Мазуркевич А.Й., Данілов В.Б., Куц Н.В. Патофізіологія тварин

Подождите немного. Документ загружается.

160

діяльність. Виділяють три основних патогенетичних шляхи по-

рушення функції ендокринних залоз:

1) порушення центральних механізмів регуляції залоз (невро-

зи, порушення підкоркових центрів);

2) патологічні процеси в самих залозах (ендокринопатії — за-

палення, пухлини, місцеві розлади кровопостачання, бактеріаль-

на і вірусна інфекції тощо);

3) зміна активності гормонів на шляху переносу від залози до

клітини-мішені; можливе також зниження чутливості клітини-мі-

шені до дії гормону (аутоімунні реакції, отруєння речовинами, що

блокують рецептори клітин, чутливих до певного гормону, і т.ін.).

Усі види порушень функції ендокринної системи поділяють на

три основні групи: посилення функції; ослаблення функції; дис-

функція (зміна співвідношень рівня функції різних залоз).

Наслідки порушення функції ендокринних залоз залежать від

його характеру і сили. Так, при розладі центральних механізмів

регуляції на перший план виступають множинні захворювання

ендокринної системи. Оскільки залози внутрішньої секреції тісно

взаємозалежні і взаємозумовлені, то часто патологія однієї з них

призводить до істотних зрушень в інших ланках ендокринної сис-

теми. Порушення функції окремих залоз супроводжується специ-

фічними зрушеннями в обміні речовин, функції і часто в структу-

рі органів-мішеней.

Деякі порушення ендокринного характеру виникають на фоні

нормальної функції залоз внутрішньої секреції. Причинами їх є

розлади в утворенні комплексів гормонів з білками плазми крові,

обміну гормонів у печінці та нирках, руйнування гормонів білко-

вого походження аутоантитілами, а також зниження чутливості

клітин і тканин виконавчих органів до дії гормонів.

У сучасному інтенсивному тваринництві особливої важливості

набуває визначення ролі залоз внутрішньої секреції, зокрема сис-

теми гіпофіз — коркова речовина надниркових залоз, в адаптації

організму до дії шкідливих чинників навколишнього середовища.

При цьому відбувається істотна перебудова функції і структури

ряду інших залоз внутрішньої секреції (насамперед щитоподібної,

тимусу, статевих), що, у свою чергу, зумовлює значні зміни обміну

речовин і функції органів та систем цілісного організму.

На дію несприятливих чинників організм реагує здебільшого

розвитком або специфічних відповідних реакцій залежно від

характеру подразника, або неспецифічних, які не залежать від

якості подразника. До загальних специфічних відповідей можна

віднести шок, інфекційний процес, інтоксикацію, до неспецифіч-

них —

стрес.

Вплив неадекватних подразників на центральну

нервову систему тварини найчастіше зумовлює виникнення

161

конфліктів між біологічними потребами організму й умовами, у

яких він перебуває. Такі чинники, як рівень і тип годівлі, взає-

мовідношення тварин у новостворених групах тощо, можуть ста-

ти стресовими, тобто викликати в організмі напругу неспецифіч-

них адаптаційних механізмів. Стрес зазвичай супроводжується

комплексом функціональних і обмінних змін, які в сукупності

дають клінічний синдром —

загальний адаптаційний синдром.

Виділяють три його стадії: тривоги (мобілізація захисних сил

організму), резистентності (завдяки перебудові функціональних

і обмінних процесів організм набуває певної рівноваги з навко-

лишнім середовищем), виснаження (якщо несприятливий чин-

ник виснажує адаптаційні можливості організму, що і призво-

дить до розвитку хвороби). У зв’язку з цим розрізняють еустрес

і дистрес.

Еустрес

— синдром, що сприяє збереженню здоров’я,

виникає під впливом загартування, тренінгу, оптимальної годів-

лі та утримання тварин відповідно до їхніх біологічних потреб.

Дистрес

— синдром, що набуває ролі патогенного чинника й зу-

мовлює виникнення так званих хвороб адаптації. Викликати

стрес можуть усі фізичні, хімічні та біологічні чинники. Крім

того, може спостерігатися так називаний емоційний стрес як на-

слідок емоційних впливів на організм. Виникнення і характер

стресу, а також його наслідки багато в чому визначаються силою

і якістю стресора, а також реактивністю організму, яка, у свою

чергу, залежить від спадковості, віку й інших індивідуальних

особливостей. Стрес супроводжується зміною гомеостазу, зумов-

леного дисфункцією ряду ендокринних залоз. Це призводить до

порушення обміну речовин, зміни функції органів і систем. Такі

зміни можна виявити за допомогою різних біологічних тестів,

зокрема, підвищення вмісту кортикостероїдів, перекисних спо-

лук, значне посилення основного обміну за рахунок катаболізму

білків, жирів і вуглеводів.

Заняття 27. РОЛЬ ЕНДОКРИННИХ ВПЛИВІВ

У ЗМІНІ ОБМІНУ РЕЧОВИН ПРИ СТРЕСАХ

Мета: 1. Вивчити роль ендокринних залоз у життєдіяльності

організму, залежність ендокринної системи від стану нервової

системи.

2. Визначити роль ендокринних механізмів у виникненні хво-

роби, прояв основних законів і категорій матеріалістичної діалек-

тики на прикладі загального адаптаційного синдрому.

При підготовці до заняття слід вивчити теоретичний мате-

ріал про: роль ендокринної регуляції в життєдіяльності організ-

162

му в нормі і при патології; причини порушення функції ендо-

кринних залоз; види порушення функції ендокринної системи;

наслідки порушення функції гіпофіза, надниркових залоз, щи-

топодібної і паращитоподібної залоз, статевих залоз, підшлунко-

вої залози, гіпоталамуса, тимусу; основні види і стадії стресу;

зміни в організмі при стресах; роль стресових станів у розвитку

хвороби.

Студент повинен уміти: визначати рівень енергетичного обмі-

ну; аналізувати й узагальнювати отримані результати.

Література

Мазуркевич А.Й., Тарасевич В.Л., Клугі Дж.

Патофізіологія тварин: Під-

ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 284 – 303.

Патологічна

фізіологія: Підручник / За ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця. — К.:

Вища шк., 1995. — С. 545 – 574.

Патологическая

физиология

/ Под ред. А.Д. Адо и М.А.Адо. — М.: Триада-

Х, 2000. — С. 359 – 397.

Патофизиология

: Курс лекций

/ Под ред. П.Ф. Литвицкого. — М.: Меди-

цина, 1997. — С. 593 – 669.

Лютинский С.И.

Патологическая физиология сельскохозяйственных жи-

вотных

— М.: Колос, 2001. — С. 423 – 448.

Мазуркевич А.И.

Патологическая физиология сельскохозяйственных жи-

вотных. Практикум. — К.: Выща шк., 1991. — С. 165 – 169.

Ковальчикова М.,

Ковальчик К.

Адаптация и стресс при содержании и раз-

витии сельскохозяйственных животных. — М.: Колос, 1978.

Устинов Д.А.

Стресс-факторы в промышленном животноводстве. — М.:

Россельхозиздат, 1976.

Посібник

для практичних занять з патологічної фізіології

За ред. Ю.В. Би-

ця, Л.Я. Данилової. — К.: Здоров’я, 2001. — С. 352 – 358.

Дослід 1. Вивчення в експерименті на тваринах

впливу стресового стану на обмін речовин

в організмі

Принцип:

після визначення рівня основного обміну в піддослі-

дних тварин їх піддають 10-хвилинному впливові якого-небудь

стресора (переляк, боротьба тощо). Потім повторюють вимірюван-

ня основного обміну, порівнюють отримані результати з вихідни-

ми.

Оснащення: 6 морських свинок на підгрупу студентів (12 – 14

осіб); 6 газометричних установок Калабухова для визначення кі-

лькості виділеного СО

, клітки для роздільного і спільного утри-

мання тварин, вазелін, вата, секундоміри, ваги побутові.

Хід досліду. 1. Збирають установку для вимірювання основного

обміну відповідно до схеми (див. заняття 16).

163

2. Після перевірки герметичності камер у кожну з них вміщу-

ють по одній тварині, попередньо зваживши її.

3. Визначають рівень споживання кисню тваринами у вихід-

ному стані (тричі). Виводять середню величину.

4. Тварин утримують в неадекватних умовах протягом 10 – 15 хв.

Краще для цього помістити усіх тварин у загальну клітку, якщо

взяли їх з різних кліток (попередньо позначивши їх фарбою).

Можна помістити тварин на дошку, що хитається (підставку) чи

на порожній високий стіл; можна пропускати через тіло тварини

електричний струм 15 – 20 В протягом 5 – 15 с. Обов’язковою умо-

вою такої процедури має бути створення обстановки, що викликає

у тварин реакцію тривоги.

5. Тварину вміщують у «свій» ексикатор, герметизують, переві-

ряють герметичність і знову тричі вимірюють активність спожи-

вання кисню і виділення СО

. Виводять середню величину

6. Обчислюють рівень енергії, виділеної тваринами у вихідно-

му стані і після дії стресора.

7. Аналізують добуті результати, звертаючи увагу на індивіду-

альні особливості організму. Роблять висновки про вплив стресо-

вих станів на основний обмін.

8. Результати досліду записують у вигляді таблиці:

Кількість енергії, виділеної

за добу

Стан

мм

Кількість кис-

ню, спожитого

за добу, л

КДж кДж/кг кДж/м

Вихідний

Після дії стресора

НАВЧАЛЬНО-ДОСЛІДНИЦЬКА

РОБОТА

Дослід 1. Дослідження змін сперматогенезу жаби

під впливом гонадотропних гормонів

(реакція Галлі — Майнілі)

Хід досліду. 1. Підбирають двох жаб-самців однакової маси.

2. З клоаки беруть вміст і під малим і середнім збільшенням

мікроскопа при опущеному конденсаторі досліджують його на на-

явність сперматозоонів. У самців на час дослідження сперматозо-

онів немає.

3. Одній жабі вводять підшкірно в ділянці спинного лімфати-

чного мішка 4 – 5 мл сечі вагітної тварини (корова, вівця).

164

Ін’єкцію роблять у напрямку від голови до задніх кінцівок. Друга

жаба контрольна.

4. Через 60 хв повторюють дослідження вмісту клоаки обох

жаб на наявність сперматозоонів.

5. Аналіз отриманих результатів і висновки заносять до прото-

колу заняття.

Теми рефератів

1. Роль залоз внутрішньої секреції в розвитку гіперглікемії.

2. Стреси і загальний адаптаційний синдром у тваринництві.

3. Гіпертиреоз тварин.

Література

Використати літературу до заняття 27.

Запитання для самоконтролю

1. Що таке гормон?

2. Як діють гормони, що виділяються залозами внутрішньої секреції?

3. Якими є основні механізми впливу гормонів на тканини?

4. Який основний принцип ендокринної регуляції?

5. В чому суть зворотного зв’язку?

6. Які залози регулюються за принципом простого зворотного зв’язку?

7. Які основні етіологічні чинники ендокринних порушень?

8. Які основні шляхи порушення активності гормонів у тканинах?

9. Які існують основні механізми порушення ендокринної регуляції?

10. З яких причин порушується центральна регуляція ендокринних

функцій?

11. Якими є основні розлади нейроендокринної регуляції?

12. Наведіть приклади порушення принципу зворотного зв’язку.

13. Які є основні пристосовні механізми при ендокринопатіях?

14. Якою є основна біологічна дія соматотропіну?

15. Які основні прояви гіперпродукції соматотропіну?

16. Які порушення характерні для акромегалії?

17. Які зміни характерні для гіпофізарного гігантизму?

18. Які основні прояви зниженої секреції соматотропіну в ранньому віці?

19. Які основні зміни виникають при зниженні утворення СТГ?

20. Який біологічний ефект від посиленого утворення АКТГ?

21. Який біологічний ефект від зниження біосинтезу АКТГ?

22. Який біологічний ефект від підвищеного синтезу ТТГ?

23. Який біологічний ефект від зменшення утворення ТТГ?

24. Який біологічний ефект від посиленого утворення гонадотропіну?

25. Який біологічний ефект від зниженого утворення гонадотропіну?

26. Який біологічний ефект від недостатнього утворення АДГ?

27. Який біологічний ефект від підвищеного вмісту вазопресину в крові?

165

28. Який біологічний ефект від зниженого вмісту вазопресину в крові?

29. Як діє на організм окситоцин?

30. Як виявляється недостатність в організмі АКТГ і СТГ?

31. Як виявляється підвищення функції кори наднирників?

32. Що характерне для стану альдестеронізму?

33. Що включає симптомокомплекс альдестеронізму?

34. Якими є ознаки андрогенітального синдрому?

35. Якими є два основних види андрогенітальних синдромів?

36. Які ознаки гетеросексуального андрогенітального синдрому?

37. Чим характеризується гостра недостатність надниркових залоз?

38. Що таке стрес?

39. Які є стадії загального адаптаційного синдрому?

40. Що становить головний зміст стрес-синдрому?

41. Охарактеризуйте першу стадію стрес-синдрому.

42. Які ознаки другої стадії стрес-синдрому.?

43. Охарактеризуйте третю стадію стрес-синдрому.

44. Які основні стрес-чинники характерні для промислового тваринництва?

45. З яких причин виникає гіпофункція щитоподібної залози?

46. Охарактеризуйте обмін речовин при гіпотеріозі.

47. Якими є основні клінічні прояви гіпотеріозу?

48. Якими є основні причини розвитку ендемічного зобу?

49. З яких причин розвивається гіперфункція щитоподібної залози?

50. Охарактеризуйте клінічні прояви гіпертеріозу.

51. Яка форма прояву гіпертеріозу є найтиповішою?

52. Охарактеризуйте вияви гіперпаратіреозу.

53. В чому виявляється гіпопаратіреоз?

54. Якими є наслідки недостатнього виділення з підшлункової залози ін-

суліну?

55. В чому виявляється посилене виділення глюкагону?

56. Охарактеризуйте гіпогонадизм.

57. В чому виявляється гіпергонадизм?

58. Які клінічні ознаки недостатньої гормональної діяльності фолікуляр-

ного апарату яєчників?

59. Чим характеризується недостатнє утворення прогестерону?

60. У чому полягає одностороння кастрація?

61. Розкажіть про повне видалення обох статевих залоз.

62. Охарактеризуйте крипторхізм.

63. З яких основних причин виникає гіперфункція яєчників?

64. У чому суть гіперфункції яєчників?

Тема 17

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ

НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Теоретичні положення

Нервова система відіграє найважливішу роль у регуляції фізі-

ологічних функцій та процесів життєдіяльності організму, адек-

ватності його зв’язків з навколишнім середовищем. Тому розлади

діяльності нервової системи зумовлюють істотні порушення за-

значених функцій і процесів.

166

Розрізняють екзогенні й ендогенні чинники ушкодження нер-

вової системи. До

екзогенних

належать фізичні (теплота, холод,

електрика, травми тощо), хімічні (токсини, отрути, інші ксенобіо-

тики і насамперед нейротропні) та біологічні (бактерії, віруси,

паразити) чинники. Найчастіше вони викликають первинні

ушкодження нервової тканини. До екзогенних чинників слід від-

нести також умови утримання й експлуатації тварин, що можуть

стати причиною стресів.

Ендогенними

патогенними чинниками є первинні (спадко-

вість), що носять самостійний характер. Крім того, можуть спосте-

рігатися ураження нервової системи як вторинне явище, що ви-

никає на ґрунті якого-небудь захворювання (аутоімунні ушко-

дження, порушення місцевого і системного кровообігу та ін.).

Зміни, зумовлені ушкодженнями нервової системи, виявля-

ються на молекулярному й клітинному рівнях, а також на рівні

міжклітинних і системних взаємодій. Наслідки всіх порушень не-

рвової діяльності, їх характер і ступінь вираження залежать не

тільки від характеру нервової тканини, а й від компенсаторних

можливостей організму. Виявляється порушення діяльності нер-

вової системи у зміні функції іннервованого органу чи системи

органів, ділянки тіла. Найчастіше виникають:

 зміна чутливості у вигляді

анестезії

(повна втрата чутливос-

ті),

гіпестезії

(знижена чутливість) і

гіперестезії

(підвищена чут-

ливість). Виникає внаслідок припинення або зниження передачі

нервового імпульсу від рецепторів по аферентних волокнах у

центральну нервову системи через три групи нейронів, одна з

яких знаходиться у міжхребцевих вузлах, друга — у дорсальних

рогах спинного мозку (больова і температурна) або в тонкому і

клиноподібному ядрах (глибока і тактильна чутливість), у зоро-

вому бугрі. Далі по аксонах імпульси передаються до чуттєвих зон

кори головного мозку;

 порушення

рухової функції

нервової системи. Виникає при

ушкодженні еферентної частини рефлекторної дуги (мотонейро-

ни, еферентні нерви). У результаті найчастіше розвиваються па-

ралічі (моноплегія — параліч однієї кінцівки, параплегія — па-

раліч двох кінцівок одного сегмента, тетраплегія — параліч чоти-

рьох кінцівок, геміплегія — параліч м’язів однієї половини тіла).

Параліч характеризується відсутністю скорочення м’язів. При

цьому тонус м’язів може бути загубленим

(млявий параліч)

чи

підвищеним

(спастичний параліч).

Неповні паралічі називаються

парезами.

При ушкодженні периферичних нервів розвиваються

периферичні паралічі.

У разі ушкодження нейронів і провідних

шляхів розвиваються

центральні паралічі,

які легко відрізнити

від периферичних паралічів.

167

Існує група рухових розладів, пов’язаних з порушенням функ-

ції центрів і нейронів спинного мозку. До них відносять:

 спинальний шок — при перерізанні спинного мозку;

 гіпертонію й атонію м’язів, атаксію — при ураженні мозочка.

При цьому порушується також зв’язок між силою, швидкістю і

напрямком руху — дисметрія, виникає астенія — підвищена сто-

млюваність;

 гіпокінезію — скутість рухів;

 гіперкінезію — посилення допоміжних рухів;

 хорею — швидкі, неритмічні рухи кінцівок, тулуба, голови;

розвивається при порушенні функції пірамідної і екстрапірамід-

ної систем головного мозку;

 епілептичні судоми — при ураженні кори головного мозку і т.д.

Велике значення в патології має порушення трофічної функції

нервової системи (керування обміном речовин у тканинах через

медіатори ацетилхолін і норадреналін і за допомогою так званого

аксоноплазматичного току). Таке порушення приводить до розви-

тку дистрофічних процесів у тканинах, їх атрофії, появи альтер-

нативних процесів.

Порушення функції вегетативної (симпатичної і парасимпа-

тичної) іннервації зумовлює виникнення рухових і секреторних

розладів іннервованих органів, розвитку так званих вегетативних

неврозів.

І нарешті, порушення вищої нервової діяльності виникає на-

самперед при розладі функції кори великих півкуль, а потім гіпо-

таламуса, а через нього гіпофіза, всієї ендокринної системи і при-

зводить до розвитку так званих емоційних стресів. Клінічно такі

стреси виявляються у вигляді неврозу з перевагою процесів збуд-

ливості або процесів гальмування.

Заняття 28. ПОРУШЕННЯ РЕФЛЕКТОРНОЇ

ДІЯЛЬНОСТІ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ

Мета: 1. Вивчити в експериментах на тварині наслідки пору-

шення окремих ділянок рефлекторної дуги, провідних шляхів і

центрів нервової системи.

2. При аналізі механізмів порушення діяльності нервової сис-

теми показати її інтегруючу роль у життєдіяльності організму в

нормі і при патології, обмеженість компенсаторних реакцій при

ушкодженні нервових центрів.

При підготовці до заняття вивчити теоретичний матеріал про:

основні форми порушення нервової діяльності; показники пору-

шення функції нервової системи, наслідки порушення функції

периферичної нервової системи; наслідки порушення нейронів

168

спинного мозку чуттєвих і рухових; наслідки порушення висхід-

них і низхідних провідних шляхів спинного мозку; наслідки по-

рушення функції довгастого мозку і гіпоталамуса; порушення пі-

рамідних і екстрапірамідних шляхів головного мозку і його нас-

лідки; порушення функції мозочка та його наслідки; порушення

функції кори головного мозку і його наслідки; порушення трофіч-

ної функції нервової системи; порушення функції вегетативної

іннервації і його наслідки.

Студент повинен уміти: аналізувати зміни діяльності рефле-

кторної дуги і її окремих ланок; оцінювати регулюючу й інтег-

руючу діяльність усіх відділів нервової системи і їх роль у роз-

витку хвороби, а також у мобілізації захисно-пристосувальних

реакцій.

Література

Мазуркевич А.Й., Тарасевич В.Л., Клугі Дж.

Патофізіологія тварин: Під-

ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 315 – 338.

Патологічна

фізіологія: Підручник / За ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця. — К.:

Вища шк., 1995. — С. 575 – 606.

Патологическая

физиология

/ Под ред. А.Д. Адо и М.А.Адо. — М.: Триада-

Х, 2000. — С. 315 – 358.

Патофизиология

: Курс лекций

/ Под ред. П.Ф. Литвицкого. — М.: Меди-

цина, 1997. — С. 670 – 741.

Лютинский С.И.

Патологическая физиология сельскохозяйственных жи-

вотных

— М.: Колос, 2001. — С. 449 – 483.

Мазуркевич А.И.

Патологическая физиология сельскохозяйственных жи-

вотных. Практикум. — К.: Выща шк., 1991. — С. 170 – 176.

Горизонт П.Д.

Вопросы патологической физиологии в трудах

И.П. Павлова. — М.: Медиздат, 1952. — С. 239 – 325.

Петров И.Р., Коропов В.М.

Практикум по патологической физиологии. —

М.: Колос, 1964. — С. 370 – 382.

Руководство

к практическим занятиям по патологической физиологии /

Под ред. Н.Н. Зайко и Л.Я. Даниловой. — С. 169 – 177.

Руководство

по патологической физиологии: В 4 т. / Под ред. Н.Н.Сиротини-

на. — Т. 4. — С. 422 – 536.

Посібник

для практичних занять з патологічної фізіології

За ред. Ю.В. Би-

ця, Л.Я. Данилової. — К.: Здоров’я, 2001. — С. 358 – 369.

Оснащення: жаба, пацюк, біла миша; 0,5 % розчин НСl, ножи-

ці, зонд, ефір, шприц на 2,0 мл з ін’єкційною голкою, 20 % масля-

ний розчин камфори, 0,01 % розчин адреналіну, чашка з водою,

скляний ковпак або склянка з підставкою для наркозу, ножиці

для вистригання шерсті, ножиці очні, пінцет, ранорозширювачі,

голки хірургічні, шовк для зашивання рани, голкотримач, там-

пони, присипка.

169

Дослід 1. Дослідження впливу порушення

функції окремих ланок рефлекторної дуги

на характер рефлексу у жаб

Хід досліду. 1. Для досліду беруть три жаби, декапітують після

наркотизування, відпрепаровують сідничний нерв, не порушуючи

його цілісності, підвішують кожну жабу за нижню щелепу на га-

чок штатива. Під відпрепарований нерв підводять лігатуру, але

не перев’язують його.

2. Через 10 хв перевіряють тривалість рефлексу в кожної жаби.

Для цього одну з лапок кожної жаби занурюють у склянку із

0,5 % розчином соляної кислоти і за секундоміром фіксують час

від моменту занурення лапки до появи першої рухової реакції.

3. Лапку першої жаби обробляють ефіром, потім знову зану-

рюють її у розчин соляної кислоти і відзначають час рефлексу,

звертаючи увагу на його затримку, тоді як подразнення сіднично-

го нерва дає миттєву реакцію.

4. Другій жабі після перевірки тривалості рефлексу пере-

в’язують сідничний нерв і повторно досліджують тривалість реф-

лексу. Подразнюють сідничний нерв вище місця перев’язки, спо-

стерігають за появою відповідної реакції.

5. Реєструють результат, відзначаючи відсутність рухової реа-

кції як при подразненні лапки соляною кислотою, так при подра-

зненні нерва вище місця перев’язування.

6. Третій жабі після дослідження часу рефлексу руйнують зон-

дом спинний мозок.

7. Перевіряють повторно час рефлексу. При повній відсутності

рефлексу подразнюють сідничний нерв і відзначають швидку

відповідну реакцію у момент подразнення.

8. Результати дослідів, аналізу отриманих результатів і висно-

вки про роль окремих ланок рефлекторної дуги у рефлекторній

діяльності спинного мозку й особливості розладу їх функції зано-

сять до протоколу заняття.

Дослід 2. Вивчення впливу функціонального

стану центральної нервової системи

на характер рухових розладів у білих мишей

при «камфорній епілепсії»

Хід досліду. 1. Для досліду беруть трьох білих мишей однако-

вих статі і віку.

2. Першій миші попередньо вводять внутрішньом’язово 0,2 –

0,3 мл 0,01 % розчину фенаміну.

3. Через 15 хв кожній миші вводять внутрішньочеревно 20 %

масляний розчин камфори з розрахунку 0,1 мл на 10 г маси тіла.