Кузин М.И. (ред) Хирургические болезни

Подождите немного. Документ загружается.

Рис. 19.7. Частичная реканализация про-

света бедренной вены при посттромбофле-

битическом синдроме (сонограмма).

1 — бедренная артерия; 2 — бедренная вена; 3 —

тромботические массы.

дошвы или сдавливании тканей

между берцовыми костями. Отеки

обычно возникают к концу дня,

после ночного отдыха с возвы-

шенным положением ног они

уменьшаются, но полностью не

исчезают. При сочетанном пора-

жении подвздошных и бедренных

Рис. 19.6. Посттромбофлебитический синдром

ве

н отек захватывает всю конеч-

(язвенная форма). ность, при поражении бедренно-

подколенного сегмента — только

стопу и голень; при вовлечении в

патологический процесс берцовых вен — область лодыжек и нижней трети

голени.

У 65—70 % больных развивается вторичное варикозное рас-

ширение подкожных вен. Для большинства больных типичным

является рассыпной тип расширения боковых ветвей

основных венозных стволов на голени и стопе. Сравнительно ред-

ко наблюдается расширение основных венозных стволов. Варикозное расши-

рение вен наиболее часто развивается в случае реканализации глубоких вен.

Для оценки состояния глубоких вен при посттромбофлебитическом син-

дроме наряду с описанными выше пробами на проходимость глубоких вен

(маршевая проба Дельбе—Пертеса и проба Пратта-1) успешно применяется

ультразвуковое дуплексное сканирование. В случае реканализа-

ции глубокой вены в просвете ее можно увидеть неоднородные тромботи-

ческие массы различной степени организованности (рис. 19.7).

При цветовом картировании в области тромба выявляются

один или несколько каналов с кровотоком. Сегментарная окклюзия харак-

теризуется отсутствием кровотока, просвет оказывается заполненным орга-

низованными тромботическими массами. В зоне расположения облитери-

рованной вены выявляются множественные коллатерали. Над облитериро-

ванными венами допплеровский сигнал от кровотока не регистрируется.

Коллатеральный кровоток дистальнее зоны окклюзии магистральных вен

580

Рис. 19.8. Постгромбофлебитический синдром. Несостоятельность клапанного аппарата глу-

боких и перфорантных вен. Флебограмма.

имеет так называемый монофазный характер, не реагирует на дыхание и

пробу Вальсальвы.

Функционально-динамическая флебография при хрони-

ческой венозной недостаточности, вызванной постфлебитическим синдро-

мом, имеет ограниченное применение. При реканализации глубоких вен го-

лени на флебограмме видны неровности контуров вен. Часто заметен реф-

люкс контрастного вещества из глубоких вен через расширенные коммуни-

кантные вены в поверхностные (рис. 19.8). Отмечается замедление эвакуа-

ции контрастного вещества из вен при выполнении нескольких упражнений

с поднятием на носки. Подозрение на поражение бедренной или подвздош-

581

Рис. 19.9. Проксимальная селективная флебограмма.

а — норма; б — облитерация подвздошных вен; в — несостоятельность клапана бедренной вены.

ных вен делает необходимым выполнение тазовой флебографии

(рис. 19.9). Отсутствие контрастирования подвздошных вен свидетельствует

об их облитерации. Обычно при этом выявляются расширенные венозные

коллатерали, через которые осуществляется отток крови из пораженной ко-

нечности.

Аналогичную флебографическую картину можно наблюдать при магнит-

но-резонансной флебографии илеофеморального венозного сегмента.

Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует дифференци-

ровать первичное варикозное расширение вен от вторичного, наблюдаю-

щегося при посттромбофлебитическом синдроме. Для посттромбофлеби-

тического синдрома характерны: указания в анамнезе на перенесенный

тромбоз глубоких вен, "рассыпной" тип варикозного расширения вен,

большая выраженность трофических расстройств, дискомфорт и боли при

попытке носить эластичные бинты или чулки, сдавливающие поверхност-

ные вены.

Подтверждают диагноз результаты функциональных проб (маршевая

Дельбе—Пертеса и Пратта-1), а также указанные выше инструментальные

исследования.

Необходимо исключить компенсаторное варикозное расширение по-

верхностных вен, вызванное сдавлением подвздошных вен опухолями, ис-

ходящими из органов брюшной полости и таза, тканей забрюшинного про-

странства, врожденными заболеваниями — артериовенозными дисплазиями

и флебоангиодисплазиями нижних конечностей. Аневризматическое рас-

ширение большой подкожной вены в зоне овальной ямки может быть при-

нято за грыжу (см. "Грыжи живота").

Отеки пораженной конечности при посттромбофлебитическом синдроме

необходимо дифференцировать от отеков, развивающихся при заболевани-

ях сердца или почек. "Сердечные" отеки бывают на обеих ногах, начинаются

со ступней ног, распространяются на область крестца и боковые поверхно-

сти живота. При поражении почек наряду с отеками на ногах отмечается

одутловатость лица по утрам, повышение креатинина, мочевины в крови, в

моче — повышение содержания белка, эритроциты, цилиндры. И в том, и

582

в другом случае нет присущих посттромбофлебитическому синдрому трофи-

ческих расстройств.

Отек конечности может появиться вследствие затруднения оттока лимфы

при лимфедеме или блокаде паховых лимфатических узлов метастазами

опухолей брюшной полости и забрюшинного пространства. Трудности воз-

никают в дифференциации отека, обусловленного посттромбофлебитиче-

ским синдромом и лимфедемой (слоновостью) конечности. Отек при пер-

вичной лимфедеме начинается со стопы и медленно распространяется на

голень. Отечные ткани плотные, отек не уменьшается после придания ноге

возвышенного положения. В отличие от посттромбофлебитического син-

дрома окраска кожных покровов не изменена, язв и расширенных подкож-

ных вен нет, характерно огрубение складок кожи в области голеностопного

сустава, гиперкератоз и папилломатоз кожи стопы.

Лечение. Для лечения посттромбофлебитического синдрома и неразрыв-

но связанной с ним хронической венозной недостаточности используют

консервативное лечение, включающее компрессионную, медикаментозную

терапию, и различные хирургические вмешательства.

Консервативное лечение является основным, несмотря на успехи

реконструктивной хирургии сосудов и существование различных методов

удаления или облитерации сосудов с нарушенной функцией клапанов. Ос-

новой консервативного лечения является компрессионная терапия, направ-

ленная на уменьшение венозной гипертензии в венах голени и стопы. Ком-

прессия вен может быть достигнута применением эластичных чулок и бин-

тов с различной степенью растяжимости и компрессии тканей голени, на-

ложением цинк-желатиновой повязки Унна или многослойной повязки из

ригидных, хорошо моделируемых по голени полосок ткани. По механизму

действия она аналогична повязке Унна. В последние годы с успехом приме-

няются различные устройства для интермиттирующей пневматической ком-

прессии голени и бедра.

Наряду с компрессионным методом применяют медикаментозное лече-

ние, направленное на повышение тонуса вен, улучшение лимфодренажной

функции и микроциркуляторных расстройств, подавление воспаления.

Компрессионная терапия применяется на протяжении всего периода ле-

чения хронической венозной недостаточности и трофической язвы голени.

Принципы применения компрессионной терапии изложены выше (см. "Ва-

рикозное расширение вен"). Эффективность компрессионной терапии под-

тверждена многолетними клиническими наблюдениями. Длительное ис-

пользование хорошо подобранных для пациента эластичных чулок или бин-

тов позволяет добиться улучшения в 90 % и заживления язвы голени в 90—

93 % случаев. В начале лечения многие пациенты испытывают неудобства

от постоянной компрессии. В подобных случаях следует рекомендовать сна-

чала носить бинты или чулки в течение приемлемого для них времени, по-

степенно увеличивая его. Необходимо регулировать интенсивность ком-

прессии, начинать с 20—30 мм рт. ст. и постепенно увеличивать его. Это

достигается использованием трикотажных бинтов и чулок II и III компрес-

сионного класса.

Цинк-желатиновую повязку и повязки из моделируемых ригидных лент,

фиксируемых Велкро (липучие ленты), чаще применяют при лечении тро-

фических язв голени. Их используют для лечения пациентов, которые не

могут или не хотят носить сдавливающие эластичные чулки или бинты.

Цинк-желатиновые повязки меняют через 1—2 нед, постепенно увеличивая

компрессию. Повязки Унна оказывают не только компрессию, но и местное

лечебное воздействие на язву. Накладывать повязки должен хорошо натре-

583

нированный персонал. Заживление язвы под повязкой Унна происходит в

70 % случаев. Многослойные повязки из ригидных лент, хорошо модели-

руемых по поверхности голени, оказывают компрессию подобно повязкам

Унна, но они более просты в технике наложения, эффективно уменьшают

отеки конечности. Предварительная оценка эффективности применения их

позволяет считать, что эти повязки могут лучше устранять отеки, чем эла-

стичные чулки.

Пневматическая интермиттирующая компрессия не получила широкого

распространения. Она может быть полезной при лечении венозных язв, не

поддающихся лечению другими компрессионными методами.

Медикаментозное лечение хронической венозной недостаточности и ве-

нозных язв становится более популярным (особенно в Европе) в связи с по-

явлением новых, более эффективных препаратов, повышающих тонус вен,

улучшающих микроциркуляцию и лимфодренажную функцию (детралекс,

эндотелон, рутозид и др.). Детралекс многими флебологами признается как

наиболее эффективный препарат для перорального применения. Наряду с

пероральными препаратами для местного воздействия на кожу при индура-

тивном целлюлите рекомендуют применять различные мази и гели (лиотон

1000 гель, гепариновая мазь, мисвенгал, гинкор-гель, мазевые формы руто-

зида и троксерутина, индовазин и др.). Препараты наносят на кожу не-

сколько раз в день.

Медикаментозное лечение целесообразно проводить периодическими

курсами длительностью до 2—2,5 мес. Лечение должно быть строго индиви-

дуализировано в соответствии с клиническими проявлениями болезни. При

проведении курса лечения целесообразно назначать одновременно несколь-

ко препаратов с различным механизмом действия, сочетать медикаментоз-

ное лечение с другими методами.

Российскими флебологами рекомендована схема лечения, включающая

несколько этапов. На первом этапе длительностью 7—10 дней рекомендует-

ся парентеральное введение реополиглюкина, пентоксифиллина, антибио-

тиков, антиоксидантов (токоферол и др.), нестероидных противовоспали-

тельных средств. Для закрепления эффекта на втором этапе лечения наряду

с дезагрегантами, флебопротекторами и антиоксидантами назначают препа-

раты, улучшающие тонус вен, микроциркуляцию и лимфодренажную функ-

цию, т. е. поливалентные флеботоники (детралекс и др.). Продолжитель-

ность этого курса 2—4 нед. На протяжении третьего периода длительностью

не менее 1,5 мес рекомендуется применять поливалентные флеботоники и

препараты местного действия (различные гели и мази). Медикаментозное

лечение обычно сочетают с компрессионными методами.

Хирургическое лечение посттромбофлебитического синдрома

обычно применяют после завершения процесса реканализации глубоких

вен, когда восстанавливают кровоток в глубоких, коммуникантных и по-

верхностных венах. Предложены многочисленные хирургические вмеша-

тельства. Наибольшее распространение в лечении посттромбофлебитиче-

ского синдрома получили операции на поверхностных и коммуникантных

венах.

При частичной или полной реканализации глубоких вен, сопровождаю-

щейся расширением подкожных вен, операцией выбора является сафенэк-

томия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу Линтона

или Фелдера. Операция позволяет ликвидировать стаз крови в варикозно-

расширенных подкожных венах, устранить ретроградный кровоток по ком-

муникантным венам, уменьшить венозную гипертензию в области поражен-

ной голени и, следовательно, улучшить кровообращение в микроциркуля-

584

Рис. 19.10. Операция Пальма.

1 — аорта; 2 — нижняя полая вена; 3 — подкожные вены.

торном сосудистом русле. При выписке

больным следует рекомендовать постоян-

ное ношение эластичных бинтов или спе-

циально подобранных чулок, периодиче-

ски проводить курсы консервативной те-

рапии.

Стремление восстановить разрушен-

ный клапанный аппарат и устранить вы-

раженные гемодинамические нарушения в

пораженной конечности побудило хирур-

гов к созданию искусственных внутри- и

внесосудистых клапанов. Предложено

много способов коррекции уцелевших

клапанов глубоких вен. При невозможно-

сти выполнения коррекции существую-

щих клапанов производят транспланта-

цию участка здоровой вены, имеющей

клапаны. В качестве трансплантата обыч-

но берут содержащий клапаны участок

подмышечной вены, которым замещают

резецированный сегмент подколенной

или большой подкожной вены, лишенный

нормальных клапанов. Успех достигается

не более чем у 50 % оперированных больных. Пока эти методы находятся в

стадии клинических испытаний и не рекомендуются для широкого приме-

нения. Различные варианты шунтирующих операций (операция Пальма —

создание шунта между пораженной и здоровой венами над лобком) малоэф-

фективны вследствие частых повторных тромбозов (рис. 19.10).

19.4.3. Трофические язвы венозной этиологии

Характерным проявлением посттромбофлебитического синдрома являет-

ся индурация тканей в нижней трети голени, обусловленная развитием фиб-

розных изменений в подкожной клетчатке (липодерматосклероз). Измене-

ния особенно резко выражены в области медиальной лодыжки. Кожа в этой

области принимает бурую или темно-коричневую окраску, становится плот-

ной и неподвижной по отношению к глубжележащим тканям.

На измененном участке кожи у ряда больных часто возникает мокнущая

экзема, сопровождающаяся мучительным зудом. Нередко зона гиперпиг-

ментации и индурации кожи кольцом охватывает нижнюю треть голени

("панцирный" фиброз). На этом участке голени отек отсутствует, выше он

отчетливо выражен.

Тяжелым осложнением заболевания являются трофические венозные яз-

вы, которые обычно располагаются на передневнутренней поверхности

нижней трети голени над лодыжками в зоне липодерматосклероза. Они ха-

рактеризуются упорным рецидивирующим течением. Чаще встречаются яз-

вы одиночные, реже — множественные со склерозированными краями. Дно

язвы обычно плоское, покрыто вялыми грануляциями, отделяемое скудное

585

с неприятным запахом. Размеры язв варьируют от 1—2 см до занимающих

всю окружность нижней трети голени. При инфицировании они становятся

резко болезненными, осложняются микробной экземой, пиодермией, дер-

матитом.

Наиболее распространенная теория патогенеза венозных язв голени и

предшествующих ей изменений кожи и подкожной клетчатки связывает по-

явление их с повышением давления в венозных концах капилляров микро-

циркуляторного русла кожи, нарушением диффузии в капиллярах, увеличе-

нием проницаемости их стенок, выходом белка (в том числе фибрина) в ин-

терстициальное пространство. Это приводит к накоплению фибрина вокруг

капилляров в виде сдавливающей манжетки, что подтверждается гистологи-

ческим изучением биоптатов кожи. Предполагают, что скопление фибрина

вокруг капилляров кожи является барьером, препятствующим диффузии

кислорода и питательных веществ к клеткам кожи и подкожной клетчатки.

В результате этого возникает тканевая гипоксия, нарушение питания клеток

и очаговый некроз. Эндотелий капилляров и клетки, содержащиеся в фиб-

риновой манжетке, могут действовать как хемоаттрактанты и активаторы

лейкоцитов и тромбоцитов, выделяющих провоспалительные интерлейки-

ны, активные кислородные радикалы, фактор активации тромбоцитов.

Вследствие этого создаются благоприятные условия для тромбоза капилля-

ров, гипоксии тканей, повреждения клеток кожи и подкожной клетчатки

кислородными радикалами. В результате возникают микронекрозы тканей

и хроническое воспаление, которые приводят к образованию трофических

венозных язв. Доказано, что у больных с хронической венозной недостаточ-

ностью и липодерматосклерозом снижена фибринолитическая активность

крови по сравнению с контрольной группой, что создает предпосылки для

тромбоза капилляров.

Сторонники привлекающей большой интерес теории считают, что веноз-

ная гипертензия, свойственная хронической венозной недостаточности,

способствует выделению эндотелиальными клетками интерлейкинов и ад-

гезивных молекул. В связи с этим лейкоциты прилипают к эндотелию ка-

пилляров микроциркуляторнои системы кожи (краевое стояние лейкоци-

тов), что является первым шагом к созданию благоприятных условий для за-

держки их в капиллярах микроциркуляторнои системы кожи и затруднению

кровотока в микроциркуляторном русле. В связи с этим возникает застой

крови, тромбоз капилляров, раскрытие артериоловенулярных шунтов вслед-

ствие затруднения оттока венозной крови по капиллярам, ишемия тканей.

Фиксированные в капиллярах кожи лейкоциты проникают в интерстици-

альное пространство, выделяют там разрушающие кожу активные кисло-

родные радикалы и лизосомальные ферменты, вызывающие некроз кожи и

образование язвы.

В процессе развития трофической язвы выделяют фазы экссудации, ре-

парации и эпителизации. Фаза экссудации сопровождается выраженным

перифокальным воспалением, очагами некроза тканей, значительной обсе-

мененностью язвы микроорганизмами, обильным раневым отделяемым с

неприятным гнойным запахом. Иногда воспалительный процесс из язвы

распространяется на лимфатические сосуды, что проявляется экземой, ро-

жистым воспалением, лимфангиитом, тромбофлебитом. Частые обострения

местной инфекции могут привести к облитерации лимфатических сосудов

и появлению вторичной лимфедемы дистальных отделов конечности.

В фазе репарации поверхность язвы постепенно очищается от некроти-

ческих тканей, покрывается свежими грануляциями. Перифокальное воспа-

ление и гнойное отделяемое уменьшаются. Фаза эпителизации характеризу-

586

ется появлением полоски свежего эпителия по краям язвы. Поверхность ее

к этому времени покрывается чистыми, свежими грануляциями со скудным

серозным отделяемым.

Лечение. В целях профилактики образования трофической венозной язвы

необходимо систематически проводить повторные курсы компрессионного

и медикаментозного лечения хронической венозной недостаточности. При

наличии показаний к хирургическому лечению необходимо своевременно

оперировать больных с постфлебитическим синдромом. В течение всего пе-

риода лечения трофических венозных язв рекомендуется применять эласти-

ческую компрессию в виде многослойного бандажа из бинтов короткой и

средней растяжимости (сменяют несколько раз в день). Компрессия явля-

ется основным звеном в лечении трофических язв и хронической венозной

недостаточности.

В фазе экссудации основной задачей является подавление патогенной

инфекции и очищение язвы от некротических тканей, подавление систем-

ной реакции на воспаление. По показаниям рекомендуется использовать

антибиотики широкого спектра действия, нестероидные противовоспали-

тельные препараты, инфузию антиагрегантов (реополиглюкин с пентокси-

филлином), десенсибилизирующие препараты. Ежедневно 2—3 раза в день

меняют компрессионный бандаж и повязку. Рекомендуется промывать язву

растворами антисептических препаратов (хлоргексидин, слабый раствор

перманганата калия и др.). На поверхность язвы накладывают повязку с

растворами антисептиков или с мазями на водорастворимой основе (диок-

сиколь, левосин, левомеколь). В течение 2—3 нед больному рекомендуется

соблюдать постельный режим.

В фазе репарации продолжают эластическую компрессию, назначают

флеботонические препараты, используемые при медикаментозном лечении

хронической венозной недостаточности. Местно используют повязки со

слабыми антисептиками (слабый раствор перманганата калия или просто

физиологический раствор). Некоторые авторы рекомендуют повязку с по-

лиуретановой губкой, которая хорошо впитывает экссудат и массирует язву

при движениях.

В фазе эптелизации продолжают эластическую компрессию, медикамен-

тозное лечение, повязки с биодеградирующими раневыми покрытиями (ал-

левин, альгипор и др.). В фазе репарации и эпителизации некоторые авторы

с успехом используют цинк-желатиновые повязки Унна или повязки из ри-

гидных специальных, легко моделируемых по голени лент, сменяемых через

2—3 нед. Считают, что упомянутые повязки оказывают наиболее эффектив-

ную компрессию, способствуют заживлению язв. При язвах больших разме-

ров целесообразно использовать различные методы кожной пластики.

Для профилактики рецидивов язвы необходимо строго соблюдать гигие-

нический режим, проводить повторные курсы медикаментозного и ком-

прессионного лечения хронической венозной недостаточности, удалять ва-

рикозно-расширенные вены.

19.5. Острый тромбофлебит поверхностных вен

Под острым тромбофлебитом понимают воспаление стенки вены, связан-

ное с присутствием инфекционного очага вблизи вены, сопровождающееся

образованием тромба в ее просвете. Термином флеботромбоз обозначают

тромбоз глубоких вен без признаков воспаления стенки вены. Такое состоя-

ние длится недолго, так как в ответ на присутствие тромба стенка вены быст-

587

ро отвечает воспалительной реак-

цией.

Этиология и патогенез. Среди

причин, способствующих разви-

тию острого тромбофлебита, име-

ют значение инфекционные забо-

левания, травма, оперативные вме-

шательства, злокачественные но-

вообразования (паранеопластиче-

ский синдром), аллергические за-

болевания. Тромбофлебит часто

развивается на фоне варикозного

расширения вен нижних конечно-

стей. Свежие данные дуплексного

ультразвукового исследования по-

казали, что в 20 % случаев и более тромбофлебит поверхностных вен соче-

тается с тромбозом глубоких вен.

Острый тромбофлебит поверхностных вен верхних конечностей встреча-

ется относительно редко и обычно является следствием внутривенных инъ-

екций, катетеризации, длительных инфузий лекарственных средств, поверх-

ностных гнойных очагов, травмы, мелких трещин в межпальцевых проме-

жутках стопы. В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушения

структуры венозной стенки, замедление кровотока и повышение свертывае-

мости крови (триада Вирхова).

Клиническая картина и диагностика. Основные симптомы тромбофлебита

поверхностных вен — боль, краснота, болезненное шнуровидное уплотне-

ние по ходу тромбированной вены, незначительная отечность тканей в зоне

воспаления. Общее состояние больных, как правило, удовлетворительное,

температура тела чаще субфебрильная. Лишь в редких случаях наступает

гнойное расплавление тромба, целлюлит.

При прогрессирующем течении заболевания тромбофлебит может рас-

пространяться по большой подкожной вене до паховой складки (восходя-

щий тромбофлебит). В подобных случаях в подвздошной вене может обра-

зоваться подвижный (плавающий, флотирующий) тромб, создающий реаль-

ную угрозу отрыва части его и эмболии легочной артерии. Аналогичное ос-

ложнение может возникнуть при тромбофлебите малой подкожной вены в

случае распространения тромба на подколенную вену через устье малой

подкожной вены или по коммуникантным (прободающим) венам.

Исключительно тяжело протекает септический гнойный тромбофлебит,

который может осложниться флегмоной конечности, сепсисом, метастати-

ческими абсцессами в легких, почках, головном мозге.

Обычно диагностировать тромбофлебит поверхностных вен нетрудно.

Для уточнения проксимальной границы тромба и состояния глубоких вен

целесообразно провести дуплексное сканирование (рис. 19.11). Это позво-

лит определить истинную границу тромба, так как она может не совпадать

с границей, определяемой пальпаторно. Тромбированный участок вены ста-

новится ригидным, просвет его неоднороден, кровоток не регистрируется.

Тромбофлебит следует дифференцировать от лимфангиита.

Лечение. Консервативное лечение возможно в амбулаторных усло-

виях в случаях, когда проксимальная граница тромба не выходит за пределы

голени. В комплекс лекарственной терапии включают препараты, улучшаю-

щие реологические свойства крови, оказывающие ингибиторное влияние на

адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов (ацетилсалициловая ки-

588

слота, трентал, курантил, троксевазин), препараты, обладающие неспеци-

фическим противовоспалительным действием (реопирин, бутадион, ибу-

профен, ортофен) и препараты, дающие гипосенсибилизирующий эффект

(тавегил, димедрол, супрастин). По показаниям назначают антибиотики.

Целесообразно местно применять гепариновую мазь и мази, содержащие

неспецифические нестероидные противовоспалительные препараты (индо-

метацин, бутадион, ортофен и др.). На ноги необходимо наложить эластич-

ные бинты. Больным можно рекомендовать дозированную ходьбу.

В тяжелых случаях в условиях стационара указанное лечение дополняют

назначением антикоагулянтов (гепарин), антибиотиков (при наличии ин-

фекции). По мере стихания острых воспалительных явлений применяют

физиотерапевтические процедуры: коротковолновую диатермию, электро-

форез трипсина (химопсина), йодида калия, гепарина и др.

Хирургическое лечение показано при заметном распространении

тромбофлебита на большую подкожную вену до границы нижней и средней

трети бедра (восходящий тромбофлебит). Для предупреждения тромбоза

бедренной вены показана срочная перевязка большой подкожной вены по

Троянову—Тренделенбургу. Если позволяет состояние больного, при давно-

сти тромбоза менее 5—7 дней и незначительных воспалительных изменени-

ях кожи целесообразно удалить тромбированную вену.

19.6. Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей

Тромбозы глубоких вен нижних конечностей чаще развиваются у боль-

ных пожилого возраста, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями,

сахарным диабетом, ожирением, у пожилых и онкологических больных.

Тромбозы часто появляются при тяжелой травме, травматичных и продол-

жительных операциях, у беременных женщин до и после родов. Они могут

осложнять течение инфекционных и гнойных заболеваний. Указанные со-

стояния являются факторами риска тромбоэмболических осложнений.

Этиология и патогенез. В развитии тромбозов вен важную роль играет из-

менение эндотелия сосудов на пораженной конечности. Повреждение эндо-

телия сопровождается выделением интерлейкинов, фактора агрегации

тромбоцитов, который активирует тромбоциты и коагуляционный каскад.

Поверхность эндотелия приобретает повышенную тромбогенность и адге-

зивность. Указанные факторы приводят к образованию тромбов. Формиро-

ванию тромба способствует тканевый тромбопластин, который в избыточ-

ном количестве поступает из поврежденных тканей в кровеносное русло.

В большинстве случаев (89 %) тромб берет начало в суральных венозных

синусах — сравнительно больших, слепо заканчивающихся полостях в ик-

роножных мышцах, которые открываются в глубокие вены голени. Сураль-

ные синусы пассивно заполняются кровью при расслаблении икроножных

мышц и опорожняются при их сокращении (мышечно-венозная помпа).

Когда пациент лежит без движений, с прижатыми к операционному столу

или к постели икроножными мышцами, в указанных синусах возникает за-

стой крови, способствующий формированию тромбов. Этому благоприятст-

вует изменение коагулирующих свойств крови под влиянием оперативной

травмы и изменений стенок вен. У оперированных больных тромбообразо-

вание в глубоких венах голени в большинстве случаев начинается уже на

операционном столе.

Тромбы, локализующиеся в синусах и мелких венах голени, чаще (до

80 %) подвергаются спонтанному лизису, и только у 20 % больных они рас-

589