Куцевляк В.И. Детская терапевтическая стоматология

Подождите немного. Документ загружается.

лоты. Гликопротеиды кости содержат хондроитинсульфат, гиалу-

роновую кислоту и креатинсульфат.

Цемент покрывает корень зуба и состоит из кальцифицирован-

ногоосновного вещества, в котором расположены коллагеновые во-

локна. Часть этих волокон вплетается в коллагеновые волокна пе-

риодонта и в прорывные (шарпеевы) волокна костной ткани. Разли-

чают цемент безклеточный (первичный) и клеточный (вторичный)

— возле верхушки корня. Развитие цемента предопределяется рос-

том и резорбцией корней временных зубов. В период временного

прикуса клеточный цемент обнаруживается в участке верхушек

корней временных зубов. К началу резорбции корней слой клеточно-

го цемента увеличивается. В период-сменного, прикуса во время ре-

зорбции корней увеличивается количество клеток цемента. В пе-

риод Достоянного дрикуса значительная часть сформированных кор-

ней зубов покрыта бесклеточным цементом, треть корней возле

верхушкипо покрыта вторичным клеточным цементом.

Все элементы пародонта имеют тесную гистологическую вза-

имосвязь, которая обеспечивает разнообразие его функций. Ос-

новными функциями пародонта являются удерживающая, рас-

пределяющая давление, трофическая, барьерная, сенсорная, ре-

генеративная.

Ткани пародонта в детском возрасте находятся в состоянии

постоянной перестройки. Такой морфологически несовершенный

пародонт у детей может быстро и неадекватно реагировать на

разнообразные вредные факторы, которые служат причиной па-

тологических изменений в нем.

В соответствии с данными ВОЗ, свыше 80% детей болеют

гингивитом. Разные признаки болезней пародонта обнаружива-

ются уже в возрасте 9-10 лет.

КЛАССИФИКАЦИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПАРОДОНТА

XVI Пленум Всесоюзного научного общества стоматологов,

который состоялся в 1983-г., принял классификацию болезней

пародонта, которая отвечает требованиям стоматологии детского

возраста. В соответствии с этой классификацией заболевания тка-

ней пародонта разделены на пять групп.

1.Гингивит — воспаление десны, обусловленное небла-

гоприятным влиянием общих и местных факторов, течение кото-

рого не характеризуется нарушением целости зубодесневого со-

единение.

Формы: катаральный, гипертрофический, язвенный.

Течение: острый, хронический, обострение.

Распространенность: локализованный, генерализованый.

Степень тяжести: легкий, среднетяжелый, тяжелый.

2.Пародонтит — восцаление пародонта, который

характеризуется прогрессирующей деструкцией его тканей и ко-

стной ткани альвеолярного отростка.

Течение: острый, хронический, обострение, абсцесс, ремиссия.

Распространенность: локализованный, генерализованый.

Степень тяжести: легкий, среднетяжелый, тяжелый.

3.Пародонтоз — дистрофическое поражение пародонта.

Течение: хронический, ремиссия.

Распространенность: генерализованый.

Степень тяжести: легкий, среднетяжелый, тяжелый.

4. Идиопатические заболевания с прогрессирующим

лизисом тканей пародонта (синдром Лефевра-Папийона, гистио-

цитозы, акантолазия, наследственная нейтропения, агаммагло-

булинемия, некомпенсированный сахарный диабет и др.).

5. Пародонтоми — опухоли и опухолеподобные заболе-

вания: эпулис, фиброматоз и др.

У детей среди болезней пародонта наиболее часто встречается

хронический катаральный гингивит-(80-85 %) и гипертрофичес-

кий. Пародонтит развивается у 3-5% детей и подростков. Идио-

патические заболевания пародонта как симптоматические, обна-

руживаются в раннем возрасте. Пародонтоз у детей практически

не наблюдается.

Детский стоматолог должен знать этиологические факторы, усло-

вия возникновения и механизм развития болезней пародонта для осу-

ществления эффективной профилактики и лечения этих болезней.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

По этиологии факторы заболеваний пародонта разделяют на

местные и общие. Это разделение является условным, поскольку

этиологические факторы могут быть тесно связаны между собою

и организмом ребенка.

У детей ярко выражено взаимодействие причин и условий их

реализации. Местные или общие факторы по разному влияют на

недозрелые ткани пародонта, т.е. раздражители маленькой силы

способны повлиять на пародонт, который у ребенка находится в

состоянии перестройки.

291

По данным ВОЗ, одними из ведущих факторов заболеваний

пародонта у детей является зубная бляшка и зубной налет.

Зубная бляшка располагается над десной и под десной, чаще

в пришеечной области и фиссурах. Образование ее начинается с

присоединения бактерий к эмалевой кожуре (пеликуле) или к

поверхности эмали. Микроорганизмы прикрепляются к зубу с

помощью липкого межбактериального матрикса. Определенное

количество налета возникает уже через 2 ч после тщательной

чистки зубов. Максимальное накопление бляшки происходит на

протяжении 30 дней.

Зубная бляшка состоит из пролиферирующих микроорганиз-

мов, эпителиальных клеток, лейкоцитов и макрофагов. Бакте-

рии составляют 70% твердого остатка бляшки, все другое - меж-

клеточный матрикс, содержащий органические (белки, полиса-

хариды, липиды) и неорганические (кальций, фосфор, калий,

натрий, фтор) вещества. Углеводы, которые имеются в матриксе,

представлены декстраном — полисахаридом, производным бакте-

рий. Он образуется из сахарозы под влиянием стрептококков.

Бляшка увеличивается вследствие постоянного наслоения

новых бактерий. По мере ее увеличения микробная флора изме-

няется от преобладания кокков (главным образом грамположи-

тельных) к более сложной популяции с содержанием палочкооб-

разных микроорганизмов.

Сначала бляшка состоит из характерных кокков. Стрепто-

кокки составляют 50% бактериальной флоры с преобладанием

Str. mutans, который является наиболее кариесогенным. Он рас-

щепляет сахарозу, фруктозу, манит, сорбит и т.п., то есть имеет

выраженную биохимическую активность. С утолщением бляшки

внутри нее создаются анаэробные условия и соответственно изме-

няется флора. Источником питания поверхностных микроорга-

низмов, достоверно, является среда ротовой полости. Бактерии,

которые расположены глубоко, для своего роста используют ме-

таболические продукты других бактерий бляшки и компоненты

ее матрикса. Это приводит к тому, что на 2-3-й день в бляшке

появляются граммнегативные кокки и палочки, на 4-5-й — фузо-

бактерии, резко увеличивается количество облигатных анаэро-

бов. От 30-го до 90-го дня количество стрептококков уменьшает-

ся до 30-40%, а число палочкообразных увеличивается до 40%.

Для выявления зубной бляшки используются разные красители.

Мягкий зубной налет — желтое или серовато-белое мягкое и

липкое отложение, которое неплотно прилегает к поверхности

292

зуба. Он видим без окраски специальными растворами и может

быть частично смыт струей воды. Накапливается в ночное время,

в особенности у лиц, которые не регулярно ухаживают за полос-

тью рта.

Мягкий налет состоит из остатков пищи, эпителиальных кле-

ток, лейкоцитов, микроорганизмов, протеидов и липидов слюны.

В отличие от бляшки он не имеет постоянной внутренней струк-

туры. Бактериальный состав такого налета — кокки, палочкооб-

разные формы микробов, грибы, спирохеты, спириллы, актиноми-

цеты.

Характер воздействия микроорганизмов зубной бляшки и

зубного налета на пародонт очень разносторонний, поскольку ос-

новными их компонентами являются эндотоксины, ферменты,

хемотоксические факторы и различные антигенные субстанции.

Известно, что при недостаточности защитных факторов ротовой

полости микроорганизмы способны проникать через эпителиаль-

ный барьер и служить причиной воспалительной реакции с пос-

ледующим развитием гиперчувствительности. В крови больных с

патологией пародонта выявлены антитела к микроорганизмам

зубной бляшки.

Патогенное воздействие микроорганизмов на ткани пародон-

та может осуществляться также вследствие их активной фермен-

тативной деятельности. Микробные ферменты способны повышать

проницаемость капилляров, вызывать деполимеризацию межкле-

точного вещества эпителия, основного вещества соединительной

ткани, а также деструкцию коллагеновых волокон. Некоторые

штаммы микроорганизмов синтезируют гиалуронидазу, бета-глю-

конидазу, коллагеназу (Л. О. Хоменко, 1980).

Бактериальная гиалуронидаза вследствие расщепления гиа-

луроновой кислоты способствует разрушению эпителия соедини-

тельной ткани, фибробластов, резкому расширению микрососу-

дов и увеличению проницаемости их стенок, усилению миграции

лейкоцитов и развития лейкоцитарной инфильтрации. Наличие

коллагеназы в очаге воспаления значительно потенциирует мест-

ное влияние гиалуронидазы.

В здоровой десне коллагеназа находится в неактивном состо-

янии, тем не менее может активизироваться бактериальной бляш-

кой. В условиях воспаления этот фермент высвобождается в ак-

тивной форме, которая создает непосредственные условия для

проявления его ферментативной активности. Коллагеназа, гид-

ролизирующая коллаген разрушает белковую строму десны и

293

костную ткань альвелярного отростка. Коллагеназа, которую вы-

рабатывают Bacteroides melaninogenicus, способна расщеплять не

только денатурированный, но и нативний коллаген десны.

Микробы зубной бляшки оказывают отрицательное влияние

на местные иммунологические процессы, которые способствуют

повышению активности гидролитических ферментов, нарушению

структуры и функции мягких тканей пародонта. Установлено,

что зубной налет содержит протеолитические ферменты, которые

расщепляют желатин, гемоглобин и прочие белки. Аммиак, ами-

ны, сероводород, некоторые дезаминированные кислоты, кото-

рые образуются во время гидролиза тканевых белков микробны-

ми ферментами, могут оказывать токсическое влияние на ткани,

которые их окружают. Вместе с этим, протеолитические фермен-

ты зубной бляшки катализируют образование в межклеточных

пространствах высокоактивных полипептидов — кининов, кото-

рые вызывают основные клинические симптомы гингивита: повы-

шение проницаемости капилляров, развитие отека, гиперемию

и кровоточивость десны. Вместе с тем ферменты могут способ-

ствовать появлению в пародонте не присущих ему тканевых ан-

тигенов.

На состояние тканей пародонта влияют продукты жизнедея-

тельности микробов — токсины. Много видов анаэробов зубных

образований (фузо-бактерии, бактероиды, спириллы, актиномице-

ты) выделяют эндотоксины, которые являются липоидополисаха-

ридонуклеиновыми комплексами. Последние обладают аутолити-

ческим действием, могут вызывать различные вазомоторные нару-

шения, нарушать клеточный обмен, приводить к сенсибилизации,

аутоаллергизации организма.

На состояние зубной бляшки и зубного налета значительное

влияние оказывают факторы среды. К ним принадлежат иммуно-

биологическая система жидкости десневой борозды, гидролити-

ческие ферменты секрета слюнных желез и ротовой жидкости,

секреторные иммуноглобулины, бактериофаги, кислоты, углево-

ды. Эти биологические факторы находятся в сложном взаимодей-

ствии с микрофлорой ротовой полости и способны ослабить или

сместить ее патогенетический потенциал. Важную роль в поддер-

жании биологического равновесия между бактериальным симби-

озом и тканями ротовой полости играют также общие факторы,

которые регулируют метаболизм тканей ротовой полости и от

которых зависит соответствующая реакция на различные патоге-

нетические воздействия.

294

Эндотоксин способен проникать через интактный край десны

и активизировать систему комплемента, что иногда сопровождает-

ся высвобождением лизосомальных ферментов. Последние могут

повреждать ткани пародонта. Эндотоксины стимулируют гипер-

секрецию гистамина и гепарина. Гистамин является потенциаль-

ным вазоактивним амином, который увеличивает проницаемость

сосудов (гиперемия и отек десен). Гепарин усиливает резорбтивное

действие эндотоксина на костную ткань.

Антигенные компоненты бактерий приводят к гиперсенсиби-

лизации лейкоцитов, которые вызывают патологические измене-

ния в альвеолярном отростке и альтерацию тканей пародонта с

образованием тканевых аутоантигенов. При нарушении функци-

онального состояния Т-лимфоцитов вследствие токсичного влия-

ния аутоантигенов начинается бесконтрольная активация иммун-

ного ответа на антиген, что, как правило, определяет тяжесть

клинического течения заболевания.

В ответ на воздействие микроорганизмов и выделение ими

продуктов жизнедеятельности происходит миграция лейкоцитов

в полость рта и инфильтрация этими клетками тканей десны, что

стимулируется различными хемотаксическими веществами. Меж-

ду тяжестью болезни и степенью миграции лейкоцитов существу-

ет прямая зависимость. Основным местом пребывания лейкоци-

тов является десневая борозда. Основную массу лейкоцитов, ко-

торые мигрируют, составляют нейтрофилы. Побочное влияние

лейкоцитов обнаруживается благодаря выделению ими лизосо-

мальных ферментов, которые могут служить причиной деструк-

тивного воздействия (Л. О. Хоменко, 1980). Микроорганизмы зуб-

ной бляшки, налета и полости рта стимулируют секрецию фермен-

тов лейкоцитами. В период значительных изменений, в тканях

пародонта лейкоциты составляют 60-65% всех клеточных элемен-

тов поражения. Роль лейкоцитов в деструкции тканей пародонта

разносторонняя.

На состояние тканей пародонта отрицательно влияет наддес-

невой зубной камень. Он наблюдается у 1% детей дошкольного

возраста. Это объясняется тем, что в этом возрасте неорганичес-

кая часть слюны, в основном представленная растворимыми со-

лями хлористоводородной кислоты, в особенности натрия хлори-

дом. В период сменного прикуса наблюдается нарастание наддес-

невого зубного камня. В отличие от взрослых, у детей и подростков

отложения зубного камня не очень значительные, — они более

мягкой консистенции и расположены преимущественно над дес-

295

ной, в пришеечной области зубов. Увеличение зубных отложе-

ний у детей связано с уменьшением рН среды, изменениями ми-

нерального состава и химизма слюны, а также с длительным

раздражением и повреждений сосудистого аппарата тканей па-

родонта.

Механизм влияния наддесневого зубного камня на ткани

пародонта довольно разнообразный. Имея плотную консистен-

цию и проявляя склонность к постоянному накоплению, он слу-

жит причиной механической травмы, давя на десну. Следует

учитывать также химическое влияние зубных отложений на

ткани пародонта в зависимости от количественного и качествен-

ного содержимого в них разных микроэлементов, которые в со-

ставе зубного камня образовывают оксиды металлов. Наиболее

токсичными из них являются пентоксид ванадия, оксиды свин-

ца, меди, железа и др. В профилактике образования налета на

зубах имеют значение регулярная гигиена полости рта и харак-

тер питания ребенка.

Высыхание десен препятствует очищению поверхностей зу-

бов ротовой жидкостью. Накопление зубного налета поддержива-

ет воспалительный процесс в пародонте.

На состояние пародонта влияет также глубина преддверья

полости рта, неправильное анатомическое формирование и при-

крепление уздечек губ и языка.

Преддверие полости рта считается неглубоким, если растоя-

ние от десенного края к горизонтальному уровню переходной

складки не превышает 5 мм, средним — 5-10 мм и глубоким —

свыше 10 мм. Уздечка должна быть нежной, эластичной, подвиж-

ной при перемещении губ или языка. Аномальным является при-

крепление уздечек к альвеолярному отростку на уровне верхушки

десневого сосочка. Патологическое влияние аномальной уздечки

губы на десневой сосочек или глубину преддверья, а полости рта

на ткани десны обнаруживается путем горизонтального отведения

губы или щеки в участке верхней или нижней челюсти. При нали-

чии массивных, плотных, малорастягивающихся уздечек, высоко-

го их прикрепление, мелкого преддверья полости рта создаются

условия для хронической, функциональной травмы и нарушения

обменных процессов в этом участке. В клинике это проявляется

ишимизацией, развитием гингивита, отслоением десны вследствие

нарушения эпителиального прикрепления. Возможность развития

патологического процесса в морфологически несовершенной струк-

туре пародонта, который может возникать в детском возрасте, даже

296

при обычной функциональной нагрузке, весьма при аномалийных

функциях или вредных привычках, является закономерностью дет-

ского возраста.

ОБЩИЕ ФАКТОРЫ

Среди общих факторов, которые принимают участие в возникно-

вении заболеваний пародонта, важную роль играют эндокринные за-

болевания, нарушение гормональной функции половой системы, бо-

лезни ЖКТ, гиповитаминоз, нервно-соматические заболевания и т.п.

Среди болезней эндокринной системы особого внимания заслу-

живает сахарный диабет, который наиболее часто развивается у

детей в 3, 6 и 12 летнем возрасте, то есть в период усиленного

роста. Преимущественно он наблюдается у девочек 11 лет и у

мальчиков 13 лет. Диагностика сахарного диабета в начальный

лабильный период осложнена из-за непостоянства концентрации

глюкозы в крови, которая может проявляться в виде гипер-, нор-

мо- и гипогликемии. У детей диабет имеет более тяжелое тече-

ние, чем у взрослых, и приводит к глубоким нарушениям угле-

водного, жирового, водно-электролитного обмена, возникнове-

ние ангиопатий. Ангиопатии обнаруживаются в виде пародонто-

и ретинопатии. Пародонтопатии определяются у детей, боль-

ных сахарным диабетом, у 50-90%. Сосудистые изменения в

пародонте возникают раньше, чем в других органах. Иногда

гингивит, или генерализованый пародонтит, диагностируется

раньше, чем другие клинические проявления сахарного диабета.

Поэтому болезни пародонта являются важным диагностическим

показателем.

Симптом гингивита у детей, в особенности с временным при-

кусом, может вызвать у врача подозрение на сахарный диабет,

который предопределяет потребность в тщательном обследовании

педиатром. Исследование крови на содержимое глюкозы, толе-

рантности к ней, определение кривой глюкозы с помощью тестов

нагрузке может проводиться неоднократно.

Патологические изменения в десне при сахарном диабете

имеют первично-дистрофический характер вследствие специфи-

ческой диабетической микроангиопатии, плазморрагии стенок

сосудов с развитием их склероза и гиалиноза. Это сопровождает-

ся склерозом и гиалинозом соединительной ткани десны не вос-

палительного характера. При таких условиях течение вторично-

го воспаления очень тяжелое и быстро приводит к деструкции

297

тканей пародонта. Следует также учитывать, что у детей при этом

заболевании значительно уменьшается содержание в крови ас-

корбиновой кислоты.

Снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз) сопро-

вождается довольно агрессивным воспалением десны с одновре-

менной задержкой развития и прорезывание зубов, появлением

множественного кариеса. Подобные процессы в пародонте возни-

кают также и в случае нарушения функции паращитовидной

железы.

Кроме клинически выраженного воспаления десны, у детей,

больных гипофизарным нанизмом, эндемическим зобом, болез-

нью Иценко-Кушинга обнаруживаются значительные дистрофи-

ческие изменения альвеолярного отростка.

Дети, больные эпилепсией, по мнению специалистов, склон-

ны к возникновению у них значительных воспалительных и дис-

трофических изменений во всех тканях пародонта. Такие изме-

нения объясняют отрицательным влиянием лекарственных

средств, которые используют для лечения основного заболевания.

Значительная группа заболеваний пародонта у детей и подро-

стков возникает вследствие дисфункции половых гормонов в пу-

бертатный период. В патогенезе гингивита, обусловленного дис-

функцией гормонов, важную роль играет нарушение эволюции и

функции эпителия слизистой оболочки полости рта и десны. В

пубертатный период отмечается значительная распространенность

гингивита. Она обусловленная влиянием в этом возрасте на эпи-

телий десны половых гормонов, уровень которых значительно

повышается. Следует отметить общность гистогенеза всех слизи-

стых оболочек, в том числе и десны.

Поражение десны и подлежащих тканей пародонта, в особен-

ности часто встречается у девочек. У них в период полового раз-

вития происходит повышенная экскреция половых гормонов -

эстрогенов и низкая продукция прогестерона. Эти особенности

приводят к стимуляции и преобладанию пролиферативного про-

цесса в эпителии эндометрия и других слизистых оболочках, в

том числе и в десне. Под влиянием прогестерона происходит дес-

квамация эпителия. Возникновение симптомов гипертрофичес-

кого или десквамативного гингивита зависит от преобладания

эстрогена или прогестерона. При этом также имеют значение ко-

личественные и качественные изменения в соотношении поло-

вых гормонов, андрогенов и минералокортикоидов. Возможны

также изменения в гипоталамо-гипофизарной регуляции.

298

Гингивит, который возникает в предпубертатный или в пубер-

татный период на фоне нарушения функции эндокринных желез,

получил название юношеского. Если этот гингивит длится долго,

то он может перейти в тяжелую форму заболевания с последую-

щей деструкцией эмалево-эпителиального прикрепления и кост-

ной ткани альвеолярного отростка. Чаще это происходит в случа-

ях, если нестабильность функции эндокринных желез дополняет-

ся негигиеничным состоянием полости рта, наличием зубочелюстных

аномалий и деформаций, продолжительной функциональной пере-

грузкой зубов и т.п. При таких продолжительных комбинирован-

ных нарушениях в возрасте до 14-17 лет у девочек, а иногда и у

мальчиков развивается генерализованый пародонтит.

Определена роль заболеваний ЖКТ в этиологии и патогенезе

заболеваний пародонта. Ведущую роль играют повышения содер-

жимого биологически активных веществ (гистамина и др.) в сы-

воротке крови, скрытый отек десны, возможно первичное воз-

никновение асептического воспаления в виде гистаминового окай-

мления. В последнее время получены данные о неблагоприятном

влиянии гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатипер-

стной кишки на пародонт. При этом наблюдаются быстрая гене-

рализация процесса и прогрессирование ргзменений в тканях па-

родонта, которые сопровождаются значительными изменениями

в иммунологическом состоянии больных.

Хронические заболевания печени предопределяют развитие

катарального или гипертрофического гингивита. Эти болезни тя-

жело поддаются лечению.

Есть данные о значительной пораженности тканей пародонта

у детей при ревматизме, нефропатиях, туберкулезной интокси-

кации.

При болезнях центральной нервной системы у детей наблю-

даются тяжелые поражения пародонта, которые диагностируют-

ся в возрасте 3-5 лет. Эти поражения обусловлены как общими,

так и местными факторами, так как гигиенический уход у таких

детей значительно нарушен.

Важную роль в развития заболеваний пародонта у детей иг-

рает недостаточность витаминов в случае несбалансированного

питания (в частности, аскорбиновой кислоты, ретинола, токофе-

рола ацетата, витаминов группы В). При гиповитаминозе аскор-

биновой кислоты поднимается синтез коллагена, возникает вы-

раженный геморрагический синдром, который приводит к нару-

шению функции пародонта по удержанию зуба в альвеоле.

299