Морган Э.Дж., Мэгид С. Михаил Клиническая анестезиология: книга 2-я

Подождите немного. Документ загружается.

Клиническая

Анестезиология

книга вторая

Дж. Эдвард Морган-мл.

Мэгид С. Михаил

Перевод с английского под редакцией

академика PAMH

А. А. Бунятяна,

канд. мед. наук A.

M. Цейтлина

Издательство БИНОМ

Москва

Невский Диалект

Санкт-Петербург

2000

Перевод с английского: канд. мед. наук Горелов В. Г., Добродеев А. С., канд. мед. наук Селезнев M. H.,

канд. мед. наук Цейтлин A. M., Шатворян Б. P.

Дж. Эдвард Морган-мл., Мэгид С. Михаил

М79 Клиническая анестезиология: книга 2-я.— Пер. с англ. — M.-СПб.: Издательство БРШОМ-Невский

Диалект, 2000. 366 с., ил.

В книге рассмотрены физиологические основы проведения анестезии у пациентов с сопутствующими

заболеваниями сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, нервными и психическими расстройствами,

нарушениями водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния. В отдельных главах

представлены методы проведения анестезиологического пособия в пред-, интра- и постоперационном пе-

риодах при хирургических вмешательствах на сердце и сосудах, легких и трахее, пищеводе, головном и

спинном мозге и позвоночнике, почках и других органах мочевыделительной системы. Детально освещены

вопросы проведения инфузионной терапии — показания, методы, виды растворов, осложнения и аль-

тернативные варианты.

Для врачей-анестезиологов, реаниматологов, студентов медицинских учебных заведений.

средствами, электронными или механическими, включая фотографирование, магнитную запись или иные средства

копирования или сохранения информации, без письменного разрешения издательства.

ISBN 5-7989-0165-3 (Издательство БИНОМ)

ISBN 5-7940-0044-9 (Невский Диалект) ISBN

0-8385-1470-7 (англ.)

Издание на русском языке: © Издательство

БИНОМ, Невский Диалект, перевод,

оформление, 2000.

Original edition copyright

Published by arrangement with the Original Publisher,

Appleton & Lange a Simon & Schuster Company

УДК 616-089.5

ББК Р451

М79

Раздел IV

Анестезиологическое

пособие

Физиология кровообращения л Q

и анестезия

Анестезиолог должен иметь фундаментальные

знания по физиологии кровообращения, которые

необходимы как для понимания научных основ

специальности, так и для практической работы. В

этой главе обсуждаются вопросы физиологии

сердца и большого круга кровообращения, а также

патофизиологии сердечной недостаточности.

Малый (легочный) круг кровообращения рассмат-

ривается в главе 22, физиология крови и обмен ве-

ществ — в главе 28.

Система кровообращения состоит из сердца и

кровеносных сосудов. Она предназначена для

снабжения тканей кислородом и питательными ве-

ществами и удаления продуктов метаболизма.

Сердце перекачивает кровь через две сосудистые

системы. В малом круге кровообращения кровь

обогащается кислородом и избавляется от угле-

кислого газа. В большом круге — доставляет кис-

лород к тканям и поглощает продукты метаболизма,

которые затем элиминируются через легкие, почки

или печень.

Сердце

Анатомически сердце представляет собой единый

орган, но функционально оно делится на правый и

левый отделы, каждый из которых состоит из

предсердия и желудочка. Предсердия служат как

проводниками для крови, так и вспомогательными

насосами для заполнения желудочков. Желудочки

выполняют роль главных насосов, перека-

чивающих кровь. Правый желудочек получает

дезоксигенированную кровь из большого круга

кровообращения и перекачивает ее в малый круг.

Левый желудочек получает оксигенированную

кровь из малого круга кровообращения и перека-

чивает ее в большой круг. Четыре клапана обеспе-

чивают однонаправленный поток крови через

каждую камеру. Насосная функция сердца обес-

печивается сложной последовательностью элект-

рических и механических явлений.

Сердце состоит из специализированной

попе-речнополосатой мышечной ткани,

заключенной в соединительнотканный каркас.

Клетки сердечной мышцы — кардиомиоциты —

подразделяются на предсердные, желудочковые,

водителей ритма и проводящей системы.

Способность кардиомиоцитов к самовозбуждению

и их уникальная организация позволяют сердцу

функционировать как высокоэффективному

насосу. Последовательные соединения между

отдельными кардиомиоцитами (вставочные

диски), имея низкое сопротивление, обеспечивают

быстрое и упорядоченное распространение

электрического импульса в каждой камере сердца.

Волна возбуждения распространяется от одного

предсердия к другому и от одного желудочка к

другому по проводящим путям. Связь между

предсердиями и желудочками осуществляется не

непосредственно, а через АВ-узел, поэтому

возбуждение передается с задержкой. За счет

этого происходит наполнение желудочка при

сокращении предсердия.

Потенциалы действия

кардиомиоцитов

Мембрана кардиомиоцита проницаема для ионов

, но относительно непроницаема для ионов Na'.

Мембраносвязанная Ка

/К

-зависимая АТФ-аза

перекачивает ионы K

внутрь клетки, а ионы Na"

из клетки (глава 28). Концентрация К

внутри

клетки выше, чем во внеклеточном пространстве.

Концентрация Na', наоборот, выше во

внеклеточном пространстве, чем внутри клетки.

Относительная непроницаемость мембраны для

кальция поддерживает высокий градиент концен-

трации кальция между внеклеточным простран-

ством и цитоплазмой. Выход K

из клетки по гра-

диенту концентрации приводит к потере

суммарного положительного заряда внутри клетки.

Анионы не сопровождают ионы К

, поэтому

возникает электрический потенциал, причем

внутренняя поверхность клеточной мембраны за-

ряжается отрицательно по отношению к наружной.

Таким образом, мембранный потенциал покоя

формируется в условиях равновесия между

ДВУМЯ

противоположными силами: движением K

по

градиенту концентрации и электрическим

притяжением отрицательно заряженным внутри-

клеточным пространством положительно заря-

женных ионов К".

В норме мембранный потенциал покоя кардио-

миоцита желудочка варьируется от -80 до -90 мВ.

Если мембранный потенциал становится менее от-

рицательным и достигает пороговой величины, то

в кардиомиоците, как и в клетках других возбу-

димых тканей (нерв, скелетная мышца), возникает

потенциал действия, т. е. происходит деполяризация

(рис. 19-1 и табл. 19-1). Потенциал действия

вызывает преходящее увеличение мембранного

потенциала кардиомиоцита до +20 мВ. В отличие

от потенциала действия нейрона (гл. 14), в потен-

циале действия кардиомиоцита за пиком следует

фаза плато, которая длится 0,2-0,3 с. Потенциал

действия скелетной мышцы и нерва обусловлен ла-

винообразным открытием быстрых натриевых ка-

налов мембраны, потенциал действия кардиомио-

цита вызывается открытием как быстрых

натриевых каналов (фаза начальной быстрой

репо-ляризации), так и медленных кальциевых

каналов (фаза плато). Кроме того, деполяризация

сопровождается преходящим уменьшением

проницаемости мембраны для калия. В

последующем проницаемость мембраны для калия

восстанавливается, натриевые и кальциевые каналы

закрываются и мембранный потенциал возвращается

к исходному уровню.

После деполяризации клетки рефрактерны

(невосприимчивы) к деполяризующим стимулам

до наступления 4-й фазы. Эффективный

рефрак-терный период равен минимальному

интервалу между двумя импульсами, вызвавшими

распространение возбуждения. В

быстропроводящих кар-диомиоцитах эффективный

рефракторный период практически равен

продолжительности потенциала действия. В

медленнопроводящих кардиомио-цитах, напротив,

эффективный рефрактерный период может

превышать продолжительность потенциала

действия.

Возникновение и распространение

сердечного импульса

В норме электрические импульсы в сердце выра-

батываются синусовым узлом — группой специа-

лизированных клеток, расположенных в стенке

правого предсердия впереди от отверстия верхней

полой вены. Мембрана этих клеток характеризу-

ется повышенной проницаемостью для натрия и,

ТАБЛИЦА 19-1. Потенциал действия кардиомиоцита

Фаза

Название

Событие

Движение ионов

Деполяризация

Активация (открытие) быстрых Na^-каналов

и снижение

проницаемости мембраны для Ю

Na^ поступает в клетку

Начальная быстрая

реполяризация

Инактивация Na'-каналов и преходящее увеличение

проницаемости мембраны для К

К* выходит из клетки

Плато

Активация медленных Са

-каналов

поступает в клетку

Конечная быстрая

реполяризация

Инактивация Са

-каналов и увеличение проницаемости

мембраны для K

выходит из клетки

Потенциал покоя или

Восстановление исходной проницаемости мембраны

кардиомиоцитов предсердий и желудочков

К* выходит из клетки

Диастолическая

деполяризация

Медленный ток Na

и, возможно, Ca

внутрь клеток,

приводящий к спонтанной деполяризации

поступает в клетку

? Ca

поступает в клетку

возможно, кальция. Медленный ток натрия при-

водит к снижению потенциала покоя клеток сину-

сового узла (-50— -60 мВ против -80— -90 мВ в

кардиомиоцитах желудочков) и имеет три важных

следствия: постоянную инактивацию быстрых

натриевых каналов; потенциал действия

с порогом -40 мВ, обусловленный в первую оче-

редь движением ионов через медленные кальциевые

каналы; регулярную спонтанную деполяризацию. В

диастолу поступление натрия в клетку приводит к

тому, что мембрана клетки постепенно становится

все менее отрицательной; когда дости-

Рис. 19-1. Потенциалы действия сердца. А. Характеристика потенциалов действия различных отделов сердца. Б. Клетки

пейсмекера синусового узла характеризуются отчетливой спонтанной диастолической деполяризацией, в них значи-

тельно слабее выражены четкие фазы потенциала действия, в отличие от клеток миокарда предсердия или желудочка.

Смотрите табл. 19-1 для объяснения различных фаз потенциала действия. (С изменениями. Из: Ganong W. F. Review of

Medical Physiology, 16th ed. Appleton & Lange, 1993.)

гается пороговый потенциал, то открываются

кальциевые каналы, уменьшается проницаемость

мембраны для калия и развивается потенциал

действия. Восстановление нормальной проницае-

мости для калия возвращает клетки синусового

узла в состояние покоя.

Импульс, возникший в синусовом узле, в нор-

мальных условиях быстро распространяется по

предсердиям PI к АВ-узлу. Специализированные

волокна проводят возбуждение как к левому

предсердию, так и к АВ-узлу. АВ-узел расположен с

правой стороны межпредсердной перегородки,

впереди от отверстия венечного синуса и над пере-

городочной створкой трехстворчатого клапана. В

АВ-узле выделяют три отдельные области: верхнюю,

среднюю и нижнюю. Средняя область АВ-уз-ла не

обладает внутренней спонтанной активностью

(автоматизмом), в то время как верхняя и нижняя

области способны вырабатывать импульсы. В

физиологических условиях водителем ритма

является синусовый узел, потому что частота его

спонтанной диастолической деполяризации выше,

чем в верхней и нижней областях АВ-узла, где она

составляет 40-60 мин"

. Любой фактор,

уменьшающий частоту деполяризации синусового

узла или увеличивающий автоматизм верхней и

нижней областей АВ-узла, способствует возникно-

вению АВ-узлового ритма.

Импульсы из синусового узла в норме достигают

АВ-узла через 0,04 с и покидают его через по-

следующие 0,11 с. Эта задержка связана с низкой

скоростью проведения возбуждения в тонких во-

локнах внутри АВ-узла, что в свою очередь опре-

деляется активацией медленных кальциевых ка-

налов. Напротив, проведение импульса между

примыкающими друг к другу клетками в предсер-

диях и желудочках определяется активацией и

инактивацией быстрых натриевых каналов. Во-

локна, отходящие от нижней части АВ-узла, обра-

зуют пучок Гиса. Эта специализированная группа

волокон проходит в межжелудочковую перего-

родку, а затем разделяется на левую и правую

ножки, разветвляющиеся в сложную сеть волокон

Пуркинье, которые деполяризуют оба желудочка.

Волокна Гиса-Пуркинье разительно отличаются

от ткани АВ-узла: они имеют наиболее высокую

скорость проведения в сердце, что приводит к почти

одновременной деполяризации эндокарда обоих

желудочков (в норме это занимает 0,03 с).

Распространение возбуждения от эндокарда к

эпикарду через миокард требует еще 0,03 с. Таким

образом, импульсу, возникающему в синусовом

узле, в нормальных условиях необходимо менее 0,2

с для деполяризации всего сердца.

Галотан, энфлюран и изофлюран угнетают авто-

матизм синусового узла. С другой стороны, данные

препараты оказывают лишь весьма умеренное

непосредственное влияние на АВ-узел, увеличивая

время проведения возбуждения и рефрактерность.

Сочетание этих эффектов позволяет объяснить

высокий риск возникновения AB-узловой тахикардии

в тех случаях, когда на фоне ингаляционной анестезии

для лечения синусовой брадикардии применяют

холиноблокаторы: скорость водителей ритма в

АВ-узле возрастает в большей степени, чем таковая в

синусовом узле. Электрофизиологические эффекты

ингаляционных анестетиков на волокна Пуркинье и

миокард желудочков имеют сложный характер

из-за участия в процессе вегетативной нервной

системы. Описаны как антиаритмические, так и

аритмогенные свойства анестетиков. Первые могут

быть обусловлены прямым подавлением потока

внутрь клетки, вторые — потенцированием

действия катехоламинов (гл. 7). Для возникновения

аритмогенного эффекта необходима активация как

-, так и (3-адренорецепторов.

Токсическая концентрация местных анестетиков

в крови сопряжена с риском развития электро-

физиологических нарушений в сердце. Лидокаин

способен оказывать антиаритмическое действие

при низкой концентрации в крови (гл. 48). При

высокой концентрации в крови местные

анестети-KU подавляют проведение возбуждения в

сердце, связываясь с быстрыми натриевыми

каналами. Самые мощные местные анестетики —

бупивакаин и, в меньшей степени, этидокаин и

ропивакаин, по-видимому, оказывают наиболее

сильное влияние на сердце, особенно на волокна

Пуркинье и миокард желудочков. Бупивакаин

связывается с инак-тивированными быстрыми

натриевыми каналами (и затем медленно

диссоциирует), что приводит к возникновению

тяжелой синусовой брадикардии, остановки

синусового узла, а также опасной для жизни

желудочковой аритмии.

Антагонисты кальция представляют собой орга-

нические химические соединения, которые блоки-

руют ток кальция внутрь клетки через медленные

каналы. Антагонисты кальция из группы

дигидро-пиридинов (нифедипин) перекрывают канал,

а вера-памил и, в меньшей степени, дилтиазем

связываются с деполяризованным

инактивированным каналом.

Механизм сокращения

Клетки миокарда сокращаются в результате взаи-

модействия двух сократительных белков — актина

и миозина. Эти белки фиксированы внутри

клетки как во время сокращения, так и при рас-

слаблении. Сокращение клетки происходит, когда

актин и миозин взаимодействуют и скользят друг

относительно друга (рис. 19-2). Это взаимодействие

в норме предотвращается двумя регулирующими

белками: тропонином и тропомиозином.

Молекулы тропонина присоединены к молекулам

актина на одинаковом расстоянии друг от друга.

Тропомиозин располагается в центре актиновых

структур. Увеличение концентрации внутрикле-

точного кальция (приблизительно с 10~

до 10~

моль/л) приводит к сокращению, поскольку ионы

кальция связывают тропонин. Кальций изменяет

конформацию тропонина, что обеспечивает открытие

активных участков у молекул актина, способных

взаимодействовать с миозиновыми мостиками.

Активные участки на миозине функционируют

как Mg-зависимая АТФ-аза, чья активность воз-

растает при увеличении концентрации кальция

внутри клетки. Мостик миозина последовательно

соединяется и разъединяется с новым активным

участком актина. При каждом соединении потреб-

ляет ся АТФ.

Сопряжение возбуждения с сокращением

Количество кальция, необходимое для запуска

механизма сокращения, превышает таковое, по-

падающее в клетку через медленные каналы во

время 2-й фазы потенциала действия. То неболь-

шое количество кальция, которое входит в клетку

(через медленные каналы и механизм двунаправ-

ленного ЫауСа

-трансмембранного обмена), за-

пускает процесс высвобождения гораздо большего

количества кальция, хранящегося в клетке

(кальцийзависимое высвобождение кальция).

Запасы связанного кальция находятся внутри

цистерн саркоплазматического ретикулума и, в

меньшем количестве, в Т-трубочках. Сила со-

кращения прямо пропорциональна величине на-

чального потока кальция внутрь клетки. Во время

расслабления, когда медленные каналы закрыты,

внутриклеточный кальций снова поглощается

саркоплазматическим ретикулумом; это активный

процесс, требующий участия АТФ-азы мембраны

(фосфоламбан). Кроме того, кальций удаляется из

клетки посредством трансмембранного обмена

внутриклеточного кальция на внеклеточный

натрий, а также с помощью активного транспорта

АТФ-азой мембраны. Таким образом, процесс

расслабления сердечной мышцы также требует

АТФ.

Количество доступного внутриклеточного Ca

скорость его доставки и удаления определяют, со-

ответственно, максимальное развиваемое напря-

жение, скорость сокращения и скорость расслабле-

ния. Симпатическая стимуляция увеличивает силу

сокращения: катехоламины, взаимодействуя с

Pi-адренорецепторами, изменяют активность

стимулирующего G-белка (глава 18), что вызывает

увеличение внутриклеточной концентрации цАМФ

(глава 12), а это, в свою очередь, повышает

концентрацию внутриклеточного Ca

. Увеличение

внутриклеточной концентрации цАМФ приводит к

рекрутированию дополнительных открытых

кальциевых каналов. Более того, адреномиметики

ускоряют расслабление, потенцируя эффекты

фосфоламбана. Ингибиторы фос-фодиэстеразы

(теофиллин и амринон), предотвращая метаболизм

внутриклеточного цАМФ, действуют аналогично.

Дигиталис повышает внутриклеточную

концентрацию кальция, ингибируя

мембраносвязанную Ка

/К

-зависимую АТФ-азу; в

результате происходит незначительное увеличение

внутриклеточной концентрации Na

, что

способствует прохождению через механизм транс-

мембранного натрий-кальциевого обмена большего

количества Ca

. Глюкагон, активируя спе-

цифические норадренергические рецепторы,

увеличивает сократимость за счет повышения

уровня внутриклеточного цАМФ.

Высвобождение ацетилхолина, сопряженное со

стимуляцией блуждающего нерва, наоборот,

снижает сократимость, увеличивая уровень цГМФ и

ингибируя аденилатциклазу: эти эффекты опо-

средованы ингибирующим G-белком. При ацидозе

блокируются медленные кальциевые каналы и, со-

ответственно, подавляется сократимость сердца

из-за неблагоприятного влияния на внутриклеточ-

ную кинетику кальция. Предполагают, что ингаля-

ционные анестетики подавляют сократимость,

уменьшая поступление Ca

" в клетки во время де-

поляризации, изменяя кинетику его высвобождения

и поглощения саркоплазматическим ретикулумом,

а также снижая чувствительность сократительных

белков к кальцию. По силе воздействия на

кинетику кальция ингаляционные анестетики

располагаются в следующем порядке: галотан >

энфлюран > изофлюран > закись азота. Механизм

прямого угнетающего действия неингаляционных

анестетиков на сократимость миокарда до конца не

изучен, но предполагают, что он аналогичен

описанному выше.

Иннервация сердца

Парасимпатические волокна иннервируют главным

образом предсердия и проводящую систему.

Ацетилхолин взаимодействует со специализиро-

ванными м-холинорецепторами сердца (M

), что

Рис. 19-2. Сопряжение возбуждения с сокращением и взаимодействие актина с миозином. А. Деполяризация мембраны

клетки сердечной мышцы позволяет кальцию проходить в клетку и освобождает кальций, накопившийся в

сарко-плазматическом ретикулуме. Б. Структура актомиозинового комплекса. В. Кальций связывает тропонин, давая

возможность актину и миозину взаимодействовать друг с другом. (С изменениями. Из: Katz A. M., Smith V. E. Hosp. pract,

1985; 19: 69. Braunwald E. The Myocardium: Failure and Infarction. HP Publishing, 1974.)

вызывает отрицательный хронотропныи,

дромо-тропный и инотропный эффекты.

Симпатические волокна распределены в сердце

более широко. Преганглионарные симпатические

волокна начинаются в грудных сегментах спинного

мозга (T

-Tj), достигают шейных узлов

симпатического ствола (в том числе звездчатого

узла), где переключаются на постганглионарные

волокна, формирующие сердечные нервы.

Высвобождение норадреналина из окончаний

симпатических сердечных нервов вызывает

положительный хронотропныи, дромотропный и

инотропный эффекты, главным образом путем

активации (З

адреноре-цепторов. Число

-адренорецепторов гораздо меньше, и они

находятся в основном в предсердиях; их активация

увеличивает ЧСС. Стимуляция

ссгадренорецепторов вызывает положительный

инотропный эффект.

Вегетативная иннервация сердца имеет четко

выраженное разделение на правую и левую часть:

правые симпатические и правый блуждающий нервы

влияют главным образом на синусовый узел, в то

время как левые симпатические и левый блуждающий

нервы преимущественно воздействуют наАВ-узел.

Влияния блуждающего нерва часто проявляются

очень быстро и так же быстро разрешаются.

Симпатическое влияние, напротив, обычно

постепенно нарастает и так же исчезает. Синусовая

аритмия — это циклическое изменение ЧСС,

которое зависит от дыхания (ЧСС увеличивается

при вдохе и уменьшается при выдохе); данный фе-

номен обусловлен циклическими изменениями то-

нуса блуждающего нерва.

Сердечный цикл

Сердечный цикл — это череда электрических и ме-

ханических явлений (рис. 19-3). Сокращение сердца

называется систолой, расслабление — диастолой.

Диастолическое наполнение желудочков происходит

главным образом пассивно, еще до сокращения

предсердий. Сокращение предсердий в физиологи-

ческих условиях обеспечивает 20-30 % от

конечно-диастолического объема желудочков. На

кривой давления в предсердии выделяют три волны

(рис. 19-3). Волна а обусловлена систолой

предсердий. Волна с совпадает с систолой

желудочка, считается, что ее вызывает выбухание

атриовентрикулярного клапана в предсердие. Волна

v, регистрируемая перед открытием

атриовентрикулярного клапана, вызвана

нарастанием давления в предсердии, обусловленным

притоком крови из вен. Отрицательная волна х

представляет собой снижение давления в

промежутке между волнами с и г;. Ее происхожде-

ние связывают с опусканием предсердия в сторону

верхушки сердца при сокращении желудочков. При

недостаточности правого или левого атриовентри-

кулярного клапана волна х с этой стороны сердца

исчезает, что приводит к появлению сливной волны

Cv. За волной v следует отрицательная волна у,

обусловленная падением давления в предсердии

при открытии атриовентрикулярного клапана. Зубец

на кривой давления в аорте называется инцизу-рой и

отражает кратковременный обратный поток крови в

левый желудочек непосредственно перед

закрытием аортального клапана.

Факторы, влияющие

на функцию желудочков сердца

При обсуждении функции желудочков в качестве

модели чаще рассматривают левый желудочек, но

те же положения распространяются и на правый.

Допущение о раздельном функционировании

желудочков ошибочно, так как доказана их тесная

взаимозависимость. Выделяют факторы, влияю-

щие на систолическую (изгнание) и

диастоличес-кую (заполнение) функцию

желудочков.

Систолическую функцию желудочков чаще всего

отождествляют с сердечным выбросом, который

может быть определен как объем крови, перекачи-

ваемый сердцем за одну минуту. В физиологичес-

ких условиях сердечный выброс левого и правого

желудочков одинаков, потому что они соединены

последовательно. Величина сердечного выброса

(CB) описывается следующим уравнением:

CB = YOXHCC,

где УО — ударный объем (объем крови, выбрасы-

ваемый сердцем за одно сокращение); ЧСС — час-

тота сердечных сокращений. Для сравнения сер-

дечного выброса у людей с неодинаковым ростом и

массой тела, используют сердечный индекс (СИ):

СИ = СВ/(площадь поверхности тела).

Площадь поверхности тела определяют по номо-

грамме, учитывающей рост и массу тела человека. В

норме СИ колеблется от 2,5 до 4,2 л/мин/м

. В

силу широкого диапазона нормы СИ не является

достаточно чувствительным показателем функции

желудочка. СИ снижается лишь при тяжелой

дисфункции желудочка. Изменение сердечного

выброса при физической нагрузке позволяет оце-

нить функцию желудочка точнее. Если при физи-

ческой нагрузке сердечный выброс не увеличива-

ется для обеспечения возросшего потребления

кислорода, то SvO

снижается (гл. 22). Уменьшение

SvO

при возрастании потребности в кислоро-

де обычно отражает неадекватную перфузию тка-

ней. Таким образом, в отсутствие гипоксии или

тяжелой анемии, SvO

(или PvO

) является наиболее

точным показателем адекватности сердечного

выброса (т. е . систолической функции левого же-

лудочка).

1. ЧАСТОТА СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

В известных пределах сердечный выброс прямо

пропорционален ЧСС (рис. 19-4). ЧСС определя-

ется автоматизмом синусового узла (т. е. его спон-

танной диастолической деполяризацией), который

модулируется вегетативными, гуморальными

Рис. 19-3. Сердечный цикл в норме. Обратите внимание на соответствие между электрическими и механическими

явлениями. (С изменениями. Из: Ganong W. F. Review of Medical Physiology, 16th ed. Appleton & Lange, 1993.)