Мазуркевич А.Й., Данілов В.Б., Куц Н.В. Патофізіологія тварин

Подождите немного. Документ загружается.

110

здійснення обміну між кров’ю і тканинами збільшується частота

серцевих скорочень, звужуються периферичні судини, у загаль-

ний кровоток надходить вода з тканин, а також депонована

кров, крім того, збільшується кількість функціонуючих клітин

крові. За рахунок посилення дихання, збільшення швидкості

кровотоку організм справляється деякою мірою з гіпоксичним

станом. Надалі посилюється гемоліз частини еритроцитів. Цьо-

му сприяють сильне розведення крові водою, що надходить, зро-

стання швидкості кровотоку і посилення функції фагоцитів се-

лезінки та печінки. Гемопоетини, що утворюються внаслідок

руйнування еритроцитів, стимулюють функцію еритроцитарного

паростка кісткового мозку, і, як результат, у периферичній крові

збільшується кількість еритроцитів. Одночасно змінюються їх

якісні показники: з’являються незрілі клітини із залишками яд-

ра (регенераторна анемія), а також із змінами форми (пойкіло-

цитоз), розмірів (анізоцитоз) і природного забарвлення (анізох-

ромазія). Окремі еритроцити, що мають слабку мембрану, при

фарбуванні мазка набувають синього забарвлення (поліхрома-

зія). Отже, після гострої крововтрати розвивається нормохромна

анемія регенераторного типу (з переліченими якісними змінами

еритроцитів).

При повторних крововтратах (виразка шлунка, геморагічний

діатез та ін.) втрачається надлишок заліза, а це зумовлює розви-

ток залізодефіцитної анемії і супроводжується гіпохромією (наяв-

ність у мазку еритроцитів, бідних на гемоглобін) і мікроцитозом

(наявність у мазку еритроцитів зменшених розмірів). При цьому

найчастіше пригнічується еритропоез, і така анемія стає гіпо- і

навіть арегенераторною.

Гемолітична анемія

розвивається, коли процеси руйнування

еритроцитів переважають над процесами їх утворення. Причиною

цього виду анемії можуть бути різні фізичні, хімічні та біологічні

чинники, що викликають ослаблення і руйнування мембран ери-

троцитів. Це спадкові чи набуті порушення обміну речовин, які

призводять до порушення структури мембрани і строми еритро-

цитів або молекули гемоглобіну.

Від швидкості і характеру перебігу таких анемій залежить ка-

ртина крові. При масовому руйнуванні еритроцитів різко знижу-

ється дихальна функція крові з розвитком гіпоксії і виникненням

термінових і віддалених механізмів захисту (прискорення дихан-

ня, серцебиття, далі — посилення гемопоезу і т.ін.). У крові цир-

кулює надлишок гемоглобіну, що вийшов з еритроцитів (гемогло-

бінемія), сполученого з гаптоглобуліном. Частина не зв’язаного з

гаптоглобуліном гемоглобіну проходить через нирковий фільтр і

виділяється із сечею (гемоглобінурія). Одночасно в печінці поси-

111

люються процеси жовчоутворення з гемоглобіну, що призводить

до розвитку гемолітичної жовтяниці.

За тривалої гемолітичної анемії частина гемоглобіну, погли-

неного клітинами макрофагоцитарної системи, розщеплюється в

них до гемосидерину, що викликає реактивне розростання спо-

лучної тканини в органах, багатих на макрофагоцити (селезінка,

печінка, нирки, кістковий мозок) з наступним порушенням функ-

ції цих органів. Відкладення гемосидерину в клітинах називаєть-

ся

гемосидерозом

Отже, на більш ранніх стадіях гемолітичної анемії виникають

зміни у складі крові (гемоглобінемія, гіпоксемія, еритропенія, жо-

втяниця) і сечі (гемоглобінурія). При хронічному перебігу можли-

ві структурні порушення в органах, багатих на макрофагоцити

(гемосидероз, розростання сполучної тканини).

Із анемій, які виникають

внаслідок гальмування еритропоезу

у ветеринарній практиці найчастіше зустрічається залізодефі-

цитна, що розвивається у разі переважання використання і втра-

ти заліза в організмі над його надходженням. Особливо яскраво

це виявляється у новонароджених поросят та ягнят, які ссуть

молоко матерів, бідне на залізо. Характерним для цього виду

анемій є зниження вмісту гемоглобіну в крові. Кількість еритро-

цитів знижується меншою мірою, ніж рівень гемоглобіну, однак

вони не завжди є повноцінними через порушення процесів ерит-

ропоезу, а також недовговічні, якісно змінені (пойкілоцитоз, гіпо-

хромія тощо).

Анемія В

і фолієво-дефіцитна пов’язана з порушенням синте-

зу нуклеїнових кислот внаслідок нестачі в організмі ціанкобала-

міну (вітамін B

) і фолієвої кислоти. При цьому порушується

процес поділу клітин, насамперед розмноження і дозрівання ери-

троцитів на ранній стадії. У периферичній крові з’являються ме-

галобласти, макроцити, поліхроматофіли з високим вмістом гемо-

глобіну. Вони здебільшого недовговічні і швидко руйнуються.

Водночас внаслідок порушення еритропоезу у крові з’являються

багато дегенеративно змінених еритроцитів (анізоцитоз, пойкіло-

цитоз, гіперхромазія, поліхромазія), а також еритроцити з вклю-

ченнями у вигляді кілець Кабо, тілець Жоллі.

Збільшення кількості еритроцитів у крові з одночасним збіль-

шенням вмісту в них гемоглобіну називається

еритроцитозом.

Він

буває абсолютним і відносним. Причиною

абсолютного еритроци-

тозу

є посилення еритропоезу під впливом різних чинників, що

підвищують рівень еритропоетинів (порушення нейрогуморальної

регуляції при гіпоксії і т.ін.).

Відносний еритроцитоз

виникає

112

внаслідок зневоднення організму. При цьому зменшується зага-

льний об’єм крові, але кількість еритроцитів у ній збільшується.

Еритроцитоз треба відрізняти від

еритремії —

системного за-

хворювання крові пухлинної природи, яке супроводжується не-

зворотною гіперплазією клітин червоного кісткового мозку (ерит-

роцитарного паростка).

Порушення захисної функції крові можливі при порушенні

лейкопоетичної функції гемопоетичної тканини, а також зміні

кількісного і якісного складу лейкоцитів у периферичній крові

під впливом різних чинників фізичної, хімічної, біологічної при-

роди.

Порушення лейкопоезу включає порушення функцій лейкопо-

етичної тканини, а також дозрівання лейкоцитів у кровотворних

органах. Порушення функції лейкопоетичної тканини, у свою

чергу, може зумовлювати посилення або пригнічення лейкопоезу,

а також вироблення патологічно змінених лейкоцитів.

Посилення лейкопоезу

виникає як закономірна реакція у від-

повідь на дію інфекційних агентів, інших біологічних, хімічних

та фізичних чинників, під впливом яких виробляються лейкопое-

тини, що стимулюють проліферацію клітин кісткового мозку і їх

диференціацію у зрілі лейкоцити. Залежно від характеру етіоло-

гічного чинника гіперплазії піддаються різні клітини кісткового

мозку. Так, під впливом ендотоксинів стрептококів і стафілококів

збільшується вироблення нейтрофілопоетинів і, відповідно, при-

скорюється диференціювання нейтрофілів.

Під впливом комплексу антиген — антитіло активізується ди-

ференціювання еозинофілів, під дією збудників туберкульозу,

бруцельозу — базофілів.

Показником і наслідком посилення лейкопоезу є лейкоцитоз —

підвищення кількості лейкоцитів у крові.

Посилення лейкопоезу можливе і під впливом ряду канцеро-

генних чинників, що викликають мутацію генів або порушення

епігеномної регуляції розмноження клітинних елементів крові.

Це призводить до безмежного розмноження лейкоцитів, які над-

ходять у периферичну кров і створюють картину, характерну для

лейкозу.

Пригнічення лейкопоезу

виникає під впливом деяких хі-

мічних, фізичних та біологічних чинників, при порушенні ней-

рогуморальної регуляції лейкопоезу (зменшення вироблення

лейкопоетинів), а також при нестачі окремих пластичних речо-

вин (голодування), ураженні клітин-попередниць лейко- і лім-

фопоезу.

113

Показником і наслідком пригнічення лейкопоезу є лейкоцито-

пенія — зменшення кількості лейкоцитів у крові.

Вироблення патологічно змінених лейкоцитів

можливе вна-

слідок трансформації лейкопоетичної тканини, переважно при

пухлинних процесах, а також порушеннях структури та обміну в

самих лейкоцитах спадкоємного характеру.

Патологічно змінені лімфоцити є однією з причин аутоімунних

реакцій в організмі.

Кількісні зміни лейкоцитів у крові

характеризуються збіль-

шенням (лейкоцитоз) чи зменшенням (лейкоцитопенія) кількості

лейкоцитів, порушенням співвідношення різних видів, у тому чи-

слі зрілих і незрілих їх форм. Якісні зміни лейкоцитів виявля-

ються у вигляді дегенеративних змін їх.

Лейкоцитоз —

це збільшення загальної кількості лейкоцитів

в одиницях об’єму крові (абсолютний) чи переважне збільшення

кількості окремих видів їх (відносний — еозинофілія, нейтрофі-

лія, лімфоцитоз).

Лейкоцитоз, що виникає як наслідок реактивної гіперплазії

лейкопоетичної тканини при різних патологічних процесах, що

супроводжуються підвищенням активності всіх лейкоцитів чи

окремих форм їх, свідчить про підвищення захисних сил організ-

му. Водночас лейкоцитоз, що виникає при лейкозі, здебільшого не

сприяє цьому, оскільки більшість молодих лейкоцитів недовгові-

чні, дегенеративні і не забезпечують високу резистентність та ре-

активність організму.

Оцінювання порушень співвідношення зрілих і незрілих форм

лейкоцитів у периферичній крові тварин за різних станів має ве-

лике клінічне значення, так само як і порушення процентного

співвідношення різних форм лейкоцитів у лейкограмі. Так, якщо

при виведенні лейкограми встановлена зміна співвідношення

молодих і зрілих нейтрофілів у бік збільшення кількості перших і

паличкоядерних форм їх на фоні незмінної кількості сегменто-

ядерних, то говорять про ядерне зрушення вліво, або регенерати-

вне зрушення. Воно, як правило, свідчить про посилення лейко-

поезу і підвищення захисної функції крові і буває слабким, помір-

ним і сильним, або гіперрегенеративним. При збільшенні відсот-

ка сегментоядерних нейтрофілів при незмінному стані паличко-

ядерних і юних (метамієлоцитів) говорять про ядерне зрушення

вправо. Клінічне значення має зміна процентного співвідношен-

ня різних форм лейкоцитів у лейкограмі на фоні абсолютного

лейкоцитозу (наприклад, базофілія, еозинофілія, нейтрофілія,

лімфоцитоз, моноцитоз).

114

Лейкоцитопенія (лейкопенія) —

зменшення кількості лейко-

цитів у крові. Як і лейкоцитоз, вона може бути абсолютною чи на-

слідком зменшення переважно одного виду лейкоцитів.

У патогенезі лейкоцитопенії відіграють роль два механізми:

гальмування процесів лейкопоезу і посилення процесів руйну-

вання лейкоцитів над утворенням їх. Частіше спостерігається

відносна лейкоцитопенія: нейтропенія, еозинопенія, чи анеози-

нофілія, агранулоцитоз тощо.

Заняття 20. АНЕМІЇ

Мета: вивчити зміни картини крові, а також основні клінічні

прояви при експериментальній анемії (постгеморагічній і гемолі-

тичній) у кролів.

При підготовці до заняття необхідно засвоїти теоретичний ма-

теріал про: поняття нормобластного і мегалобластного типів ери-

тропоезу; анемії, їх класифікації, види; клінічний прояв анемії;

кількісні і якісні зміни еритроцитів при анеміях; механізм ком-

пенсаторних реакцій при гострих і хронічних анеміях.

Студент повинен уміти: робити внутрішньовенні і підшкірні

ін’єкції; брати проби крові; брати і готувати проби крові для до-

слідження на вміст гемоглобіну, лейкоцитів та еритроцитів; готу-

вати, фіксувати й фарбувати мазки; користуватися імерсійною

системою мікроскопа для досліджень; заряджати камеру Горяєва

пробами для підрахунку еритроцитів і лейкоцитів; диференцію-

вати нормальні еритроцити від їх патологічних форм.

Література

Мазуркевич А.Й., Тарасевич В.Л., Клугі Дж.

Патофізіологія тварин: Під-

ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 185 – 208.

Патологічна

фізіологія: Підручник / За ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця. — К.:

Вища шк., 1995. — С. 364 – 400.

Патологическая

физиология

/ Под ред. А.Д. Адо и М.А.Адо. — М.: Триада-

Х, 2000. — С. 457 – 502.

Патофизиология

: Курс лекций

/ Под ред. П.Ф. Литвицкого. — М.: Меди-

цина, 1997. — С. 335 – 436.

Лютинский С.И.

Патологическая физиология сельскохозяйственных жи-

вотных

— М.: Колос, 2001. — С. 255 – 259.

Мазуркевич А.И.

Патологическая физиология сельскохозяйственных жи-

вотных. Практикум. — К.: Выща шк., 1991. — С. 110 – 118.

Васильев А.В. Гематология сельскохозяйственных животных. — М.: Мед-

гиз, 1948.

Никитин В.Н.

Атлас клеток крови сельскохозяйственных животных и ла-

бораторных. — М.: Медгиз, 1956.

115

Руководство

к практическим занятиям по патологической физиологии /

Под ред. Н.Н. Зайко и Л.Я. Даниловой. — С. 100 – 111.

Посібник

для практичних занять з патологічної фізіології

За ред. Ю.В. Би-

ця, Л.Я. Данилової. — К.: Здоров’я, 2001. — С. 201 – 273.

Дослід 1. Простежити зміни кількісного складу

еритроцитів і лейкоцитів крові кроля при анемії

Оснащення: піддослідні тварини — три кролі (з постгеморагі-

чною анемією, з гемолітичною анемією і контрольний); мікроско-

пи з об’єктивами на 20, 40, 90 мм, освітлювачами і камерами Го-

ряєва, еритрогемометри, гемометри Салі, меланжери для еритро-

цитів і лейкоцитів, струшувач меланжерів, ножиці для вистри-

гання, ванночки для фарбування мазків, предметні скельця,

притерті покривні скельця, голки для взяття крові, пофарбовані

мазки крові тварин, хворих на різні види анемії, вата гігроскопі-

чна, ефір, ксилол, фізрозчин, 3 % розчин оцтової кислоти, підфар-

бований генціан-віолетом, 0,1 н розчин НСl, імерсійне масло, фі-

льтрувальний папір, фарби для крові у співвідношенні 1 мл фар-

би Романовського — Гімза на 9 мл дистильованої води, спирт для

протирання оптики.

Хід досліду. 1. Попередньо у кролів викликають постгеморагі-

чну і гемолітичну анемію. Для відтворення хронічної постгемора-

гічної анемії за 21 – 24 дні до початку досліду в кроля роблять

кровопускання через день (до 12 разів), випускаючи щоразу по

10 – 12 % об’єму крові з розрахунку, що загальний об’єм крові ста-

новить 1/15 – 1/16 маси тіла тварини.

Гостру постгеморагічну анемію викликають одноразовим кро-

вопусканням: за 5 – 7 днів випускають 40 – 50 % загальної кіль-

кості крові.

Гемолітичну анемію відтворюють триразовим протягом 6 днів

підшкірним уведенням 3 % розчину солянокислого фенілгідрази-

ну в дозі 0,6 мл на 1 кг маси тіла.

2. Після відповідної обробки операційного поля кров беруть із

крайової вушної вени після проколу чи надрізу. Визначають за-

гальну кількість еритроцитів і лейкоцитів, вміст гемоглобіну, ко-

льоровий показник, виготовляють мазки, фіксують і фарбують їх.

Підрахунок кількості еритроцитів

проводять у такий спосіб:

свіжу або стабілізовану кров набирають у еритроцитарний мела-

нжер до мітки 0,5, переводять останній у горизонтальне поло-

ження, ваткою видаляють надлишок крові і доводять до мітки 101

фізрозчином (розведення у 200 разів). Потім меланжер вміщують

на струшувач або струшують вручну протягом 3 хв. У попередньо

116

підготовлену камеру Горяєва під притерте покривне скло вносять

з меланжера 3 і 4 краплі і підраховують у 5 великих (80 малень-

ких) квадратах на початку під малим, а потім під середнім збі-

льшенням мікроскопа кількість еритроцитів. Кількість еритроци-

тів в одиниці об’єму крові визначають за формулою

4000

ав

⋅

де

Х —

кількість клітин в 1 мм

крові;

а —

кількість підрахованих

клітин у 80 квадратах;

в —

розведення (у 100 чи 200 разів);

—

кількість малих квадратів, у яких роблять підрахунок.

Можна скористатися спрощеною формулою (

• 10

), якщо роз-

ведення дорівнює 200. При маніпуляціях з меланжером його слід

тримати в горизонтальному положенні для запобігання витікан-

ню суміші. Кількість суміші, що залишилася, після нанесення на

сітку Горяєва треба зберігати у меланжері до кінця дослідження.

Для перерахунку загальної кількості еритроцитів (у Т/л) по-

трібно отриманий результат поділити на 10

або помножити на

і поділити на 10

Підрахунок кількості лейкоцитів

здійснюють також у камері

Горяєва. Кров для дослідження розбавляють 3 % підфарбованим

розчином оцтової кислоти в лейкоцитарному меланжері. В

останній набирають свіжу або стабілізовану кров до мітки 0,5.

Надлишок крові видаляють ваткою чи фільтрувальним папе-

ром. Заповнюють меланжер підфарбованою оцтовою кислотою до

мітки 11 (розведення у 20 разів). При цьому настає гемоліз ери-

троцитів, а лейкоцити злегка підфарбовуються і їх добре видно

під мікроскопом.

Підрахунок лейкоцитів ведуть у 100 великих (1600 малих)

квадратах. Загальну кількість лейкоцитів в одиниці об’єму крові

обчислюють за формулою, наведеною вище для підрахунку ерит-

роцитів.

Дослід 2. Визначення вмісту гемоглобіну

і кольорового індексу у крові кроля при анемії

Хід досліду. 1. Визначають вміст гемоглобіну гемометром Салі.

Для цього на дно пробірки гемометра до нижньої мітки вносять

0,2 мл 0,1 н НСl. У капіляр до мітки 0,02 мл набирають свіжу або

стабілізовану кров і переносять її у пробірку з НСl, попередньо

видаливши з капіляра надлишок крові. Кров, що залишилася на

стінках капіляра, кілька разів змивають соляною кислотою або

117

дистильованою водою, щораз виливаючи вміст у пробірку. Вміст у

пробірці ретельно змішують і відставляють її на 5 – 10 хв для пе-

реходу гемоглобіну гемолізованих еритроцитів у солянокислий

гематин бурого кольору. Потім у пробірку при постійному помі-

шуванні її вмісту додають дистильовану воду для вирівнювання

кольору рідини в пробірці з кольором стандарту. За нижнім мені-

ском рідини в пробірці знімають показники в одиницях Салі чи у

грам-відсотках.

Кількість еритроцитів і концентрацію гемоглобіну можна ви-

значати еритрогемометром чи фотоелектрокалориметром, а кіль-

кість еритроцитів і лейкоцитів — також з використанням кондук-

тометричних лічильників у приладах ФЕК-62, ІКМ-2, «Пікоскел»,

«Целлоскоп» та ін.

2. Обчислюють кольоровий індекс відношенням добутку кіль-

кості еритроцитів у нормі на відсоток визначеного в крові гемо-

глобіну до добутку відсотка вмісту гемоглобіну в нормі на кіль-

кість визначених у крові еритроцитів. У нормі цей індекс дорів-

нює 1, його зменшення свідчить про гіпохромію, збільшення —

про гіперхромію.

3. Аналіз отриманих результатів і висновки заносять до прото-

колу заняття. Звертають увагу на зміну кількісних показників.

Дослід 3. Вивчення якісних змін еритроцитів

у пофарбованих мазках при анемії

Хід досліду. 1. У приготовлених і пофарбованих мазках крові

визначають характер якісних змін еритроцитів. Для контролю

використовують мазки нормальної крові одних і тих самих тва-

рин, атлас крові.

Для приготування і фарбування мазка краплю крові вміщують

на чисте сухе знежирене предметне скло ближче до одного з його

вузьких країв. В одну руку беруть скельце з краплею крові, утри-

муючи його в горизонтальному положенні за короткі ребра, в ін-

шу — шліфоване предметне чи покривне скельце за довгі ребра.

Друге скельце ставлять на перше поряд із краплею крові спочат-

ку перпендикулярно, а потім під кутом 45°, щоб крапля крові бу-

ла зовні і всередині гострого кута й розтікалася уздовж короткого

ребра. Швидким рівним рухом протягують скельце з краплею

крові вздовж усього предметного скельця. Мазок має бути рівним,

спочатку потовщеним, наприкінці — тонким і закінчуватися «бо-

родою». Через кілька секунд, коли мазок висохне, його фіксують

протягом 5 – 10 хв у метиловому спирті (в абсолютному етиловому

чи спирті-денатураті — протягом 30 – 35 хв).

118

2. Для прискорення фарбування мазка після висихання спир-

ту на мазок наносять 2 – 3 краплі чистої фарби Романовського —

Гімза і паличкою розносять по всьому мазку. Через 3 – 5 хв дода-

ють стільки ж крапель дистильованої води і рівномірно розмішу-

ють. Потім фарбу змивають водою. Загальна тривалість фарбу-

вання — 6 хв.

3. На пофарбованих мазках вивчають якісні зміни еритроцитів.

4. Роблять висновки про характер якісних і кількісних змін

еритроцитів і стан захисно-пристосовних механізмів організму

при кожному виді анемії. Змінені форми еритроцитів замальову-

ють у протоколі заняття.

НАВЧАЛЬНО-ДОСЛІДНИЦЬКА

РОБОТА

Дослід 1. Вивчення зміни в організмі кролів

при гострій і хронічній анемії

Мета: 1. Відтворити у кролів експериментально: гостру постге-

морагічну анемію; хронічну постгеморагічну анемію; гемолітичну

анемію.

2. Провести клінічні спостереження за станом тварини протя-

гом установленого викладачем періоду з реєстрацією отриманих

результатів у протоколі заняття за такою схемою:

Показник

Період дослідження

Температура

тіла, °С

Пульс,

уд/хв

Дихання за

хвилину

Колір види-

мих слизових

оболонок

Вихідний

День досліду:

1-й

2-й

і т.д.

3. Встановити динаміку і стан захисно-пристосовних реакцій

організму при кожному виді анемії.

Теми рефератів

1. Патогенез залізодефіцитних анемій у тварин.

2. Стан еритропоетичної тканини у тварин при анемії і методи

активізації її функції.

119

Література

Иржак Л.И.

Гемоглобины и их свойства. — М.: Наука, 1975.

Використати також літературу до заняття 20.

Запитання для самоконтролю

1. Які бувають патологічні зміни об’єму крові?

2. Що таке проста гіповолемія?

3. У яких випадках розвивається проста гіповолемія?

4. Що таке гіповолемія поліцитемічна?

5. Коли розвивається поліцитемічна гіповолемія?

6. Що таке гіповолемія олігоцитемічна?

7. Коли розвивається олігоцитемічна гіповолемія?

8. Що характерне для простої гіперволемії?

9. Що характерне для олігоцитемічної гіперволемії?

10. Що характерне для поліцитемічної гіперволемії?

11. Що характерне для поліцитемічної нормоволемії?

12. Що таке крововтрата?

13. Які відомі термінові механізми компенсації при крововтраті?

14. Якими є основні патогенетичні механізми розвитку анемії?

15. Які бувають якісні зміни еритроцитів при анеміях?

16. Які є види еритроцитів залежно від інтенсивності звичайного забарв-

лення?

17. Що характерне для пойкілоцитозу?

18. Які незрілі форми еритроцитів зустрічаються в мазках крові при анемії?

19. Які включення зустрічаються в еритроцитах при анемії?

20. Якими є причини розвитку гемолітичної анемії?

21. Якими є причини порушення кровотворення?

22. Які бувають види анемій за механізмом їх розвитку?

23. Які бувають види анемій залежно від виду кровотворення?

24. Які є основні види еритроцитозів?

Заняття 21. ЛЕЙКОЦИТОЗ І ЛЕЙКОЦИТОПЕНіЯ

(ЛЕЙКОПЕНІЯ)

Мета: вивчити зміни кількісного і якісного складу лейкоцитів

у крові за деяких патологічних процесів.

Лейкоцитоз

може бути фізіологічним (збільшення кількості

лейкоцитів у периферичній крові вагітної тварини, після годів-

лі, важкого фізичного навантаження тощо) і патологічним (за

різних патологічних процесів). Супроводжується збільшенням

абсолютної кількості лейкоцитів (абсолютний лейкоцитоз), може

протікати з переважним збільшенням якогось одного виду лей-

коцитів (відносний лейкоцитоз). При кожному виді лейкоцитозу