Мазуркевич А.Й., Данілов В.Б., Куц Н.В. Патофізіологія тварин

Подождите немного. Документ загружается.

100

Таблиця 6.

Порушення кислотно-лужної рівноваги

Ацидоз Алкалоз

Пато-

фізіо-

логічні

прояви

газовий

компенсова-

ний

метаболічний

декомпенсо-

ваний

газовий

компенсова-

ний

метаболічний

декомпенсо-

ваний

Недостатність

зовнішнього

дихання

Утворення

надлишку

амінокислот

при обміні

речовин

Надходження

в організм

надлишку

лугів

Вдихання

надлишку

вуглекислого

газу

Недостатність

виділення

кислот з ор-

ганізму

Виведення з

організму

надлишку

кислот (блю-

вання та ін.)

Етіоло-

гія

Втрата над-

лишку основ

Надходження

в організм

надлишку

кислот

Гіпервенти-

ляція легень

Надходження

в організм

надлишку

кортикостеро-

їдів

Пато-

генез

Накопичення

в організмі

вуглекислоти

Накопичення

в організмі

нелетких ки-

слот

Надлишкова

кількість ос-

нов на фоні

недостатності

кислот

Спазм артері-

ол: підвищен-

ня артеріаль-

ного тиску,

зниження

діурезу

Втрата з се-

чею надлиш-

ку іонів Na

, Ca

: ари-

тмія серця,

декальцина-

ція кісток,

пригнічення

нервово-

м’язової збуд-

ливості

Гіпокапнія,

зниження

тонусу крово-

носних судин,

зниження

артеріального

тиску

Зміни

з озна-

ками

пошко-

джень

Розширення

судин голо-

вного мозку

Підвищення

збудливості

блукаючого

нерва: спазм

бронхів, бра-

дикардія

Зниження

вмісту СО

крові, поява

дихання Кус-

мауля, зни-

ження тонусу

судин, арте-

ріального

тиску

Збільшення

нервово-

м’язової збуд-

ливості

Зневоднення

Порушення

роботи серця

101

Продовження табл. 6

Ацидоз Алкалоз

Пато-

фізіо-

логічні

прояви

газовий

компенсова-

ний

метаболічний

декомпенсо-

ваний

газовий

компенсова-

ний

метаболічний

декомпенсо-

ваний

Меха-

нізми

компе-

нсації

Відновлення балансу

між кислотами та осно-

вами:

збільшення секреції нирками

та зниження його рівня в

організмі;

збільшення реадсорбції

гідрокарбонату та збільшен-

ня вмісту основ також за

рахунок буферних систем

та іонообміну крові з ткани-

нами;

гіпервентиляція легень

Відновлення балансу

між основами та кисло-

тами:

збільшення концентрації Н

за рахунок буферних систем

та іонообміну крові з ткани-

нами;

обмеження секреції Н

нирками;

зменшення реадсорбції

гідрокарбонату в нирках;

гіповентиляція легень

Кислотно-лужна рівновага може порушуватися як у кислий

(ацидоз), так і в лужний (алкалоз) бік. Ацидоз і алкалоз бувають

компенсованими, коли буферні системи організму усувають ви-

никле порушення за рахунок своїх компонентів. Величина рН

крові при цьому не змінюється, на відміну від співвідношення у

ній кислих і лужних елементів. Ацидоз і алкалоз можуть бути і

декомпенсованими, коли буферні системи організму не справля-

ються із зрушеннями, що виникли, і величина рН крові відповід-

но змінюється в кислий чи лужний бік.

Залежно від причин порушення кислотно-лужної рівноваги

розрізняють ацидоз і алкалоз дихальний, або газовий (зрушення

кислотно-лужної рівноваги відбувається за рахунок зміни газооб-

міну, нагромадження в організмі вугільної кислоти і призводить

до розвитку ацидозу, а елімінація надлишку її з організму в обмін

на кисень, що надійшов у нього, зумовлює розвиток алкалозу) і

метаболічний (внаслідок надходження в організм надлишку кис-

лот і лугів).

Існують різні фізіологічні і біохімічні механізми усунення

ацидозу й алкалозу в організмі. Так, ацидоз усувається за раху-

нок використання лужних компонентів буферних систем організ-

му, насамперед гідрокарбонатного буфера. Білки, що дисоціюють

при ацидозі за типом слабких основ, віддають Na

для

зв’язування кислот. Його місце в цих зв’язках займають іони вод-

102

ню кислот. Частково надлишок водню в обмін на К

переміщуєть-

ся з плазми крові в еритроцити і клітини тканин, зумовлюючи

тим самим розвиток гіперкаліємії. Іони Н

надходять також у кіс-

ткову тканину в обмін на іони Na

і Са

, внаслідок чого вміст

останніх, як і калію, у плазмі крові зростає, тоді як кістки збід-

нюються на кальцій.

Одночасно активізуються процеси виведення з організму кис-

лот, насамперед вугільної, за рахунок почастішання дихання й

елімінації надлишку вуглекислого газу через легені. Гіпервенти-

ляція легень, як і гідрокарбонатний буфер, відіграє головну роль

у компенсації метаболічного ацидозу. Газовий ацидоз усувається

переважно за рахунок: переміщення іонів Н

в еритроцити і

зв’язування їх з гемоглобіном в обмін на іони калію; використан-

ня лужного компонента бікарбонатного буфера; використання

іонів калію, що вийшли з клітин тканин в обмін на іони Н

, а та-

кож іонів натрію білків плазми крові для зв’язування іонів НСО

При цьому зростають рівень бікарбонатів у крові, виділення вуг-

лекислоти через нирки. Відбувається реабсорбція Na

в обмін на

іони NН

, і кислоти виділяються із сечею у вільному або

зв’язаному вигляді у формі амонійних солей.

Алкалози трапляються рідше, переносяться важче й усувають-

ся використанням кислотних компонентів буферних систем.

При підготовці до заняття треба засвоїти теоретичний матері-

ал про: буферні системи організму; види ацидозу й алкалозу; ме-

ханізми усунення ацидозів і алкалозів; наслідки для організму

ацидозів і алкалозів; роль умов утримання і годівлі тварин у ви-

никненні ацидозів та алкалозів.

Студент повинен уміти: визначати вид і ступінь порушення

кислотно-лужної рівноваги, аналізувати отримані результати до-

сліду, а також зміни в організмі.

Дослід 1. Вивчення патогенезу метаболічного

ацидозу і механізму його усунення в організмі кроля

після введення в кров молочної кислоти

Оснащення: два кролі; шприц на 5,0 мл з голкою, пробірки,

лезо, вата, ефір, ксилол, спирт, гепарин, рН-метр, апарат Аструпа

чи Ван-Слайка, пневмограф з кімографом, столик для фіксації

кроля, ножиці, 1 % розчин молочної кислоти, центрифуга.

Хід досліду. 1. З крайової вушної вени кроля беруть кров. Для

цього у місці взяття крові вистригають шерсть, роблять масаж

вушної раковини, знежирюють ксилолом, а потім ефіром. Кров

103

можна брати із судини через введену в неї голку після надрізу

лезом. Кров беруть у пробірку, оброблену розчином гепарину.

2. Кроля зважують, реєструють частоту дихання і пульсу (робо-

ту серця) і вводять внутрішньовенно 1 % розчин молочної кислоти

з розрахунку 2 мл на 1 кг маси тіла.

3. Протягом 5 – 10 хв після ін’єкції повторно реєструють часто-

ту і характер дихання і пульсу. Беруть повторно пробу крові.

4. У цільній крові обох проб визначають кислотну ємність за

визначеною методикою, а також визначають стан кислотно-

лужної рівноваги за допомогою апарата Асрупа або лужний ре-

зерв за допомогою апарата Ван-Слайка за існуючими до них ме-

тодиками.

5. Отримані результати, їх аналіз і висновки заносять до про-

токолу заняття.

Методика визначення кислотної ємності крові. Реактиви:

0,01

н розчин НС1; 1 н розчин NaOH; 1 % розчин фенолфталеїну; бю-

ретки на 25 – 50 мол; склянки на 50 мол; піпетки 1,0 мл.

1. У дві склянки вносять по 10 мл 0,01 н розчину НСl. Потім у

склянку № 1 додають 0,2 мл цільної крові.

2. Вміст першої склянки відтитровують 0,1 н розчином NaOH

до помутніння і випадання пластівців.

3. Вміст другої склянки (контроль без крові) титрують після

додавання 2 – 3 крапель 1 % розчину фенолфталеїну до появи

незникаючого слабкорожевого кольору.

4. Від кількості мілілітрів 0,1 н розчину NaOH, затраченого на

титрування контрольної проби, віднімають кількість мілілітрів

цього розчину, використаного на титрування проби з кров’ю. Ре-

зультат множать на 2000. Шукану величину виражають у мі-

ліграм-процентах (мг%) (нормальний показник кислотної ємності

крові в собак становить 450 – 550 мг%).

Запитання для самоконтролю

1. Що таке основний обмін речовин?

2. Які основні процеси включає в себе обмін речовин?

3. Що таке катаболізм?

4. Що впливає на рівень основного обміну речовин в організмі?

5. Які бувають порушення основного обміну речовин?

6. Якими є причини посилення основного обміну, пов’язані з хворо-

бами?

7. Якими є причини зниження основного обміну?

8. Які основні порушення жирового обміну ви знаєте?

104

9. Якими є основні причини порушення розщеплення і всмоктування

жиру?

10. Які наслідки порушення проміжного обміну жирів?

11. Які види ожиріння розрізняють залежно від етіології?

12. Якими є основні патогенетичні чинники ожиріння?

13. Що таке гіпертрофічне ожиріння?

14. Які основні причини порушення холестеринового обміну?

15. Які чинники сприяють виникненню атеросклерозу?

16. Що таке гіперліпемія?

17. Коли виникає аліментарна гіперліпемія?

18. Які причини розвитку транспортної гіперліпемії?

19. Що сприяє розвиткові транспортної гіперліпемії?

20. Що є характерним для жирової дистрофії?

21. Якою є провідна ланка в патогенезі жирової інфільтрації?

22. Які можуть бути порушення обміну вуглеводів на різних етапах їх

використання організмом?

23. Які бувають порушення анаболізму вуглеводів?

24. Які ви знаєте клінічні прояви порушення вуглеводного обміну?

25. Які чинники впливають на синтез і відкладання глікогену в печінці

і м’язах?

26. Які ви знаєте види гіперглікемії?

27. Коли розвивається аліментарна гіперглікемія?

28. Коли розвивається емоціональна гіперглікемія?

29. Коли розвивається панкреатична гіперглікемія?

30. В яких випадках розвивається гіпоглікемія?

31. Які наслідки гіпоглікемії?

32. Що є характерним для гіпоглікемічного синдрому жуйних?

33. Що таке цукровий діабет?

34. Які причини виникнення цукрового діабету?

35. Які зміни спостерігаються в організмі при інсуліновій недостат-

ності?

36. Який симптом характерний для цукрового сечовиділення (сечови-

снаження)?

37. Які наслідки для організму має порушення вуглеводного обміну?

38. Внаслідок яких змін відбувається порушення білкового обміну?

39. В яких випадках відмічається позитивний азотний баланс?

40. В яких випадках спостерігається негативний азотний баланс?

41. Які причини викликають аліментарну білкову недостатність?

42. Які внутрішні причини порушення синтезу білка?

43. Який кінцевий результат білкового обміну при ушкодженні генетич-

ного апарату?

44. Які основні механізми порушення обміну амінокислот в організмі?

45. Які зміни спостерігаються в організмі при порушенні дезамінування

і трансамінування?

46. У яких випадках змінюється швидкість трансамінування?

47. Чим небезпечне для організму порушення декарбоксилювання?

48. Внаслідок порушення якої функції розвивається продуктивна гіпер-

азотемія?

49. Внаслідок порушення якої функції розвивається ретенційна гіпер-

азотемія?

105

50. Який наслідок від порушення синтезу сечовини в організмі спостері-

гається найчастіше?

51. При яких захворюваннях порушуються утворення і виділення сечо-

вої кислоти?

52. Якими є чинники ризику виникнення подагри?

53. В яких станах вода міститься в організмі?

54. Що таке гіпергідремія?

55. Що таке дегідратація?

56. Який стан організму призводить до розвитку дегідратації?

57. Втрата якої кількості води небезпечна для життя тварини?

58. Якими є наслідки дегідратації для організму?

59. Які види дегідратації ви знаєте?

60. Що таке набряк?

61. Що таке водянка?

62. Які види гіпергідремії ви знаєте?

63. Які основні чинники розвитку набряку?

64. Які бувають види набряку за механізмом розвитку?

65. Які є набряки залежно від причини їх виникнення?

66. Як змінюється кислотно-лужна рівновага в організмі при ацидозі?

67. Як змінюється кислотно-лужна рівновага в організмі при алкалозі?

68. Якими є межі коливання рН крові, вихід за які не сумісний з

життям?

69. Якими є основні буферні системи, що беруть участь у підтриманні

кислотно-лужної рівноваги в організмі?

70. Які ви знаєте основні види ацидозу й алкалозу за ступенем прояву?

71. Які основні види ацидозу за патогенезом?

72. Якою є провідна ланка в патогенезі метаболічного ацидозу?

73. Якою є провідна ланка в патогенезі респіраторного ацидозу?

74. Якою є провідна ланка в патогенезі метаболічного алкалозу?

75. Якою є провідна ланка в патогенезі респіраторного алкалозу?

76. Що характерне для компенсаторного ацидозу й алкалозу?

77. Що характерне для некомпенсаторного ацидозу?

78. Що характерне для некомпенсаторного алкалозу?

79. Якими є основні механізми усунення метаболічного ацидозу?

80. Якими є основні механізми усунення респіраторного ацидозу?

81. Якими є основні механізми усунення метаболічного алкалозу?

82. Якими є основні механізми усунення респіраторного алкалозу?

83. Якими є основні причини метаболічного ацидозу?

84. Якими є основні причини респіраторного ацидозу?

85. Якими є основні причини метаболічного алкалозу?

86. Якими є основні причини респіраторного алкалозу?

87. Що таке голодування?

88. Які види голодування ви знаєте?

89. Що характерне для повного голодування?

90. Що характерне для неповного голодування?

91. Що впливає на тривалість голодування?

91. Які основні внутрішні умови впливають на тривалість голоду-

вання?

92. Які тварини найчутливіші до голодування?

93. Яка тривалість голодування у щурів?

106

94. Яка тривалість голодування у собаки?

95. Яка тривалість голодування у коней?

96. Які є періоди голодування за клінічним проявом?

97. Які періоди голодування розрізняють за патофізіологічним про-

явом?

99. Якою є послідовність використання ендогенних білків, жирів і вуг-

леводів у процесі голодування?

100. Які види якісного голодування ви знаєте?

107

Частина IІІ

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ

ОРГАНІВ І СИСТЕМ

Тема 10

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ

СИСТЕМИ КРОВІ

Теоретичні положення

Розрізняють порушення транспортної (дихальна, обмінна, ре-

гулююча, гомеостатична) і захисної функцій крові. Ці функції ре-

алізуються за умови циркуляції крові в судинному руслі з визна-

ченими, чітко регульованими швидкістю кровотоку, об’ємом, гід-

ростатичним тиском, кількістю плазми з розчиненими у ній речо-

винами і клітинами крові.

Дихальна функція крові забезпечується переважно еритроци-

тами, що містяться у ній, з певною концентрацією гемоглобіну,

захисна — наявністю у крові лейкоцитів і ряду неклітинних суб-

стратів. Порушення функції одного з компонентів (кровотворні

органи, кров, органи і тканини, що є місцем руйнування елемен-

тів крові і їх утилізації), як правило, позначається на стані всієї

системи крові, хоча характер прояву порушення залежить від то-

го, який саме компонент ушкоджений.

Зміна кількісного і якісного складу крові є не тільки наслід-

ком патології системи крові, а й показником порушення функції

інших органів і систем організму, що зумовлено функціональ-

ними особливостями цієї системи. Так, порушення дихальної

функції крові звичайно пов’язане з порушенням об’єму крові,

кількісного і якісного складу еритроцитів. Порушення кількіс-

ного і якісного складу червоної крові може бути показником па-

тології нирок, селезінки, а не тільки наслідком первинного по-

рушення еритропоезу.

При порушенні загального об’єму циркулюючої крові, як пра-

вило, виникає порушення її функції, насамперед транспортної.

Розрізняють

гіперволемію

(збільшення маси крові) і

гіповоле-

мію

(її зменшення) порівняно з

нормоволемією

(нормальним

108

об’ємом). Кожний вид порушення загального об’єму крові супро-

воджується зміною співвідношення об’єму рідкої частини і клітин

крові. У зв’язку з цим виділяють гіперволемію і гіповолемію прос-

ту (без зміни співвідношення об’єму плазми і клітин), олігоците-

мічну (із зменшенням об’єму клітин порівняно з об’ємом плазми) і

поліцитемічну (із збільшенням клітинних елементів).

Якщо збільшення об’єму крові навіть на 100 % не викликає істо-

тних відхилень у життєдіяльності організму, то при зменшенні її

об’єму до 50 % розвиваються важкі розлади. Причому швидку кро-

вовтрату тварини переносять важче, тому що не встигають спра-

цювати захисно-компенсаторні механізми організму.

Зменшення кількості еритроцитів у периферичній крові з од-

ночасним зменшенням вмісту в них гемоглобіну називається

анемією

. За механізмом розвитку розрізняють анемію постгемо-

рагічну, гемолітичну і внаслідок гальмування еритропоезу.

Останню поділяють на залізодефіцитну й ферментопатичну (вна-

слідок порушення активності ферментів і коферментів, що беруть

участь у синтезі пуринових і піримідинових основ, інших сполук,

що утворюють мембрани й інші складові частини еритроцитів).

Вид анемії залежить не тільки від характеру етіологічного чин-

ника і його сили, а й від стану адаптаційно-компенсаторних мож-

ливостей організму (табл. 7).

Таблиця 7.

Анемії

Патоге-

нетичні

види

Етіологія Основні показники

Механізми

компенсації

Пост-

гемо-

рагіч-

на

Гостра після

швидкої втра-

ти значної кі-

лькості крові

внаслідок

ушкодження

судин

Спочатку рівномірне зме-

ншення кількості еритро-

цитів і гемоглобіну, ко-

льоровий показник (КП)

без змін (нормохромна

анемія), потім еритропе-

нія за рахунок «розведен-

ня» крові рідиною, яка

надходить із тканин і тра-

вного каналу, і руйнуван-

ня еритроцитів. При по-

силенні кровотворення

поява в крові незрілих і

гіпохромних еритроцитів

Термінові: зву-

ження перифе-

ричних судин,

прискорення

дихання і ро-

боти серця, ви-

хід депонованої

крові в загаль-

не кров’яне рус-

ло, перехід во-

ди з тканин у

кров. Віддале-

ні: активізація

еритропоезу

Хронічна вна-

слідок повтор-

них крово-

втрат

Зменшення кількості ери-

троцитів і вмісту в них ге-

моглобіну. Кольоровий

показник зменшується

З’являються в крові пато-

логічні форми еритроцитів

Стимуляція

еритропоезу,

посилення фу-

нкцій серця і

дихання

109

Продовження табл. 7

Гемо-

літи-

чна

Переважання

процесів руй-

нування ерит-

роцитів над

процесами їх

дозрівання,

дія токсинів,

фізичних і біо-

логічних чин-

ників, у тому

числі спад-

кових, імунна

несумісність і

т.ін.

Значний гемоліз супрово-

джується гемоглобінемією

на фоні зниження кілько-

сті еритроцитів, КП під-

вищується, спостерігаєть-

ся гемолітична жовтяни-

ця, у крові з’являються

патологічні форми ерит-

роцитів

Аналогічні для

хронічної пост-

геморагічної

анемії, знач-

ною мірою за-

лежать від ха-

рактеру основ-

ної хвороби

Внаслі-

док

пору-

шення

еритро-

поезу

Порушення ре-

гуляції гемопое-

зу, дефіцит залі-

за, інших плас-

тичних матеріа-

лів, ферментопа-

тії, пригнічуюча

дія на росткову

речовину кіст-

кового мозку фі-

зичних, хіміч-

них і біологіч-

них чинників

Виявляється залежно від

основної причини: дизрегу-

ляція внаслідок порушення

функції гіпофізу, щитоподі-

бної залози, хвороб нирок;

залізодефіцитна характе-

ризується ознаками нестачі

заліза (гіпосидерексія, гіпо-

хромія, низький КП через

значне зменшення рівня

гемоглобіну порівняно з

кількістю еритроцитів; ані-

зоцитоз із значною кількос-

тю мікроцидів); В

і фоліє-

водефіцитна гіперхромія,

зниження кількості гемо-

глобіну і еритроцитів, проте

КП підвищений, у мазках є

патологічні форми еритро-

цитів (пойкілоцитоз, анізо-

цитоз, гіперхромія), змен-

шення кількості ретикуло-

цитів, наявність у крові

мегалобластів і мегалоци-

тів, у тому числі з вклю-

ченнями в них тілець Жол-

лі, кілець Кабота, еритро-

цитів з базофільною пунк-

туацією

Визначаються

характером ос-

новного захво-

рювання

Постгеморагічна анемія

розвивається внаслідок гострої і хро-

нічної крововтрати і, відповідно, буває гострою і хронічною.

Характер і сила захисно-пристосувальних реакцій при гост-

рій і хронічній формах постгеморагічної анемії різні, а отже, і

прояви їх неоднакові. Так, за

гострої крововтрати

для підтри-

мання достатнього гідростатичного тиску в судинному руслі,