Мазуркевич А.Й., Данілов В.Б., Куц Н.В. Патофізіологія тварин

Подождите немного. Документ загружается.

Тема 9

ТИПОВІ ПОРУШЕННЯ

ОБМІНУ РЕЧОВИН

Теоретичні положення

В основі всіх патологічних явищ лежить порушення чи спотво-

рення обміну білків, жирів або вуглеводів, мінеральних речовин

або енергії, вітамінів чи інших біологічно активних речовин. Такі

порушення можуть виявлятися не тільки у визначеній ділянці

тканини, органу, а й на рівні всього організму, визначаючи хара-

ктер патологічного процесу. У цьому зв’язку знання основних за-

кономірностей виникнення, розвитку і наслідків порушень обміну

речовин, його характеру і ступеня прояву за тієї чи іншої хвороби

дає змогу вносити певні корективи для його нормалізації і мобілі-

зації захисно-пристосовних реакцій організму. Оскільки окремі

порушення обміну речовин впливають на життєдіяльність органі-

зму, є провідними чинниками у виникненні і розвитку хвороби, їх

виділено в окремі нозологічні одиниці (кетоз, гіпо- і авітамінози,

гіпо- і акобальтоз та ін.). Більшість порушень обміну речовин су-

проводжуються різними хворобливими станами, тобто вони є па-

тогенетичним чинником і можуть бути визначальними у розвитку

хвороби. Їх враховують при встановленні діагнозу хвороби мето-

дом біохімічного аналізу.

Найважливішими є такі види порушення обміну речовин: ос-

новний, білковий, вуглеводний, жировий, пігментний, водно-

електролітний, мінеральний, вітамінний, нуклеїновий. Одним з

чинників, що зумовлюють порушення обміну речовин, є голоду-

вання. Його сутність полягає у нестачі або відсутності в організмі

одного чи кількох компонентів поживних речовин.

Основний обмін

може порушуватися у бік його посилення чи

ослаблення.

Посилення

обміну речовин викликають порушення

діяльності нервової системи, посилення функції гіпофіза, щито-

подібної залози, надниркових залоз, різні патологічні процеси, що

супроводжуються стресовими станами, лихоманка.

Ослаблення

спостерігається за пригнічення функції нервової системи, гіпофі-

за, щитоподібної залози, надниркових і статевих залоз (їх вида-

ленні), при крововтратах, виснаженні тощо.

Порушення основного обміну речовин може бути спричинене

фармакологічними засобами. Наприклад, його посилюють так

звані розмежовувачі (α-динітрофенол). Вони спричинюють роз’єд-

нання в ланцюзі окисно-відновних процесів у мітохондріях, прос-

торово розділяючи один від одного матриксом і кристами, у яких

містяться різні ферменти одного і того самого ланцюга окиснення.

Внаслідок цього переривається дальша передача електрона в ла-

нцюзі флавонових ферментів і енергія не акумулюється у вигляді

макроергічних зв’язків, а виділяється у вигляді теплоти. Це зумов-

лює підвищення температури тіла. Речовини, що збуджують фун-

кцію нервової системи і стимулюють діяльність ендокринних за-

лоз, також посилюють основний обмін.

Зменшується основний обмін речовин засобами, що пригнічу-

ють нервову систему (наркотичні, анальгетичні, седативні), а та-

кож діяльність ендокринних залоз. Аналогічно діють речовини

групи анаболіків.

Порушення вуглеводного обміну

можливе на стадії перетрав-

лення, всмоктування, утилізації і використання вуглеводів. По-

рушення розщеплення вуглеводів частіше спостерігається при

запаленні слизової оболонки тонкої кишки, а також при отруєнні

деякими отрутами, що пригнічують активність фосфорилаз і про-

цеси фосфорилювання гексоз. Вуглеводи, які циркулюють у крові,

частково використовуються як енергетичний матеріал у процесах

життєдіяльності різних клітин, а частково відкладаються у ви-

гляді глікогену. Ці процеси регулюються гормонами інсуліном і

глікогеном, перебувають під контролем нервової системи та де-

яких ендокринних залоз (надниркових, щитоподібної). Завдяки

цим регулювальним системам вміст цукру в крові підтримується

на постійному рівні.

Збільшення концентрації глюкози

в крові є одним з показни-

ків порушення вуглеводного обміну. Підвищення його рівня (гі-

перглікемія) може бути пов’язане з надмірним надходженням

глікогену із травного каналу (аліментарна гіперглікемія) чи з

елімінацією з місць його депонування. Гіперглікемія може бути

зумовлена також недостатністю утилізації вуглеводів і викорис-

тання їх тканинами організму внаслідок зниження активності

інсуліну при цукровому діабеті. Засвоювати з крові цукор без до-

помоги інсуліну здатні тільки клітини головного мозку. Цукор,

що надходить із травного каналу, поступово накопичується у кро-

воносному руслі, до нього додається цукор, елімінований з органів

і тканин під впливом функціонального антагоніста інсуліну —

глюкогену та ряду інших гормонів. Коли концентрація цукру в

крові сягає граничної, він виділяється нирками із сечею. При цу-

кровому діабеті в організмі виникають й інші зміни, у тому числі

порушення жирового та білкового обміну.

Зниження рівня цукру в крові

— гіпоглікемія є наслідком, з

одного боку, слабкого надходження з травного каналу і депо глі-

когену (голодування, надмірна фізична робота), з другого — по-

силення процесів його утилізації в органах і тканинах (за підви-

щеної активності інсуліну в організмі). При сильній гіпоглікемії

порушується насамперед функція клітин головного мозку, може

розвинутися гіпоглікемічний шок. Якщо шок виник від надлишку

інсуліну, його називають

інсуліновим.

Порушення жирового обміну,

як і вуглеводного, виникає на

стадії розщеплення, транспортування, утилізації і використання

жирів.

Розщеплення жирів

порушується при зниженні жовчови-

дільної функції печінки, ліполітичної активності панкреатичного

і шлункового соків. Порушення

всмоктування жирів

спостеріга-

ється при запальних процесах у травному каналі, а також за не-

стачі натрію в раціоні тварин. В останньому випадку жирні кис-

лоти в кишках сполучаються з іонами кальцію з утворенням не-

розчинних солей, які не всмоктуються в кров. Іони натрію беруть

участь також і у фосфорилюванні. При цьому порушується також

усмоктування жиророзчинних речовин, зокрема вітамінів A, D, Е

та ін.

Порушення жирового обміну в організмі може бути зумовлене

порушенням: транспортування ліпідів, захоплення і використан-

ня жиру легенями, печінкою та іншими органами; депонування

жиру в жирових депо; метаболізму ліпідів.

Показниками порушення ліпідного обміну є різні види гіпер- і

гіполіпемії, порушення співвідношення ліпідів у крові, ожиріння,

жирова інфільтрація і дистрофія, кетоз, атеросклероз. Основні

механізми порушення ліпідного обміну — це порушення регуля-

ції жирового обміну, аліментарні чинники, уроджені чи набуті

порушення активності ферментів ліпідного обміну, нестача в ор-

ганізмі білків, деяких мікро- та макроелементів.

Порушення білкового обміну.

На відміну від вуглеводів і жи-

рів, білки не накопичуються в організмі про запас. Будучи основ-

ним пластичним матеріалом, вони одночасно беруть участь у ба-

гатьох обмінних процесах. Тому порушення білкового обміну бу-

вають різного характеру. Показником такого порушення в клініці

зміна азотистого балансу

. У дорослих продуктивних тварин кі-

лькість азоту, що надходить в організм, еквівалентна кількості

виділеного. У підростаючих тварин анаболічні процеси перева-

жають над катаболічними, тому азотистий баланс позитивний.

Багато патологічних процесів відбуваються за негативного

азотистого балансу, коли кількість виведеного з організму азо-

ту перевищує кількість того, що надійшов. До них належать

лихоманка, захворювання, що супроводжуються втратою білка

через нирки (протеїнурія), через шкіру (при опіках), травний

канал (діарея); гіперфункція щитоподібної залози, стресові

стани тощо.

Порушення білкового обміну можливі на всіх етапах пере-

травлення і всмоктування білка, транспортування і викорис-

тання його тканинами, проміжного обміну і виведення кінцевих

продуктів обміну білка з організму. У механізмі порушень біл-

кового обміну важливу роль відіграє порушення його регуля-

ції — на рівнях цілісного організму (нейроендокринні впливи),

клітинному і метаболічному. Вони можуть бути спадковими або

набутими.

Порушення водно-сольового обміну

призводить до гіпергідрії

або гіпогідрії організму.

Гіпергідрія

часто зумовлює розвиток на-

бряків і водянок. Останні можуть бути також наслідком пору-

шення нормальної діяльності серця чи місцевих розладів крово-

обігу. Однак і тут не обходиться без порушення обміну солей.

Водно-сольовий обмін в організмі порушується внаслідок: роз-

ладів системи його регуляції; обміну; функції сечовидільної сис-

теми; патології травної системи з явищами проносу, блювоти; не-

достатності кровообігу; місцевих розладів кровообігу; аліментар-

них порушень (отруєння тощо).

Найчастішим проявом порушення водно-сольового обміну є

набряк

— накопичення рідини у тканинах. Накопичення рідини

в закритих порожнинах називається

водянкою

. Набрякова ріди-

на —

транссудат

має солом’яний колір, не містить клітинних еле-

ментів, а вміст білка у ній не перевищує 3 %.

За механізмом виникнення розрізняють набряки: застійні,

внаслідок підвищення гідростатичного тиску в судинах (серцеві

набряки, асцит при цирозі печінки і т.ін.), осмотичні (онкотичні),

що виникають при підвищенні осмотичного (онкотичного) тиску в

тканинах без зміни або при зниженні осмотичного (онкотичного)

тиску крові, яка протікає через ці тканини (ниркові, токсигенні

набряки, при голодуванні).

У клініці існують й інші класифікації набряків, в основу яких

покладено переважно етіологічний або анатомічний принцип.

Патогенетичний принцип є найбільш загальним і простим. На-

брякла ділянка тіла збільшена в обсязі, холодна й безболісна; при

натисненні пальцем на ній утворюється ямка, яка повільно випо-

внюється.

Наслідки набряків для організму залежать від їх характеру,

місця утворення і пов’язані з можливостями тканин функціону-

вати в такому стані (для порівняння — набряк головного мозку і

набряк кінцівок), чи наявністю (відсутністю) колатерального кро-

вообігу (при застійних набряках того чи іншого органу) і т.ін. Де-

які набряки мають захисний характер (осмотичні), оскільки за-

хищають клітини тканин від ушкодження надлишком речовин,

які там накопичились, у тому числі токсичних.

Порушення пігментного, мінерального, вітамінного і нуклеї-

нового обміну детально висвітлюються в клінічних дисциплінах,

тому тут не розглядаються. Усі види обміну речовин тісно пов’яза-

ні між собою. Порушення одного виду обміну, як правило, поро-

джує ланцюг патогенетичних чинників, які зумовлюють структур-

ні й функціональні розлади в тканинах.

Заняття 17. ПОРУШЕННЯ

ОСНОВНОГО ОБМІНУ

Мета: 1. Дослідити порушення основного обміну при голоду-

ванні.

2. Визначити основні причини і механізми порушення основ-

ного обміну, його зв’язок з обміном білків, жирів і вуглеводів та

функціями внутрішньоклітинних структур.

3. Навчитися визначати зв’язок обміну речовин з характером

патологічного процесу.

При підготовці до заняття треба засвоїти теоретичний матері-

ал: з визначення і сутності обміну речовин (основного, білкового,

вуглеводного, жирового, водно-електролітного, вітамінного й ін.);

щодо показників порушень обміну речовин, визначення сутності і

наслідків голодування; регуляції обміну речовин та її порушення;

класифікації гіперглікемії і гіперліпемії; сутності і значення для

організму цукрового діабету; сутності і патогенезу кетозу у висо-

копродуктивних тварин; ролі порушень обміну речовин у патоге-

незі хвороб.

Студент повинен уміти визначати основний обмін непрямим

методом.

Література

Мазуркевич А.Й., Тарасевич В.Л., Клугі Дж.

Патофізіологія тварин: Під-

ручник. ― К.: Вища шк., 2000. — С. 135 – 170.

Лютинский С.И.

Патологическая физиология сельскохозяйственных жи-

вотных

— М.: Колос, 2001. — С. 209 – 238.

Патологічна

фізіологія: Підручник / За ред. М.Н. Зайка, Ю.В. Биця. — К.:

Вища шк., 1995. — С. 266 – 337.

Патологическая

физиология

/ Под ред. А. Д. Адо и М.А.Адо. — М.: Три-

ада-Х, 2000. — С. 210 – 278.

Патофизиология

: Курс лекций

/ Под ред. П.Ф. Литвицкого. — М.: Меди-

цина, 1997. — С. 165 – 197.

Посібник

для практичних занять з патологічної фізіології

За ред. Ю.В. Би-

ця, Л.Я. Данилової. — К.: Здоров’я, 2001. — С. 128 – 158.

Дослід 1. Вивчення порушення основного

обміну речовин морської свинки під час голодування

(методом Бріна)

Оснащення: морські свинки інтактні, а також після 36-годин-

ного голодування; апарат для газометричного аналізу, ваги для

зважування, вазелін, 10 % розчин КОН.

Підготовка і хід досліду. 1. За 36 год до початку досліду морсь-

ких свинок дослідної групи зважують і позбавляють корму.

2. Готують устаткування для вивчення газообміну, як описано

у занятті 16.

3. Піддослідних і контрольних тварин вміщують в ексикатори і

визначають активність виділення ними вуглекислого газу та по-

глинання кисню.

4. Визначають розрахункове виділення енергії піддослідними

(голодуючими) і контрольними тваринами за 1 год і за добу.

5. Результати досліду заносять у таблицю такої форми:

Споживання

кисню, л

Кількість енергії,

виділеної за добу

Номер

тварини

, мм

за 1 год за добу кДж кДж/кг

Різниця двох

останніх

показників,

± кДж

6. Аналізують результати, роблять висновки щодо причин роз-

ходження у рівнях обміну речовин у тварин дослідної і контроль-

ної груп.

НАВЧАЛЬНО-ДОСЛІДНИЦЬКА

РОБОТА

Дослід 1. Вивчення механізму розвитку

і характеру гіпоглікемічного шоку у кроля

Оснащення: кріль, шприци (5,0 і 20,0 мл), ін’єкційні голки, ін-

сулін для ін’єкцій, 20 % розчин глюкози, вата, спирт, ножиці.

Підготовка і хід досліду. 1. За 48 год до досліду припиняють

давати корми тваринам.

2. У день досліду після обстеження загального стану кролеві

підшкірно вводять 10 – 30 ME інсуліну на 1 кг живої маси.

3. Спостерігають за розвитком інсулінової коми (через 1,5 – 3 год

після ін’єкції).

4. Беруть кров з вени (0,5 – 1,0 мл) для дослідження на цукор.

5. Для виведення зі стану інсулінової коми тварині внутріш-

ньовенно вводять 20 – 25 мл розчину глюкози.

6. Результати досліду і висновки заносять до протоколу заняття.

Теми рефератів

1. Періоди голодування й основні зміни в організмі.

2. Патогенез порушення основного обміну.

3. Гіперглікемії, їх походження і зумовлені ними зміни в орга-

нізмі.

4. Кетози, патогенез і зумовлені ними зміни в організмі.

Література

Використати літературні джерела до заняття 17.

Антомонов Ю.Г.

Математическая теория системы сахара крови. — К.: На-

ук. думка, 1978.

Лейтес С. М.

Проблемы регуляции обмена веществ в норме и патоло-

гии. — М.: Медицина, 1978.

Зайчик А.Ш., Чурилов П.П.

Основы патохимиии. — СПб: ЭЛБИ-СПб,

2000. — С. 688.

Рут Г.

Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс: Пер. с

англ. — М.: Медицина, 1978.

Жалко-Титаренко В.Ф.

Водно-электролитный обмен и кислотно-основное

состояние в норме и при патологии. — К.: Здоров’я, 1989.

Заняття 18. НАБРЯКИ І ВОДЯНКИ

Мета: вивчити основні механізми розвитку набряків. При під-

готовці до заняття треба засвоїти теоретичний матеріал про: фізі-

ологію водно-сольового обміну, його регуляцію, закон Старлінга у

виникненні набряків, патогенетичну класифікацію набряків, ме-

ханізми їх виникнення, відмінність транссудату від ексудату,

ознаки і наслідки набряків, значення їх для організму.

Студент повинен уміти: моделювати застійні й осмотичні на-

бряки, аналізувати отримані результати, відрізняти застійні на-

бряки від осмотичних і мембраногенних.

Дослід 1. Вивчення механізму розвитку

осмотичного набряку

Оснащення: жаби, установки для перфузії рідин з постійними

і гвинтовими затискачами, голки-канюлі для введення в судини,

ножиці медичні й очні, пінцети анатомічний і очні, зонд для зне-

рухомлення жаб, нитки для накладання лігатури, дерев’яна до-

щечка, кювети ниркоподібні, ваги технічні, секундомір, фізроз-

чин, 1 % розчин білка (же-

латину) на фізрозчині, ва-

та.

Хід досліду. 1. Двох жаб

декапітують руйнуванням

спинного мозку і вміщують

на дощечку черевцем дого-

ри, оголюють серце.

2. Збирають дві системи

для перфузії (рис. 5).

3. Одну систему для

перфузії заповнюють фіз-

розчином, другу — розчи-

ном желатину.

4. За допомогою гвинто-

вого затискача

установ-

люють швидкість витікан-

ня рідини в обох системах

на рівні 60 крапель за хви-

лину.

5. Від’єднують канюлю

від системи і вводять її

кінчик з булавоподібним

потовщенням

в одну з

розгалужень аорти. Для

цього захоплюють пінцетом

верхівку серця, відтягують

назад і трохи догори. По-

мічник підводить лігатуру

під розгалуження аорти.

Потім за допомогою очних ножиців роблять невеликий надріз

стінки аорти у місці її виходу із серця (трохи відступаючи від

клапанів), обережно вводять через розріз кінчик канюлі з була-

воподібним потовщенням і за потовщенням накладають лігатуру,

відрізають серце.

Рис. 5. Схема установки для перфузії:

— резервуар для перфузійної рідини;

2 —

скляна трубка;

— перфузійна рідина;

4 —

сполучна гумова трубка;

— бюретка з пер-

фузійиою рідиною, що перебуває на постій-

ному рівні;

— постійний затискач;

—

скляна трубка для контролю рівня рідини;

8 —

гвинтовий затискач;

9 —

гумова трубка;

10 —

голка-канюля;

11 —

булавоподібне

потовщення;

12 —

підставка під посудину;

13 —

штатив

6. Підготовлену в такий спосіб жабу зважують разом з каню-

лею і дощечкою і використовують для перфузії. При цьому рідина

надходить в організм тварини через канюлю — аорту, а виходить

через порожнисті вени, що впадають у серце, а також через ушко-

джені при декапітації судини голови.

7. Після зважування дощечку з жабою розміщують на кюветі

для стоку перфузату і підключають канюлю до системи перфузії.

Стежать за тим, щоб при з’єднанні її в систему не потрапило пові-

тря.

8. Знімають постійний затискач і здійснюють перфузію, через

кілька хвилин після початку якої з розрізаних порожнин серця і

судин у місці декапітації витікає суміш крові з перфузною ріди-

ною, а потім чистий перфузат.

9. Через 1 год систему відключають, видаляють надлишок рі-

дини на препараті і повторюють його зважування.

10. Результати досліду оформляють у вигляді таблиці такої

форми:

Маса жаби, г

Дослід

вихідна кінцева

Різниця, ± г

№ 1 (фізрозчин)

№ 2 (розчин желатину)

11. Аналізуючи результати, звертають увагу на те, що в дослі-

ді 1 маса жаби збільшується на більшу величину, ніж у досліді 2,

оскільки осмотичний тиск фізрозчину, який пропускається, наба-

гато нижчий за колоїдно-осмотичний тиск розчину білка і тканин,

через які він проходить.

Дослід 2. Вивчення механізму розвитку

застійного набряку

Оснащення (див. дослід 1).

Хід досліду. 1. Двох приблизно однакових жаб зважують і го-

тують до перфузії так, як описано в досліді 1.

2. Аналогічно готують дві установки. Заповнюють їх розчином

желатину на фізрозчині. Швидкість витікання рідини з канюлі

першої установки — 60 крапель/хв (контроль), другий — 80 кра-

пель/хв (дослід).

3. Підключають препарати до системи перфузії і перфузують

їх, спостерігаючи за станом.

4. Через 1 год системи відключають, жаб повторно зважують.

5. Результати досліду оформляють у вигляді таблиці. Зверта-

ють увагу на те, що швидкість перфузії 60 крапель/хв відповідає

швидкості витікання рідини з тіла жаби. Збільшення швидкості

надходження рідини в організм до 80 крапель/хв призводить до

затримки її в організмі, підвищення гідростатичного тиску і роз-

витку застійного набряку.

НАВЧАЛЬНО-ДОСЛІДНИЦЬКА

РОБОТА

Дослід 1. Визначення механізму розвитку

зневоднювання організму жаб

Оснащення: дві жаби, скляна посудина з водою, скляна посу-

дина з 5 % розчином натрію хлориду, ваги технічні, важки, секу-

ндомір.

Хід досліду. 1. Жаб приблизно однакового розміру зважують,

одну вміщують у посудину з водою (контрольна), другу — у посу-

дину з розчином натрію хлориду (дослідна).

2. Через 30 хв жаб виймають, зважують. Результати досліду

заносять до протоколу заняття у вигляді таблиці. У висновках

звертають увагу на механізм зневоднення.

Теми рефератів

1. Патогенез набряків і їх значення для організму.

2. Запальний набряк і асцит, їх патогенез.

3. Патогенетична суть ниркових набряків.

Література

Зайчик А.Ш., Чурилов П.П.

Основы патохимиии. — СПб: ЭЛБИ-СПб,

2000. — С. 688.

Заняття 19. ПОРУШЕННЯ КИСЛОТНО-ЛУЖНОЇ

РІВНОВАГИ

Порушення кислотно-лужної рівноваги в організмі тварин

може виникати внаслідок неправильної годівлі і утримання тва-

рин. Виявлення цих порушень дає змогу профілактувати і кори-

гувати їх і, отже, запобігти можливим втратам поголів’я (табл. 6).