Мазуркевич А.Й., Данілов В.Б., Куц Н.В. Патофізіологія тварин

Подождите немного. Документ загружается.

120

поєднується збільшення одного виду лейкоцитів з одночасним

зменшенням або навіть зникненням лейкоцитів іншого виду.

Такі поєднання змін кількісного складу лейкоцитів мають важ-

ливе клінічне значення і враховуються під час аналізу крові.

Для цього здійснюють виведення лейкограми і лейкоцитарного

профілю.

Лейкограма

— відсоткове співвідношення різних видів

лейкоцитів.

Лейкоцитарний профіль

— співвідношення різних

видів лейкоцитів, виражене в абсолютних цифрах і зображене

графічно.

Лейкоцитопенія (лейкопенія)

— зменшення кількості лейко-

цитів у периферичній крові. Розглядати зв’язок лейкопенії, як і

лейкоцитозу, зі станом захисно-пристосовних можливостей орга-

нізму в тому чи іншому випадку можна на основі аналізу лейко-

грами з урахуванням клінічних ознак хвороби.

При підготовці до заняття треба засвоїти теоретичний мате-

ріал про: лейкопоез у нормі й патології; відмінні морфологічні і

функціональні ознаки різних форм лейкоцитозів; патогенез і

значення для організму основних видів лейкоцитозів; патогенез

і наслідки основних видів лейкопенії; поняття лейкограми і

лейкоцитарного профілю: поняття ядерного зрушення і його ви-

дів; морфологічну характеристику крові за різних форм лейко-

цитозів.

Студент повинен уміти: готувати і фарбувати мазки для ви-

вчення картини крові; вести підрахунок лейкоцитів під імерсій-

ною системою мікроскопа за допомогою препаратоводія; проводи-

ти реєстрацію різних форм лейкоцитів з використанням клавіш-

ного лічильника і спрощеного табличного методу; виводити лей-

кограму і лейкоцитарний профіль.

Література

Мазуркевич А.Й., Тарасевич В.Л., Клугі Дж.

Патофізіологія тварин: Під-

ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 185 – 208.

Патологічна

фізіологія: Підручник / За ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця. — К.:

Вища шк., 1995. — С. 364 – 400.

Патологическая

физиология

/ Под ред. А.Д. Адо и М.А.Адо. — М.: Триада-

Х, 2000. — С. 457 – 502.

Патофизиология

: Курс лекций

/ Под ред. П.Ф. Литвицкого. — М.: Меди-

цина, 1997. — С. 335 – 436.

Лютинский С.И.

Патологическая физиология сельскохозяйственных жи-

вотных

— М.: Колос, 2001. — С. 270 286.

Мазуркевич А.И.

Патологическая физиология сельскохозяйственных жи-

вотных. Практикум. — К.: Выща шк., 1991. — С. 119 – 128.

Руководство

к практическим занятиям по патологической физиологии /

Под ред. Н.Н. Зайко и Л.Я. Даниловой. — С.111 – 127.

121

Посібник

для практичних занять з патологічної фізіології

За ред. Ю.В. Би-

ця, Л.Я. Данилової. — К.: Здоров’я, 2001. — С. 201 – 273.

Дослід 1. Вивчення кількісних і якісних змін

лейкоцитів при лейкоцитозах і лейкопенії

Оснащення: піддослідні тварини — три кролі (з лейкоцитозом,

лейкопенією і інтактний), мікроскопи з імерсією та освітлювача-

ми, препаратоводії, клавішні лічильники, голки для взяття крові,

лезо, ножиці для вистригання, лейкоцитарні меланжери, пред-

метне скельце, фарба азур-еозин за Романовським — Гімза, імер-

сійне масло, ефір, ксилол, 3 % розчин оцтової кислоти, підфарбо-

ваної генціанвіолетом, набір мазків крові тварин з різними вида-

ми лейкоцитозу і лейкопенії.

Хід досліду. 1. За три дні до початку досліду кролеві вводять

внутрішньочеревно 5 мл кип’яченого коров’ячого (знежиреного)

молока або підшкірно бензол у дозі 0,3 мл на 1 кг живої маси.

2. Готують поле операції, беруть кров із крайової вушної вени

після її проколу чи надрізу. Першу краплю її видаляють, а другу

використовують для приготування мазка і розведення в мелан-

жері, щоб підрахувати загальну кількість лейкоцитів.

3. У пофарбованих одним з описаних вище способів мазках

підраховують лейкоцити з наступною реєстрацією на клавішному

лічильнику. Для цього на предметному склі мікроскопа закріп-

люють препаратоводій, вставляють у нього предметне скло з маз-

ком крові. Мазок умовно розділяють на три частини: найтовщу

його частину не досліджують, у двох інших, починаючи із найто-

ншої, підраховують 200 клітин, по 50 клітин з кожної сторони, у

першій і другій третинах мазка. Схема дослідження може бути й

іншою. Але в кожному випадку треба рівномірно розподілити по-

ля дослідження у двох частинах мазка, просуваючи його зиґзаґа-

ми. Слід враховувати, що лейкоцити в мазку розміщуються нері-

вномірно: менші форми в центрі, великі — в тонкій частині. Од-

ночасно виявляють і патологічні форми лейкоцитів та еритроци-

тів. У разі потреби користуються атласом крові для диференціації

однієї форми лейкоцитів від іншої. За результатами підрахунку

лейкоцитів виводять лейкограму, прийнявши 200 лейкоцитів за

100 %.

4. Порівнюють виведену лейкограму хворої тварини з лейко-

грамою у нормі.

5. Роблять висновок про форму і ступінь порушення кількісно-

го складу лейкоцитів. Звертають увагу на ступінь і характер ядер-

ного зрушення нейтрофілів.

122

6. У разі потреби будують лейкоцитарний профіль. Для цього

треба знати загальну кількість лейкоцитів в одиницях об’єму

крові і процентне співвідношення різних форм їх (лейкограму).

Методика складання лейкоцитарного профілю.

1. Використо-

вуючи лейкограму і знаючи загальну кількість лейкоцитів в оди-

ниці об’єму, обчислюють абсолютну кількість кожної форми лей-

коцитів. Підсумовують усі форми нейтрофілів.

2. Будують графік, на якому на осі абсцис відкладають 5 кра-

пок на однаковій відстані, що відповідають п’ятьом основним фо-

рмам лейкоцитів (базофіли, еозинофіли, нейтрофіли, лімфоцити,

моноцити). На осі ординат відкладають кількісні показники лей-

коцитів до максимальної цифри, що відповідає максимальному

вмісту форм, які переважають у мазку.

На перетині двох умовних ліній, проведених перпендикулярно

до осей абсцис (вид лейкоцитів) і ординат (абсолютна кількість

даної форми лейкоцитів), ставлять крапки. Потім їх з’єднують

між собою і одержують графік — лейкоцитарний профіль.

НАВЧАЛЬНО-ДОСЛІДНИЦЬКА

РОБОТА

1. Вивчити запропоновані мазки крові і визначити характер

змін лейкограми.

2. На підставі запропонованої лейкограми в нормі, а також

при лейкоцитозі, лейкопенії і лейкозі побудувати лейкоцитарний

профіль і зробити висновок про характер порушень кількісного і

якісного складу лейкоцитів.

Теми рефератів

1. Характеристика основних форм лейкозу.

2. Лейкоцитоз як показник реактивності організму.

Література

Використати літературу до заняття 20.

Запитання для самоконтролю

1. Що таке лейкоцитоз?

2. Які види лейкоцитозів ви знаєте?

3. Що є характерним для абсолютного лейкоцитозу?

4. Що є характерним для відносного лейкоцитозу?

123

5. Які є види фізіологічного лейкоцитозу?

6. Що характерне для нейтрофілії?

7. Якими є причини нейтрофілії?

8. Що характерне для еозинофілії?

9. У яких випадках розвивається еозинофілія?

10. Що характерне для базофілії?

11. Коли спостерігається базофілія?

12. Що характерне для лімфоцитозу?

13. В яких випадках спостерігається лімфоцитоз?

14. Що характерне для моноцитозу?

15. Коли спостерігається моноцитоз?

16. Що таке лейкопенія?

17. Які явища лежать в основі розвитку патологічних лейкоцитозів і лей-

копеній?

18. Що таке лейкоз?

19. Які є основні види лейкозів залежно від перебігу?

20. Які відомі види лейкозів залежно від морфологічної картини крові

хворих тварин?

21. Який початковий період у патогенезі лейкозу?

22. Які основні порушення відбуваються при лейкозах?

23. Чим характеризується мієлоїдний лейкоз?

24. Чим характеризується лімфоїдний лейкоз?

25. Чим характеризуються ретикулоендотеліози?

26. Які є теорії виникнення лейкозів?

27. В яких випадках спостерігається сповільнення зсідання крові?

28. Коли спостерігається прискорення зсідання крові?

29. Назвіть спадкове порушення зсідання крові.

30. Назвіть порушення фізико-хімічних властивостей крові.

Тема 11

ПАТОФІЗІОЛОГІЯ

СИСТЕМИ КРОВООБІГУ

Теоретичні положення

Порушення гемодинаміки з недостатнім постачанням органів і

тканин організму циркулюючою кров’ю і необхідними речовина-

ми, що містяться в ній, називається

недостатністю кровообігу

. Во-

на виникає внаслідок ослаблення роботи серця (серцева недоста-

тність кровообігу), зміни функції судин (судинна недостатність)

або одночасного порушення функції і серця, і судин (змішана, се-

рцево-судинна, недостатність). Кожний вид недостатності може

протікати в гострій і хронічній формах.

Виділяють

чотири основні ознаки

прояву недостатності крово-

обігу: зміна частоти роботи серця, ціаноз слизових оболонок, за-

дишка і набряки нижніх частин тіла. За ступенем прояву виді-

ляють недостатність приховану (компенсовану) і явну (декомпен-

совану).

124

Серцева недостатність кровообігу виявляється у

трьох патофі-

зіологічних варіантах:

від перевантаження; внаслідок ушко-

дження міокарда; змішана, з поєднанням перевантаження міока-

рда і його ушкодження.

Серцева недостатність від перевантаження міокарда

може бу-

ти спричинена надлишковим надходження крові до серця або

підвищенням опору викиду крові із серця при пороках серця. Пе-

ревантаження серця надлишковою кров’ю виникає при недостат-

ності серцевих клапанів — як атріовентрикулярних, так і аорта-

льних та легеневих артерій. Наприклад, при недостатності аор-

тальних клапанів частина крові, викинутої під час систоли з ліво-

го шлуночка в аорту, у період діастоли повертається назад у по-

рожнину лівого шлуночка. Разом з черговою порцією крові, що

надійшла з лівого передсердя, цей додатковий об’єм її призводить

до розтягування стінок лівого шлуночка. Під час чергової систоли

м’яз лівого шлуночка несе додаткове навантаження при викиді

додаткової порції крові в аорту, яке (навантаження) може бути

різним залежно від ступеня порушення. Процеси компенсації та-

кої недостатності характеризуються тим, що сила скорочення сер-

ця при цьому збільшується не за рахунок підвищення затрат ене-

ргії, а переважно внаслідок більшого розтягування м’яза в період

діастоли. Це

гетерометричний тип компенсації

(Франка — Стар-

лінга).

При пороках серця, що супроводжуються звуженням атріовен-

трикулярних отворів, аортальних і легеневих артерій, виникає

перешкода викиданню крові з тієї чи іншої порожнини, що при-

зводить до перевантаження м’яза певної частини серця. Напри-

клад, при звуженні лівого атріовентрикулярного отвору в період

систоли утруднюється перехід крові з лівого передсердя в лівий

шлуночок, що викликає перевантаження м’язів передсердя. При

цьому збільшується сила скорочення передсердного м’яза за ра-

хунок підвищених енергетичних затрат. Такий тип компенса-

ції —

гомеометричний є

неекономним, нестійким. При переван-

таженнях часто можлива декомпенсація, оскільки споживання

кисню серцевим м’язом збільшується прямо пропорційно зростан-

ню опору. Якщо, наприклад, у нормі при збільшенні наванта-

ження на серцевий м’яз вдвічі споживання кисню зростає лише

на 25 %, то за гомеометричного типу — на 200 %. Компенсація

здебільшого супроводжується гіпертрофією міокарда з виникаю-

чими структурними, обмінними і функціональними змінами. За-

вдяки цьому серцевий м’яз протягом тривалого часу може пере-

борювати підвищене навантаження, але водночас це може зумов-

лювати патологічні зміни в ньому.

125

Недостатність серця при ушкодженні міокарда

виникає при

запаленні, дистрофії серцевого м’яза, а також при інфекції, іму-

нологічних процесах, генетичних дефектах, гіпоксичних явищах,

що зумовлюють порушення обміну речовин; при ушкодженні сер-

цевого м’яза внаслідок порушення в ньому кровотоку (ішемія, ін-

фаркт), порушення іннервації серця, провідності, автоматизму,

збудливості і скоротливості міокарда.

Серцева недостатність кровообігу найчастіше розвивається

внаслідок порушення припливу крові до серця по магістральних

венозних судинах (крововтрата, колапс — різке розширення су-

дин) або нездатності серця приймати кров, що надходить (нако-

пичення рідини в перикарді, підвищення внутрішньогрудного

тиску при пневмотораксі, тимпанії рубця і т.ін.).

Судинна недостатність кровообігу виникає при порушенні

нейрогуморальної регуляції судинного тонусу, структурних змін у

стінках судин, викликаних типовими патологічними процесами

(запалення, порушення обміну речовин тощо). Виявляється у ви-

гляді гіпертензії, гіпотензії, атеросклерозу, шоку, колапсу.

Часто спостерігається

змішана серцево-судинна недостатність

у яку далі здебільшого переходить або серцева, або судинна її фо-

рма. Прояв такої недостатності залежить від характеру і ступеня

розладу функцій серця і судин.

Заняття 22. ПОРУШЕННЯ СЕРЦЕВОЇ

ДІЯЛЬНОСТІ

Мета: вивчити в експерименті на жабі роль рефлекторних

впливів на діяльність серця, а також порушення автоматизму,

збудливості, скоротливості серцевого м’яза.

При порушенні парасимпатичної іннервації діяльність серця

сповільнюється — виникають брадикардія і навіть зупинка серця.

Такі явища спостерігаються при подразненні гілок блукаючого

нерва, що іннервують органи травлення (наприклад, стінку шлун-

ка). Зміна серцевої діяльності може бути викликана також подра-

зненням рецепторів шкіри. При руйнуванні нервових шляхів, які

зв’язують серце й органи черевної порожнини (перерізання нер-

вів, що іннервують серцевий м’яз, руйнування спинного мозку),

такі подразнення не викликають змін у діяльності серця. При

цьому серце продовжує функціонувати завдяки автоматизму. У

таких умовах легко моделювати порушення автоматизму, провід-

ності, збудливості і скоротливості м’язів, вивчити характер і прояв

таких порушень.

126

При підготовці до заняття треба засвоїти теоретичний мате-

ріал про: фізіологію серцевої діяльності; регуляцію серцевої

діяльності; механізми виникнення, проведення біопотенціалів

у міокарді; характер кровопостачання серцевого м’яза і мета-

болізму в ньому; суть недостатності кровообігу, її види і причи-

ни; механізми компенсації недостатності кровообігу і роль у

них нервово-гуморальної регуляції; форми недостатності кро-

вообігу та його основні ознаки; серцеву недостатність кровообі-

гу, її види: причини серцевої недостатності і механізм її компе-

нсації; основні прояви порушень автоматизму, провідності,

збудливості і скоротливості міокарда; судинну недостатність

кровообігу та її види.

Студент повинен уміти: створювати експериментальні моделі

порушень автоматизму, провідності і скоротливості міокарда; ре-

єструвати й аналізувати основні порушення серцевої діяльності

(окремо шлуночків і передсердь); користуватися електрокардіог-

рафом та іншою апаратурою.

Література

Мазуркевич А.Й., Тарасевич В.Л., Клугі Дж.

Патофізіологія тварин: Під-

ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 208 227.

Патологічна

фізіологія: Підручник / За ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця. — К.:

Вища шк., 1995. — С. 401 – 459.

Патологическая

физиология

/ Под ред. А.Д. Адо и М.А.Адо. — М.: Триада-

Х, 2000. — С. 398 – 426.

Патофизиология

: Курс лекций

/ Под ред. П.Ф. Литвицкого. — М.: Меди-

цина, 1997. — С. 437 – 504.

Лютинский С.И.

Патологическая физиология сельскохозяйственных жи-

вотных

— М.: Колос, 2001. — С. 287 – 315.

Мазуркевич А.И.

Патологическая физиология сельскохозяйственных жи-

вотных. Практикум. — К.: Выща шк., 1991. — С. 128 – 135.

Руководство

к практическим занятиям по патологической физиологии /

Под ред. Н.Н. Зайко и Л.Я. Даниловой. — С. 128 – 140.

Руководство

по патологической физиологии / Под ред. Н.Н. Сиротинин. —

Т. 3. — С. 181 – 216.

Посібник

для практичних занять з патологічної фізіології

За ред. Ю.В. Би-

ця, Л.Я. Данилової. — К.: Здоров’я, 2001. — С. 274 – 288.

Оснащення: жаби, кімографи, 2 важільці Енгельмана з гачка-

ми для приєднання серця, дощечка, ножиці звичайні й очні, пін-

цети анатомічний і очний, зонд для руйнування спинного мозку,

джерело постійного (змінного) струму 2 – 4 В з проводами, елект-

родами і ключем, шпильки, теплий (38 °С) і холодний (4 °С) фіз-

розчин, вата, нитки для лігатури.

127

Дослід 1. Дослідження зміни роботи серця

внаслідок впливу рефлекторних подразнень

із стінки шлунка

Хід досліду: 1. Наркотизовану жабу декапітують без руйну-

вання спинного мозку і шпильками закріплюють на дощечці че-

ревцем догори.

2. Розкривають грудочеревну порожнину й оголюють серце.

3. Приєднують до верхівки серця гачок від важільця Енгель-

мана.

4. Реєструють роботу серця у вихідному стані на барабані кімо-

графа (частота, ритм і сила скорочень).

5. Продовжуючи запис роботи серця, пінцетом подразнюють

стінку шлунка.

6. Зондом руйнують спинний мозок.

7. Продовжуючи запис роботи серця, повторюють подразнення

стінки шлунка пінцетом.

8. Результати досліду заносять до протоколу заняття у вигляді

таблиці такої форми:

Стан

Частота

скорочень

за 1 хв

Сила скоро-

чень, мм

підйому

кривої

Характер

кімограми

Вихідний

Після руйнування спинного мозку

9. Роблять аналіз і висновок про вплив рефлексу на роботу серця.

Дослід 2. Визначення зміни роботи серця

при порушенні його автоматизму

Хід досліду. 1. Наркотизовану жабу декапітують, руйнують

спинний мозок і далі готують препарат для запису роботи серця,

як у досліді 1.

Серце працює в «автоматичному» режимі.

2. Записують роботу серця у вихідному стані.

3. Наносять на міокард краплями холодний (4 °С) фізрозчин.

Записують роботу серця під впливом холоду.

4. Через 2 – 3 хв наносять теплий (38 °С) фізрозчин і запису-

ють на кімографі роботу серця під впливом теплоти.

5. Результати досліду заносять до протоколу заняття у вигляді

таблиці такої форми:

128

Стан

Частота

скорочень

серця за 1

хв

Сила серце-

вих скоро-

чень, мм

підйому

кривої

Характер

кімограми

Вихідний

Під впливом фізрозчину:

холодного

теплого

6. У висновках звертають увагу на механізм походження бра-

дикардії і тахікардії.

Дослід 3. Виявлення змін роботи серця

при екстрасистолії

Хід досліду. 1. Декапітують наркотизовану жабу і руйнують

спинний мозок.

2. Розкривають грудочеревну порожнину й оголюють серце.

3. Окремими гачками приєднують передсердя і шлуночок до

важільців Енгельмана.

4. Записують на барабані кімографа роботу передсердь і шлу-

ночка у вихідному стані.

5. Продовжуючи запис роботи серця, подразнюють електрич-

ним струмом (2 – 4 В) спочатку стінку передсердь, а потім шлуноч-

ка через прикладені до відповідних ділянок серця електроди у

вигляді «уколів» у фазу діастоли.

6. Аналізують отримані результати (кімограми роботи перед-

сердь і шлуночка до і після подразнень), роблять висновки, зано-

сять до протоколу заняття. Звертають увагу на порушення ритму

серцевої діяльності, появу екстрасистоли внаслідок передчасного

збудження тієї чи іншої частини міокарда, відмінність передсерд-

ної екстрасистоли від шлуночкової.

Дослід 4. Вивчення зміни роботи серця

при порушенні провідності серцевого м’яза

Хід досліду. 1. Готують препарат, як у досліді 2.

2. Записують роботу передсердь і шлуночка у вихідному стані.

3. Накладають лігатуру на серце, трохи відступивши від атріо-

вентрикулярної борозни до верхівки серця.

4. Повторюють запис роботи передсердь і шлуночка.

5. Результати досліду, їх аналіз і висновки заносять до прото-

колу заняття. Звертають увагу на сповільнення скорочень шлу-

129

ночка або випадання окремих його скорочень при збереженій ча-

стоті роботи передсердь (передсердно-шлуночкова блокада).

Дослід 5. Вивчення зміни роботи серця

при порушенні скоротливості міокарда

Хід досліду. 1. Готують препарат, як у досліді 2.

2. Записують роботу серця на барабані кімографа. Вимірюють

частоту, силу і ритм скорочень.

3. Прикладають електроди від джерела струму до стінки шлу-

ночка і включають електричний струм (2 – 4 В) на 3 – 15 с.

4. Записують роботу серця на кімографі, фіксують ті самі показ-

ники.

5. Результати спостережень і висновки заносять до протоколу

заняття. Звертають увагу на різке ослаблення сили серцевих ско-

рочень внаслідок утоми міокарда під впливом електричних по-

дразнень.

НАВЧАЛЬНО-ДОСЛІДНИЦЬКА

РОБОТА

Дослід 1. Дослідження зміни роботи серця

при експериментальному некрозі міокарда

Хід досліду. 1. Наркотизовану жабу знерухомлюють руйну-

ванням спинного мозку уколом через потиличний отвір. Розкри-

вають грудочеревну порожнину, оголюють серце.

2. Записують вихідну електрокардіограму на стрічці чорниль-

но-пишучого електрокардіографа. Для цього три електроди (гол-

частих!) накладають на дві передні і ліву задню кінцівки. Елект-

род, що заземлює, приєднують до задньої правої лапки.

3. Відтворюють експериментальний некроз міокарда припі-

канням за допомогою термокаутера верхівки або передньої стінки.

4. Проводять повторний запис електрокардіограми.

5. Аналіз отриманих даних і висновки разом з ЕКГ заносять до

протоколу заняття.

Теми рефератів

1. Значення порушення обміну макроелементів К

, Na

, Ca

організмі тварин у розвитку недостатності кровообігу.

2. Механізм розвитку серцевої недостатності кровообігу при

травматичному перикардиті.