изменяется или даже снижается. Перерастяжение

желудочка способно вызвать его чрезмерную

дилатацию и недостаточность

атриовентрикуляр-ного клапана.

А. Факторы, влияющие на наполнение желу-

дочка. Наполнение желудочка зависит от многих

факторов (табл. 19-3), самый важный из которых

— венозный возврат. Все факторы, влияющие на

венозный возврат, постоянны, за исключением

венозного тонуса, который в норме и служит главной

детерминантой. Усиление метаболической ак-

тивности повышает тонус вен, и емкость венозных

сосудов снижается, поэтому венозный возврат к

сердцу растет. Сдвиги ОЦК и венозного тонуса —

важные причины интра- и послеоперационного

изменения наполнения желудочков и сердечного

выброса. Любой фактор, который модулирует

небольшой в нормальных условиях градиент ве-

нозного давления, способствующий возврату крови

к сердцу, также влияет на наполнение желудочков. К

таким факторам относятся внутригрудное

давление (изменяется при ИВЛ и торакотомии),

положение тела (может изменяться при укладке на

операционном столе) PI давление в полости пери-

карда (изменяется при заболеваниях перикарда).

Наиболее важный фактор, определяющий

преднагрузку правого желудочка,— это венозный

возврат. Если нет тяжелого заболевания легких и

выраженной дисфункции правого желудочка, то

именно венозный возврат определяет величину

преднагрузки левого желудочка. В норме

конечно-диастолические объемы обоих

желудочков приблизительно одинаковы.

ЧСС и ритм сердца также влияют на

предна-грузку желудочка. При увеличении ЧСС

диастола укорачивается в большей степени, чем

систола. Следовательно, при высокой ЧСС (> 120

мин"

у взрослого) возникает нарушение

наполнения желудочков. Отсутствие систолы

предсердий (при мерцательной аритмии), ее

неэффективность (при трепетании предсердий) или

нарушение ее временного соотношения с другими

фазами сердечного цикла (при ритмах из нижней

части ripe/j,-сердий или AB-узловых ритмах) могут

уменьшить наполнение желудочков на 20-30 %.

Систола предсердий обеспечивает низкое среднее

диастоли-ческое давление в желудочке.

Следовательно, при сниженной растяжимости

желудочка отсутствие своевременной систолы

предсердий влияет на гемо-динамику особенно сильно.

ТАБЛИЦА 19-3. Факторы, влияющие на преднагрузку

Венозный возврат Объем циркулирующей крови (ОЦК)

Распределение ОЦК Положение тела Внутригрудное

давление Давление в полости перикарда Венозный

тонус Сердечный ритм (систола предсердий)

ЧСС

Б. Диастолическая функция и растяжимость

желудочка.

В клинических условиях

конечыо-диастолический объем желудочка трудно

измерить. Даже такие методы визуализации, как

двухмерная чреспищеводная ЭхоКГ, изотопная

сцинтиграфия и рентгеноконтрастная

вентрику-лография, позволяют лишь

приблизительно оценить объем.

Конечно-диастолическое давление левого

желудочка (КДДЛЖ) можно использовать в

качестве показателя преднагрузки только при ус-

ловии, что растяжимость желудочка (соотношение

между объемом и давлением) постоянна. К сожа-

лению, в норме растяжимость желудочка нелинейна

(рис. 19-6). Более того, при изменении растяжимости

желудочка одно и то же КДДЛЖ будет

соответствовать различной преднагрузке (при

уменьшении растяжимости — сниженной предна-

грузке). На диастолическую функцию и растяжи-

мость желудочка влияют многие факторы. Тем не

менее измерение КДДЛЖ или близкого к нему по

величине давления заклинивания в легочной арте-

рии (ДЗЛА) остаются наиболее распространен-

ными методами! оценки преднагрузки левого желу-

дочка (гл. 6). Центральное венозное давление

можно использовать как показатель преднагрузки

правого желудочка, а у большинства людей — и как

показатель преднагрузки левого желудочка.

Факторы, определяющие растяжимость желу-

дочков, можно разделить на связанные со ско-

Рис. 19-5. Закон Старлинга

Рис. 19-6. Растяжимость желудочка в норме и

при патологии

ростью расслабления (ранняя диастолическая рас-

тяжимость) и с пассивной жесткостью желудочка

(поздняя диастолическая растяжимость). Раннюю

диастолическую растяжимость уменьшают гипер-

трофия, ишемия и асинхрония, позднюю — гипер-

трофия и фиброз. Внешние воздействия (забо-

левания перикарда, перерастяжение другого

желудочка, повышенное давление в дыхательных

путях, повышенное внутриплевральное давление,

опухоли и сдавление при хирургических вмеша-

тельствах) также способны уменьшить растяжи-

мость желудочка. В норме стенка правого желу-

дочка тоньше, чем левого, поэтому растяжимость

правого желудочка выше.

Постнагрузка

Для интактного сердца постнагрузку определяют

как напряжение стенки желудочка во время систолы

или как сопротивление артерий сердечному

выбросу. Напряжение стенки можно приравнять к

давлению, которое желудочек должен преодолеть

для уменьшения объема своей полости. Если

форму желудочка принять за сферу, напряжение

его стенки можно выразить, пользуясь законом

Лапласа:

Напряжение стенки = (P х R)/(2 x H),

где P — внутрижелудочкоое давление, R — радиус

желудочка, H — толщина стенки. Хотя форма

желудочка ближе к эллипсоидной, это соотноше-

ние все же допустимо. Если радиус желудочка

увеличивается, то для развития прежнего давления

в желудочке потребуется большее напряжение

стенки. И наоборот, увеличение толщины стенки

уменьшает напряжение в стенке желудочка.

На величину систолического

внутрижелудоч-кового давления влияют сила его

сокращения, вяз-коэластические свойства аорты и

ее проксималь-ных ветвей, вязкость и плотность

крови, а также общее периферическое сосудистое

сопротивление (ОПСС). ОПСС зависит в

основном от тонуса артериол. Вязкоэластические

свойства сосудов и крови у каждого человека обычно

постоянны, поэтому в клинических условиях

постнагрузку левого желудочка приравнивают к

ОПСС, которое вычисляется по формуле:

ОПСС - 80 х (АДср - ЦВД)/СВ,

где АДср — среднее артериальное давление (мм рт.

ст.), ЦВД — центральное венозное давление (мм

рт. ст.), CB — сердечный выброс (л/мин). В норме

ОПСС варьируется от 900 до 1500 дин х с X см~

. В

отсутствие постоянных изменений размера, формы

или толщины стенки левого желудочка, а также

острых изменений ОПСС для ориентировочной

оценки постнагрузки левого желудочка можно ис-

пользовать АД сист.

Постнагрузка правого желудочка зависит глав-

ным образом от легочного сосудистого сопротив-

ления (ЛСС) и выражается уравнением:

ЯСС = 80 х (ДЛАср - ДЛП)/СВ,

где ДЛАср — среднее давление в легочной арте-

рии, ДЛП — давление в левом предсердии. В кли-

нической практике вместо ДЛП используют ДЗЛА

(глава 6). В норме ЛСС варьируется от 50 до

150дин X c X см'

Сердечный выброс обратно пропорционален ве-

личине постнагрузки (рис. 19-7). Правый желудочек

более чувствителен к изменениям постнагрузки, чем

левый, потому что стенки его тоньше. При

тяжелой

дисфункции левого или правого желудочка величина

сердечного выброса очень чувствительна к острому

возрастанию постнагрузки. Последнее положение

особенно важно учитывать при депрессии миокарда,

которая часто возникает при анестезии.

Сократимость

Сократимость сердца (инотропизм) — это способ-

ность миокарда сокращаться в отсутствие измене-

ний пред- и постнагрузки. Сократимость опреде-

ляется скоростью укорочения сердечной мышцы,

которая в свою очередь зависит от концентрации

внутриклеточного кальция в период систолы. При

некоторых условиях рост ЧСС повышает со-

кратимость, вероятно из-за увеличения количе-

ства доступного внутриклеточного кальция.

Сократимость изменяется под действием нерв-

ных, гуморальных или фармакологических факто-

ров. В норме наибольшее влияние на нее оказывает

симпатическая нервная система. Симпатические

нервные волокна иннервируют не только синусо-

вый узел и АВ-узел, но и миокард предсердий и же-

лудочков. Помимо положительного хронотропно-го

эффекта, высвобождающийся норадреналин,

стимулируя Pi-адренорецепторы, обладает свой-

ством повышать сократимость. В миокарде при-

сутствуют также и сс-адренорецепторы, но их

стимуляция сопровождается лишь слабыми поло-

жительными инотропным и хронотропным эффек-

тами. Симпатомиметики и адреналин, выделяе-

мый надпочечниками, усиливают сократимость за

счет стимуляции |3

адренорецепторов.

Рис. 19-7. Зависимость между сердечным выбросом и

постнагрузкой. А. Влияние увеличения постнагрузки на

сердечный индекс. Б. Обратите внимание, что при дис-

функции миокарда значительно ухудшается переноси-

мость постнагрузки

Сократимость снижается при гипоксии, ацидозе,

истощении запасов катехоламинов в сердце, а

также при потере массы функционирующего

миокарда в результате ишемии или инфаркта.

Большинство анестетиков и антиаритмических

средств обладают отрицательным инотропным

действием (т. е. снижают сократимость).

Локальное нарушение

сократимости стенки желудочка

Локальное нарушение сократимости стенки же-

лудочка — это феномен, который не имеет ана-

логии в модели препарата скелетной мышцы.

Локальное нарушение сократимости может быть

обусловлено ишемией, рубцом, гипертрофией или

нарушением проводимости. Когда при

сокращении желудочка его полость уменьшается

асимметрично или не полностью, то опорожнение

желудочка нарушается. Выделяют следующие

локальные нарушения сократимости стенки

желудочка (перечислены по мере утяжеления,):

гипокинезия (снижение сократимости), акинезия

(отсутствие сократимости) и диски-незия

(парадоксальное выбухание). В отдельных

участках миокарда сократимость может быть

нормальной или даже повышенной, но ее ло-

кальные нарушения в других местах стенки же-

лудочка способны нарушать процесс опорожне-

ния и уменьшать ударный объем сердца. Тяжесть

дисфункции зависит от размера и количества

участков, имеющих локальное нарушение

сократимости.

Пороки сердца

Порок может поражать любой из четырех клапанов

сердца. Выделяют стеноз, недостаточность и их

сочетание. Стеноз атриовентрикулярного клапана

(митрального или трикуспидального) снижает

ударный объем за счет уменьшения преднагруз-ки

желудочка, в то время как стеноз полулунного

клапана (аорты или легочного ствола) снижает

ударный объем за счет увеличения постнагрузки

желудочка (гл. 20). Недостаточность клапана вы-

зывает снижение ударного объема, не влияя на

преднагрузку, постнагрузку, общую и локальную

сократимость. При каждом сокращении эф-

фективный ударный объем в этом случае уменьша-

ется на величину объема регургитации. При

недостаточности атриовентрикулярного клапана

часть ударного объема во время систолы возвраща-

ется в предсердие, а при недостаточности полулун-

ного клапана часть ударного объема возвращается в

желудочек во время диастолы.

Оценка функции желудочка

1. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КРИВЫEЖЕЛУДОЧКА

Графическое отображение зависимости величины

сердечного выброса или ударного объема от

предна-грузки позволяет оценить характер

патологического состояния и эффекты

медикаментозной терапии. Нормальные

функциональные кривые для правого и левого

желудочка представлены на рис. 19-8.

Диаграммы "давление-объем" желудочка еще

более полезны, потому что они описывают сокра-

тимость независимо от величин пред- и постна-

грузки. На такой диаграмме определяются две точки:

точка окончания систолы (TOC) и точка окончания

диастолы (ТОД) (рис. 19-9). Первая отражает

систолическую функцию, вторая в большей

степени отражает диастолическую функцию. При

любом состоянии сократимости все возможные

TOC располагаются на одной линии: это значит, что

величина соотношения между конечно-си-

столическим объемом и конечно-систолическим

давлением постоянна.

2. ОЦЕНКА СИСТОЛИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ

Изменение внутрижелудочкового давления в течение

систолы (dP/dt) определяется первой производной

на кривой желудочкового давления и часто

используется в качестве показателя сократимости.

Сократимость прямо пропорциональна величине

dP/dt, но для безошибочного измерения этой вели-

Рис. 19-8. Функциональные кривые для левого

и правого желудочков

чины требуется установить в желудочек высоко-

точный катетер. Формы кривых артериального

давления искажены из-за влияния свойств сосуди-

стого русла, тем не менее начальная скорость по-

вышения давления (наклон кривой) все же может

быть использована для приблизительной оценки;

чем ближе к желудочку расположен артериальный

катетер, тем точнее будет экстраполяция. Приме-

нимость показателя dP/dt ограничена еще и тем,

что на его значение влияют преднагрузка, постнаг-

рузка и ЧСС. Различные корректировочные коэф-

фициенты лишь отчасти компенсируют эффекты

данных факторов на dP/dt.

Фракция выброса

Фракция выброса желудочка — часть

конечно-диастолического объема, изгоняемая из

желудочка во время систолы,— наиболее часто

используемый в клинике показатель систолической

функции. Фракцию выброса (ФВ) рассчитывают с

помощью следующего уравнения:

ФВ = (КДО-КСО)/КДО,

где КДО — конечно-диастолический объем; KCO —

конечно-систолический объем. В норме ФВ со-

ставляет приблизительно 0,67 ± 0,08. ФВ измеряют

в предоперационном периоде с помощью кате-

теризации сердца, изотопной сцинтиграфии,

трансторакальной или чреспищеводной ЭхоКГ.

ФВ правого желудочка можно измерить, устано-

вив катетер с малоинерционными термисторами в

легочную артерию. К сожалению, если ЛСС воз-

растает, снижение ФВ правого желудочка в боль-

шей степени отражает величину постнагрузки, не-

жели сократимость.

3. ОЦЕНКА ДИАСТОЛ ИЧЕСКОЙ ФУНКЦИИ

Диастолическую функцию левого желудочка в

клинике определяют методом допплер-ЭхоКГ.

Измеряют максимальную скорость кровотока через

митральный клапан во время двух фаз диастолы:

раннего диастолического наполнения и

пред-сердной систолы. В норме большая часть

крови поступает в левый желудочек в фазу раннего

диастолического наполнения, а при диастолической

дисфункции — во время систолы предсердий.

Большой круг кровообращения

Сосуды большого круга кровообращения функци-

онально (и морфологически) подразделяют на ар-

терии, артериолы, капилляры и вены. Артерии —

это крупные сосуды высокого давления, доставля-

ющие кровь к различным органам. Артериолы —

это мелкие сосуды, доставляющие кровь к капил-

лярам и регулирующие кровоток в них. Капилляры

— это тонкостенные сосуды, в которых происходит

обмен питательными веществами между кровью и

тканями (гл. 28). По венам кровь возвращается из

капилляров к сердцу.

Распределение ОЦК в системе кровообращения

показано в таблице 19-4. Основная часть О ЦК нахо-

дится в большом круге кровообращения, главным об-

разом в венах. Возможность изменения тонуса по-

зволяет венам большого круга кровообращения

иг-ратьроль депо крови. При значительной потере

крови или жидкости активируется симпатическая

нервная система, вследствие чего увеличивается тонус

вен, просвет их уменьшается и кровь перемещается в

другие отделы системы кровообращения. При

увеличении ОЦК, наоборот, развивается ком-

пенсаторная венодилатация. Симпатическая регу-

ляция венозного тонуса является важным факто-

ром, влияющим на величину венозного возврата

Рис. 19-9. Желудочек: диаграммы "давление-объем". А. Одиночное сокращение желудочка. Обратите внимание, что

ударный объем соответствует изменению объема по оси X (разница между конечно-диастолическим и конечно-систо-

лическим объемами). Площадь внутри ограниченной области представляет внешнюю работу, выполненную желудочком.

Б. Увеличение пред нагрузки, сократимость и постнагрузка не изменяются. В. Увеличение постнагрузки, сократимость и

преднагрузка не изменяются. Г. Увеличение сократимости, преднагрузка и постнагрузка не изменяются. TOC — точка

окончания систолы, ТОД — точка окончания диастолы

ТАБЛИЦА 19-4. Распределение ОЦК

Сердце

Малый круг кровообращения

Большой круг кровообращения

Артерии

15%

Капилляры

Вены

64%

к сердцу. Индукция анестезии приводит к утрате

венозного тонуса, и это — одна из причин возникно-

вения интраоперационной гипотонии.

Кровоток в сосудистом русле изменяется под

влиянием местных и метаболических механизмов

регуляции, эндотелиальных факторов, эффектов

вегетативной нервной системы и циркулирующих

гормонов.

Ауторегуляция

Ha регионарном уровне (ткань, орган) кровоток в

большинстве случаев регулируется посредством

изменения тонуса артериол (ауторегуляция).

Ap-териолы расширяются при снижении

перфузионно-го давления или увеличении

потребности тканей в кислороде и питательных

веществах. Наоборот, при повышении

перфузионного давления или уменьшении

потребности тканей в кислороде и питательных

веществах артериолы сужаются. Ауторегуляция,

по-видимому, обусловлена реакцией гладких мышц

сосудов на растяжение, а также накоплением

сосудорасширяющих продуктов метаболизма (K", H

, аденозин, лактат).

Эндотелиапьные факторы

Эндотелий сосудов обладает метаболической

активностью: он способен вырабатывать или мо-

дифицировать вещества, которые прямо или

опосредованно регулируют артериальное давление

и кровоток. В их число входят вазодилата-торы

(оксид азота [NO], простациклин [PGI

]),

вазоконстрикторы, антикоагулянты

(тромбомо-дулин, протеин С), фибринолитики

(тканевый активатор плазминогена), а также

факторы, ингибирующие агрегацию тромбоцитов

(NO и PGI

). NO синтезируется из аргинина

синтетазой оксида азота. NO является мощным

вазодилата-тором и может выделяться тонически

(глава 13). NO связывает гуанилатциклазу, что

приводит к увеличению уровня цГМФ и

вазодилатации. Эндотелиальные

вазоконстрикторы — эндотели-ны —

высвобождаются под воздействием тромбина и

адреналина.

Вегетативная регуляция

кровообращения

В вегетативной регуляции кровообращения доми-

нирующая роль принадлежит симпатической

нервной системе. Симпатические волокна отходят

от всех грудных и двух первых поясничных сегментов

спинного мозга; в составе вегетативных или

спинномозговых нервов они достигают кровенос-

ных сосудов и иннервируют все отделы сосудистой

системы, за исключением капилляров. Их главная

функция состоит в регуляции тонуса сосудов. Из-

менение тонуса артерий позволяет регулировать

артериальное давление, а также перераспределять

кровоток к различным органам. Изменение тонуса

вен влияет на венозный возврат к сердцу.

Симпатическая иннервация сосудистой системы

обеспечивается вазоконстрикторными и

ва-зодилататорными волокнами. Для сосудов боль-

шинства органов и тканей доминирующая

физиологическая роль принадлежит симпатичес-

ким вазоконстрикторным волокнам. Опосредо-

ванная через а

адренорецепторы, она оказывает

сильное воздействие на кровоток в скелетных

мышцах, почках, кишечнике и коже; в головном

мозге и сердце ее эффект проявляется значительно

слабее. Симпатическая вазодилатация

опосре-дуется через (3

-адренорецепторы.

Наиболее яркий пример симпатической

вазодилатации — увеличение кровотока в

скелетных мышцах при физической нагрузке.

Вазодепрессорный (вазо-вагальный) обморок,

возникающий при сильном эмоциональном

напряжении, обусловлен активацией симпатических

и парасимпатических сосудорасширяющих волокон.

Сосудистый тонус и вегетативные влияния на

сердце регулируются вазомоторными центрами

ретикулярной формации в продолговатом мозге и

нижних отделах моста. Идентифицированы от-

дельные зоны, ответственные за вазоконстрик-цию

и вазодилатацию. Вазоконстрикция опосре-дуется

через переднелатеральные области нижних отделов

моста и верхних отделов продолговатого мозга. От

расположенных здесь адренергических нейронов

отходят проекционные волокна к латеральным

промежуточным столбам спинного мозга (гл. 18).

Кроме того, нейроны вазоконстрикторных зон

регулируют секрецию катехоламинов в над-

почечниках, а также стимулируют автоматизм и

сократимость сердца. Вазодилатирующие зоны в

нижних отделах продолговатого мозга также

представлены адренергическими нейронами. От

них отходят проекционные ингибирующие волокна

к вазоконстрикторным областям. Вазомо-

торная реакция модулируется импульсами из всех

отделов ЦНС, включая гипоталамус, кору голов-

ного мозга и невазомоторные зоны ствола мозга.

Некоторые участки в заднелатеральных отделах

продолговатого мозга, получающие импульсы от

блуждающего и языкоглоточного нервов, играют

важную роль в осуществлении многих рефлектор-

ных реакций системы кровообращения. В норме

симпатический отдел BHC постоянно поддержи-

вает в сосудистой системе вазоконстрикторный то-

нус. Его утрата при индукции анестезии или

сим-патэктомии часто является одной из причин

возникновения интраоперационной гипотонии.

Артериальное давление

В крупных артериях большого круга кровообра-

щения кровоток пульсирующий, что обусловлено

циклической активностью сердца. Когда кровь

достигает капилляров, поток становится

постоянным (ламинарным). В крупных артериях

большого круга кровообращения среднее давление

составляет приблизительно 95 мм рт. ст., в

крупных венах оно близко к нулю. Максималь

ное

падение давления (примерно на 50 %) происходит в

артериолах, которые обеспечивают большую часть

общего периферического сосудистого

сопротивления.

Среднее артериальное давление (АДср) про-

порционально произведению ОПСС и CB. Это со-

отношение аналогично закону Ома, но в приложе-

нии к кровообращению:

АДср - ЦВД ~ ОПСС х CB.

В норме ЦВД пренебрежимо мало по сравнению с

АДср, поэтому обычно его исключают из расчетов.

Из приведенного отношения видно, что арте-

риальная гипотония обусловлена снижением ОПСС

и/или CB. Для поддержания АД на необходимом

уровне снижение одного параметра нужно

компенсировать увеличением другого. АДср изме-

ряют путем интегрирования кривой артериального

давления. Ориентировочно АДср оценивают с

помощью следующей формулы:

АДср = АДд + пульсовое давление/3,

где пульсовое давление — это разница между

АДсист и АДд. Артериальное пульсовое давление

прямо пропорционально ударному объему и

обратно пропорционально растяжимости арте-

риального дерева. Таким образом, снижение

пульсового давления может быть обусловлено

уменьшением ударного объема и/или увеличением

Ъпсс.

Распространение артериальной пульсовой волны

от крупных артерий к периферическим происходит

быстрее линейной скорости кровотока. Так,

скорость распространения пульсовой волны в 15

раз превышает скорость кровотока в аорте. Кроме

того, отражение распространяющейся волны от

стенок артерий вызывает увеличение пульсового

давления, пока пульсовая волна не демпфируется

полностью в очень мелких артериях (глава 6).

Регуляция артериального давления

Артериальное давление регулируется краткосроч-

ными, среднесрочными и долгосрочными

приспо-собительными реакциями,

осуществляющимися сложными нервными,

гуморальными и почечными механизмами.

А. Краткосрочная регуляция. Немедленные

реакции, обеспечивающие непрерывную регуля-

цию АД, опосредованы главным образом рефлек-

сами вегетативной нервной системы. Изменения

АД воспринимаются как в ЦНС (гипоталамус и

ствол мозга), так и на периферии специализиро-

ванными сенсорами (барорецепторами). Снижение

АД повышает симпатический тонус, увеличивает

секрецию адреналина надпочечниками и подавляет

активность блуждающего нерва. В результате

возникает вазоконстрикция сосудов большого круга

кровообращения, увеличивается ЧСС и

сократимость сердца, что сопровождается

повышением АД. Артериальная гипертензия, на-

оборот, угнетает симпатическую импульсацию и

повышает тонус блуждающего нерва.

Периферические барорецепторы расположены в

области бифуркащш общей сонной артерии и в

дуге аорты. Рост АД увеличивает частоту

им-пульсации барорецепторов, что угнетает

симпатическую вазоконстрикцию и повышает тонус

блуждающего нерва (барорецепторный рефлекс).

Снижение АД приводит к уменьшению частоты

импульсации барорецепторов, что вызывает вазо-

констрикцию и снижает тонус блуждающего нерва.

Каротидные барорецепторы посылают афферентные

импульсы к вазомоторным центрам в продолговатом

мозге по нерву Геринга (ветвь языкоглоточного

нерва). От барорецепторов дуги аорты афферентные

импульсы поступают по блуждающему нерву.

Физиологическое значение каротидных

барорецепторов больше, чем аортальных, потому

что именно они обеспечивают стабильность АД

при резких функциональных сдвигах (например, при

изменении положения тела). Каротидные бароре-

цепторы лучше приспособлены к восприятию АДср

в пределах от 80 до 160 мм рт. ст. К резким из-

менениям АД адаптация развивается в течение

1-2 дней; поэтому данный рефлекс неэффективен с

точки зрения долгосрочной регуляции. Все инга-

ляционные анестетики подавляют физиологичес-

кий барорецепторный рефлекс, самые слабые инги-

биторы — изофлюран и десфлюран. Стимуляция

сердечно-легочных рецепторов растяжения, распо-

ложенных в предсердиях и в легочных сосудах, также

способна вызывать вазодилатацию.

Б. Среднесрочная регуляция. Артериальная

гипотензия, сохраняющаяся в течение нескольких

минут, в сочетании с повышенной симпатической

импульсацией приводит к активации системы

"ре-нин-ангиотензин-альдостерон" (гл. 31),

увеличению секреции антидиуретического гормона

(АДГ, синоним — аргинин-вазопрессин) и

изменению транскапиллярного обмена жидкости

(гл. 28). AH-гиотензин II и АДГ — мощные

артериолярные ва-зоконстрикторы. Их

немедленный эффект заключается в увеличении

ОПСС. Для секреции АДГ в количестве,

достаточном для обеспечения вазо-констрикции,

требуется большее снижение АД, чем для появления

соответствующего эффекта ангио-тензина П.

Устойчивые изменения АД влияют на обмен

жидкости в тканях за счет изменения давления в

капиллярах. Артериальная гипертензия вызывает

перемещение жидкости из кровеносных сосудов в

интерстиций, артериальная гипотензия — в об-

ратном направлении. Компенсаторные изменения

ОЦК способствуют уменьшению колебаний АД,

особенно при дисфункции почек.

В. Долгосрочная регуляция. Влияние медлен-

нодействующих почечных механизмов регуляции

проявляется в тех случаях, когда устойчивое изме-

нение АД сохраняется в течение нескольких часов.

Нормализация АД почками осуществляется за

счет изменения содержания натрия и воды в орга-

низме. Артериальная гипотензия чревата задержкой

натрия (и воды), в то время как при артериальной

гипертензии увеличивается экскреция натрия.

Анатомия и физиология коронарного

кровообращения

!.АНАТОМИЯ

Миокард обеспечивают кровью правая и левая ко-

ронарные артерии (рис. 19-10). Направление арте-

риального кровотока в сердце — от эпикарда к

эндокарду. После перфузии миокарда кровь воз-

вращается в правое предсердие через коронарный

синус и передние вены сердца. Небольшое количе-

ство крови возвращается непосредственно в камеры

сердца через тебезиевы вены. Правая коронар-

ная артерия в норме кровоснабжает правое пред-

сердие и правый желудочек, а также часть задней

стенки левого желудочка. Левая коронарная артерия

кровоснабжает левое предсердие и левый же-

лудочек (главным образом переднюю и боковую

стенки). Синусовый узел в 60 % случаев крово-

снабжает правая коронарная артерия, в 40 % — ле-

вая. АВ-узел в 90 % случаев снабжает правая коро-

нарная артерия, в 10 % — огибающая ветвь левой

коронарной артерии.

2. ФАКТОРЫ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ ВЕЛИЧИНУ

КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА

Главная особенность коронарного кровотока — его

прерывистость, тогда как в других органах он не-

прерывен. Во время систолы давление внутри мио-

карда левого желудочка достигает артериального

давления. Сила сокращения ЛЖ почти полностью

перекрывает внутримиокардиальную часть коро-

нарных артерий; кровоток может кратковременно

поменять направление к эпикарду. Кроме того,

даже в конце диастолы давление в левом желудочке

(КДДЛЖ) превышает венозное (давление в правом

предсердии). Таким образом, коронарное

перфузионное давление определяется разницей

между давлением в аорте и давлением елевом желу-

дочке; левый желудочек снабжается кровью прак-

тически только во время диастолы. Кровоснабже-

ние правого желудочка происходит как во время

систолы, так и диастолы (рис. 19-11).

Миокарди-альный кровоток в большей степени

зависит от АДд, чем от АДср:

Коронарное перфузионное давление =

-АДд-КДДЛЖ,

где КДДЛЖ — конечно-диастолическое давление

левого желудочка. Снижение давления в аорте или

увеличение КДДЛЖ приводят к уменьшению

коронарного перфузионного давления. При увели-

чении ЧСС диастола укорачивается в большей сте-

пени, чем систола, поэтому при тахикардии коро-

нарная перфузия снижается (рис. 19-12). Эндокард

испытывает самое высокое интр ому рольное давление

во время систолы, поэтому он подвержен наи-

большему риску возникновения ишемии при снижении

коронарного перфузионного давления.

Регуляция коронарного кровотока

В норме объем коронарного кровотока соответ-

ствует метаболическим потребностям миокарда.

В покое у взрослого мужчины он в среднем равен

250 мл/мин. Когда коронарное перфузионное дав-

ление находится в пределах от 50 до 120 мм рт. ст.,