Куцевляк В.И. Детская терапевтическая стоматология

Подождите немного. Документ загружается.

Изменения при недостаточном количестве в пище аскорбиновой

кислоты происходят во всех тканях пародонта: десне, периодонте

и костной ткани альвеолярного отростка. В последнем обнаружи-

ваются отложения остеоида, нарушение нормального образования

и восстановления костной ткани.

Тяжелые поражения пародонта (идиопатические заболевания,

пародонтолизис) наблюдаются у детей с тяжелыми, декомпенси-

рованными системными заболеваниями и генетически обуслов-

ленными синдромами (ретикулогистиоцитоз, нейтропения, синд-

ром Лефевра-Папийона и др.).

Во время обследования ребенка врач может обнаружить мес-

тные факторы, уровень соблюдения гигиенических требований,

которые предопределяют поражение пародонта. Если поражение

имеет генерализованный характер, не связанный с местными

факторами, ребенка должен обследовать педиатр для выявления

болезни, которая послужила причиной патологии пародонта. В

основе механизма развития патологии пародонта лежат такие

явления, как повреждение клеточных элементов, повышение кон-

центрации биологически активных веществ, сосудисто-тканевой

проницаемости, нарушение микроциркуляции, экссудация и кле-

точная инфильтрация, разрушение коллагена и деполимериза-

ция основного вещества соединительной ткани, нарушение транс-

капиллярного обмена, вторичная гипоксия, акантоз эпителия

десневой борозды и замещения его эпителием полости рта, нару-

шение зубодесневого прикрепления, образование пародонтальных

карманов.

Вместе с тем возникают изменения в микроциркуляторном

русле пародонта в виде гемостаза, васкулита и образования тром-

бов. Окружающие ткани пропитываются белками (альбумин,

фибрин-фибриноген, иммуноглобулины классов A i М) и клеточ-

ными элементами (лимфоцитами и плазматическими клетками),

что приводит к уплотнению воспалительных инфильтратов в дес-

не. Вследствие активизации тканевой и бактериальной гиалуро-

нидазы, эластазы и коллагеназы и других ферментов происходят

изменения в структуре соединительной ткани пародонта. Созда-

ются условия для развития патологической грануляционной тка-

ни, в процесс постепенно втягиваются новые ткани, распростра-

няясь с десны в периодонт и альвеолярный отросток.

300

гингивит

Гингивит — это воспалительное поражение десен, обусловлен-

ное неблагоприятным влиянием местных и общих факторов, тече-

ние которого не сопровождается нарушением целости зубодеснево-

го соединение.

Катаральный гингивит

Катаральный гингивит у детей наиболее часто имеет хроническое

течение. Острый катаральный гингивит возникает на фоне острых

инфекционных заболеваний (кори, скарлатины, дифтерии, ГРВХ и

др.). По локализации он бывает локализованным и генерализованным.

Клиника. Для острого катарального гингивита характерны-

ми являются признаки экссудативного воспаления (рис. 66). Об-

наруживаются гиперемия, отечность десен. Вследствие отека изме-

няется рельеф десен - они обретают куполовидную форму, при

пальпации болезненны, кровоточат. Дети жалуются на припухлость,

кровоточивость, жжение в деснах. Рентгенологических изменений в

костной ткани альвеолярного отростка не определяется.

Рис.

66.

Острый катаральный гингивит.

1, 1а — локализований; 2 — генерализованый

При хроническом катаральном гингивите дети жалуются на

незначительные болевые ощущения в десне, ее отек и напряже-

ние, кровоточивость во время употребления твердой пищи и чис-

тки зубов щеткой, неприятный запах изо рта. Во время опроса

можно установить причинную связь возникновения признаков

гингивита с местными хроническими травмирующими фактора-

ми. В случае генерализованного гингивита (рис. 66.2), который

возникает на фоне системного заболевания, возможны соответ-

ствующие симптомы со стороны внутренних органов.

301

Течение хронического катарального

гингивита может быть также безсимп-

томным или характеризуется симптома-

ми, которые мало беспокоят ребенка, -

кровоточивостью десен во время чистки

зубов щеткой. Поэтому болезнь чаще

обнаруживается во время плановых ос-

мотров детей и подростков в организо-

ванных коллективах.

Рис. 67.

Хронический катаральный

Объективно у больных хроническим

гингивит

катаральным гингивитом определяется набухшая, гиперемиро-

ванная с цианотичным оттенком десна (рис. 67). Изменяется ре-

льеф десневого края. Легкая форма гингивита характеризуется по-

ражением лишь десневых (межзубных) сосочков, среднетяжелая

— десневых сосочков и десневого края, тяжелая — всей поверхно-

сти десен, включая альвеолярную. Десневой край увеличен, вали-

кообразно утолщен. У всех больных наблюдается мягкий налет на

зубах, реже — зубной камень.

Патоморфологические изменения при катаральном гингиви-

те значительно выраженные. В десне происходит нарушение про-

цесса ороговение эпителия в виде паракератоза, акантоза. Отек

стромы обнаруживается в участке межэпителиального и субэпи-

телиального соединения. Коллагеновые волокна в окружении вос-

палительного инфильтрата утолщенные. В воспалительном ин-

фильтрате - гистиоциты, лимфоциты, плазматические клетки, тка-

невые базофилы. Значительные изменения происходят в сосудах:

расширение лимфатических сосудов, капилляров, венул, возник-

новение кровоизлияний, пролиферация эндотелия, отек базаль-

ной мембраны с образованием перицеллюлярного отека.

В дифференциальной диагностике хронического катараль-

ного гингивита надо учитывать значительное сходство его про-

явлений с ранними симптомами хронического гипертрофичес-

кого гингивита и генерализованного пародонтита. Тем не менее

в основе гипертрофического гингивита лежит гиперплазия со-

единительной ткани, а главным признаком генерализованного

пародонтита являются рентгенологические изменения — при-

знак остеопороза и начальной резорбции верхушки межзубное,

перегородки, расширение периодонтальной щели в краевой час-

ти периодонта, более поздний — возникновение пародонтального

кармана вследствие нарушения целости эпителиального покро-

ва десневой борозды.

302

Для подтверждения выявленных изменений в десне использу-

ют дополнительные лабораторные методы. Положительная проба

Шиллера-Писарева (окраска десен растворами, содержащими йод)

свидетельствует о накоплении гликогена в эпителии, то есть о

степени воспаления.

Тяжесть клинического течения хронического катарального

гингивита оценивается также с помощью папиллярно-маргиналь-

но-альвеолярного индекса (ПМА). Воспаление с интенсивностью

индекса до 30% оценивается как легкий гингивит, 30-60% —

среднетяжедый и свыше 60% — тяжелый.

Лечение состоит из выявления и устранения этиологического

фактора. При остром воспалении во время периода экссудации

местное лечение направлено на уменьшение отека, гиперемии и

предотвращение вторичной инфекции. С этой целью применяют

средства растительного происхождения: шалфей, цветка ромаш-

ки, ромазулан, плоды черники, корневище змеевика в виде по-

лосканий, ротовых ванночек. Если воспаление десен длится, нужно

осуществить дополнительное противовоспалительную терапию с

использованием нестероидных противовоспалительных средств

(мефенамина натриевая соль), искусственного лизоцима, натрия

гидрокарбоната.

При лечении больных с хроническим катаральным гингиви-

том необходимо дать рекомендации относительно гигиенического

ухода за полостью рта, провести ее санацию, рекомендовать упот-

ребление твердой пищи (овощей, фруктов в натуральном виде).

Из физиотерапевтических методов лечения хронического ка-

тарального "гингивита назначают гидротерапию с углекислым га-

зом по 10 мин., каждый день или через день, на курс лечения —

10-15 сеансов; электрофорез 1% раствора галаскорбина или 5%

раствора аскорбиновой кислоты с 1% раствором никотиновой кис-

лоты, фонофорез алоэ. Курс лечения — 10 сеансов.

Десквамативний гингивит наиболее часто возникает у дево-

чек в пубертатный период.

Клиника. Десквамативний гингивит характеризуется отеком,

яркой гиперемией, кровоточивостью и болезненностью десневого

края и альвеолярной поверхности десен. Десна приобретает «ого-

ленный вид за счет постоянного слущивания поверхностных

пластов эпителия.

Дети жалуются на боль во время чистки зубов, значительную

кровоточивость. Лечение осуществляется так же, как и при ост-

ром катаральном гингивите.

зоз

Гипертрофический гингивит — хронический пролифератив-

ый процесс, который сопровождается разрастанием волокнис-

тых элементов соединительнотканной основы десен и пролифера-

цией базального слоя эпителия (рис. 68).

Патогенез. В патогенезе этой формы гингивита важную роль

играют гормональные расстройства.

Патоморфологические изменения при хроническом гиперт-

рофическом гингивите характерны для эпителиального покрова

десен: вегетация эпителия с пикнозом ядер, вакуольная дистро-

фия цитоплазмы шиповидных клеток, нарушение ороговения,

неравномерное распределение гликогена. Одновременно в строме

десен возникают признаки отека, разрыхление волокон, повыше-

ние васкуляризации, костровая плазморрагия стенок сосудов.

Кровеносные сосуды полнокровны, с расширенным просветом.

Эндотелий отекший, с признаками пролиферации. Наблюдается

расширение венозного звена микроциркуляторного русла, инфиль-

трация лимфоидных и плазматических клеток вокруг сосудов.

Отмечается накопление тканевых базофилов с дегрануляцией и

метахромазией стромы. В глубоких отделах десневых сосочков

умеренный фиброз стромы. Кроме того, обнаруживается лейко-

цитарная инфильтрация. При фиброзной форме гипертрофичес-

кого гингивита наблюдается значительное разрыхление коллаге-

новых волокон.

Клиника. Дети жалуются на боль, зуд десен, их кровоточи-

вость, запах изо рта. У большинства детей гиперплазия десен

возникает в пубертатный период, поэтому гипертрофический гин-

гивит имеет генерализованный характер с неравномерным про-

лиферативным воспалением в разных участках челюсти. Гиперп-

лазия десен в участке фронтальных зубов верхней и нижней че-

люстей наиболее часто возникает при наличии раздражающих

факторов — тесное расположение зубов, аномальное прикрепле-

ний мягких тканей и т.п. Гипертрофический гингивит не имеет

острого течения.

В клинике гипертрофического гингивита выделяют две фор-

мы: гранулирующую и фиброзную.

При гранулирующей форме заболевания десневые сосочки и

десневой край гипертрофированы, отечные, гиперемированы, с

цианотическим оттенком. Форма десневых сосочков изменена (зак-

ругленная или неправильная). В зависимости от степени гиперт-

рофии десневые сосочки увеличены до 1/3-1/2 и более высоты

коронки зуба, нередко достигают режущего края. Вследствие отека

и гиперплазии формируются десневые карманы, поэтому во вре-

мя тщательного обследования установить нарушение целости по-

кровных тканей десневой борозды не удается. Выделяют три сте-

пени пролиферации десен.

К I степени относится гиперплазия десневых сосочков, II —

десневого края, III — альвеолярной зоны десны. Кровоточивость

десен зависит от степени участия экссудативного компонента раз-

вития воспаление, тем не менее может быть значительной вслед-

ствие прикосновения. Пришеечная часть зубов у детей покрыта

налетом, возможно наличие зубного камня. В особенности тяже-

лые проявления гипертрофического гингивита наблюдаются у

детей, которые болеют эпилепсией и принимают противосудорож-

ные препараты. Гипертрофия десен наблюдается в них как со

стороны преддверной (вестибулярной), так и со стороны ораль-

ной поверхности, увеличенные в размерах сосочки закрывают

часть коронок зубов.

При фиброзной форме гингивита цвет десен изменяется мало.

Десневые сосочки значительно увеличены, уплотнены, розового

цвета, безболезнены и без признаков кровоточивости.

Сходство некоторых местных признаков требует дифферен-

циальной диагностики хронического гипертрофического гинги-

вита с хроническим катаральным гингивитом и фиброматозом

десен.

305

Лечение. Лечение хронического гипертрофического гингивита

зависит от этиологии, клинического течения и степени гиперпла-

зии соединительной ткани десен. Если причиной гингивита в пу-

бертатный период является нарушение гормонального балан-

са, план лечения согласовывают с педиатром-эндокринологом. В

том случае, если причиной развития гипертрофического гинги-

вита является прием протисудорожных лечебных средств, план

лечения ребенка согласовывают с врачем-психоневрологом. По-

этому в случае диффузного гипертрофического гингивита нужно

провести обследование ребенка у соответствующего специалиста.

Лечение ограниченного гипертрофического гингивита предус-

матривает прежде всего устранение неблагоприятных факторов

(зубные отложения, некачественные пломбы, аномалии прикуса,

нерациональные ортодонтические аппараты).

Важной является ликвидация воспаления, в частности экссу-

дативного процесса. С этой целью удаляют мягкие и твердые зуб-

ные отложения, учат ребенка гигиеническому уходу за полостью

рта с использованием гигиенических средств противовоспалитель-

ного действия. Местно назначают натуральные антибактериаль-

ные препараты (новоиманин, натрия уснинат, сальвин, настой

Календулы, софоры японской), нестероидные противовоспалитель-

ные средства — 0,1% раствор мефенамина натриевой соли, мазь

«Мефенат», средства растительного происхождения (листки шал-

фея, цветки ромашки, ромазулан, цветки арники, трава зверобоя

и др.) в виде орошений, аппликаций, инстилляций, полосканий.

После устранения воспалительного отека и кровоточивости

десен используют склерозирующую терапию (мараславин, чисто-

тел, бефунгин). При гипертрофии I степени предлагают (Т. Ф. Ви-

ноградова и соавт., 1983) электрофорез 5% калия йодида на про-

тяжении 15-20 дней, II-III степени — электрофорез раствора лида-

зы или ронидазы в буферном растворе (рН 5,2) через день; курс

лечения — 15-20 сеансов.

Для регуляции метаболизма тканей пародонта и улучшение

микроциркуляции возможно использование гепарина или его

мази. Целесообразно применить также такие физические методы

лечения, как вакуум-массаж (6-10 процедур через день), дарсон-

вализацию (15-20 сеансов), орошение углекислотой.

При гипертрофическом гингивите III - степени, если консерва-

тивное лечение неэффективно, используют деструктивные мето-

ды (криодеструкция, диатермокоагуляция). Тем не менее, в пе-

риод морфологической и функциональной гормональной незре-

306

лости половых желез у детей эти методы неэффективны. При этом

продолжается гипертрофия десен, возможные более глубокие по-

ражения пародонта.

Язвенный (язвенно-некротический) гингивит характеризует-

ся воспалением десен с преобладанием альтеративного компонен-

та, нарушением целости тканей, их некрозом (рис. 69). Наблюда-

ется реже, чем другие формы гингивита.

Рис. 69.

Острый язвенный гингивит.

1 — легкая степень, 2 — средняя степень

Этиология. В этиологии заболевания определенную роль играет

микрофлора полости рта — грамотрицательные бактерии, фузобак-

терии, зубная спирохета. Возникновению заболевания способствует

гиповитаминоз аскорбиновой кислоты, снижение реактивности орга-

низма ребенка вследствие перенесенной острой респираторной ви-

русной инфекции, снижение местного иммунитета полости рта, на-

личие травмирующих факторов, несоблюдение гигиены полости рта.

Бактериальные антигены приводят к иммунному поражению десен

по типу феномена Артюса, вследствие чего нарушается микроцир-

куляция, усиливается тромбообразование, возникает некроз. Глубо-

кому некрозу тканей способствует проникновение фузоспириляр-

ной инфекции к соединительно-тканной основе десны.

Клиника. Чаще всего болезнь имеет острое течение. В зави-

симости от распространенности процесса и выражености общей

реакции организма различают легкую, среднетяжелую и тяже-

лую степени заболевания. В продромальный период (1-2 дня) тем-

пература тела у ребенка повышается от 37,5 до 39° С. Возникают

головная боль, диспепсические явления, нарушается сон. В поло-

сти рта обнаруживаются признаки катарального гингивита. Со

временем на фоне выраженных катаральных изменений возника-

ет некроз десневого края и верхушек десневых сосочков.

307

Заболевание начинается с поражения ограниченного участка

(1-3 зуба), которое потом быстро распространяется вдоль десенно-

го края. На поверхности десен появляется некротизированная

ткань грязно-серого цвета, после снятия которой появляется кро-

воточащая болезненная язвенная поверхность. Наблюдается боль-

шое количество зубных отложений. Десневые сосочки теряют

форму, а если процесс прогрессирует, полностью некротизуются.

Эти участки резко болезненны, поэтому дети держат рот полуот-

крытым. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены и болез-

нены. В случае тяжелого течения заболевания проявления ин-

токсикации прогрессируют. Этот период длится от 7 до 15 дней в

зависимости от своевременности лечения, тяжести заболевания,

общего состояния ребенка. Для гингивита у детей на фоне тяже-

лого общего состояния характерным является развитие некроза

и распад тканей со значительной реакцией близлежащих тканей.

Процесс распространяется на другие участки слизистой оболочки

полости рта — щеки, язык, небо, что может привести к деструк-

ции межзубной перегородки с потерей зубов.

Некротический процесс иногда начинается с ретромолярного

участка, миндалин (ангина Венсана).

Морфологически язвенный гингивит характеризуется значи-

тельной лейкоцитарной инфильтрацией, выраженными измене-

ниями кровеносных и лимфатических сосудов: признаками зас-

тоя, повышенной проницаемости.

Язвенный гингивит нужно дифференцировать с некротичес-

кими изменениями десен при болезнях крови (лейкоз и др.). Важ-

ным диагностическим признаком этого гингивита является пре-

обладание фузобактерий и спирохет при бактериоскопическом

исследовании материала, отсутствие изменений в периферичес-

кой крови, характерных для болезней крови.

Лечение. План лечения зависит от тяжести клинического те-

чения, возраста ребенка, патогенеза заболевания. Назначают боль-

шое количество питья, диету с белками, которые легко усваива-

ются, витаминами, антигистаминные препараты, рутин, аскор-

биновую кислоту. Если нужно, при тяжелом течении болезни

проводят дезинтоксикационную терапию, назначают антибиоти-

ки, сульфаниламидные препараты. Выраженное терапевтическое

действие имеют комплексные препараты витаминов («Ревит»,

«Пангексавит» и др.).

Местное лечение предусматривает ликвидацию условий для

развития анаэробной микрофлоры, удаление некротизированной

308

ткани, использование противовоспалительной терапии и препара-

тов, стимулирующих репаративные процессы.

Перед началом лечения пораженные участки слизистой обо-

лочки обезболивают с использованием анестезина, масляного ра-

створа уснината натрия с анестезином, раствора лидокаина, пи-

ромекаина и др.

Одной из основных задач местного лечения является механи-

ческое удаление некротизированных тканей. Для этого использу-

ют аппликации протеолитических ферментов (трипсин, химот-

рипсин, террилитин, ируксол), которые обладают некролитичес-

ким и муколитическим действием и способствуют более легкому

удалению этих тканей.

Во время чистки зубов и межзубных промежутков от налета

нужно использовать группу окислителей - препаратов, которые

образуют активный атом кислорода и создают неблагоприятные

условия для развития анаэробной инфекции (растворы перекиси

водорода, калия перманганата).

Для обработки пораженных тканей после снятия налета ши-

роко используют производные нитрофурана (фурациллин, фура-

гин), антибактериальные препараты широкого спектра действия

(метронидазол, трихомонацид и др.).

После очищения язвенной поверхности от некротических масс,

фибрина, нужно применять кератопластические средства (аевит,

каротолин, ретинол, масло шиповника, солкосерил, винилин),

красители (метиленовый синий и др.).

Профилактика. Своевременная санация полости рта, гигие-

нический уход за ней, ликвидация аномального прикуса, закали-

вание организма.

ПАРОДОНТИТ

Локализованный пародонтит — это заболевание,

при котором воспаление распространяется с десен на другие тка-

ни пародонта. Характеризуется прогрессирующей деструкцией пе-

риодонта и костной ткани межзубных перегородок. Процесс ог-

раничен, локализуется на участке отдельных зубов или группы

зубов, чаще фронтальной. Возникает на фоне диспропорции рос-

та челюсти и незрелости тканей пародонта вследствие изменений

пубертатного характера, а также временного состояния, обуслов-

ленного прорезыванием зуба, или в условиях стойкого диспро-

порционального состояния челюсти (тесное расположение зубов,

309