Куцевляк В.И. Детская терапевтическая стоматология

Подождите немного. Документ загружается.

тулезными) поражениями кожи и слизистых оболочек, фурунку-

лами (в том числе и на коже головы), абсцессом подкожной жи-

ровой клетчатки, блефаритом. Нередко возникает абсцесс лег-

ких.

Прорезывание временных зубов сопровождается язвенным

гингивитом, который является началом развития тяжелого гене-

рализованого пародонтита. К 3-летнему возрасту появляются па-

родонтальные карманы, патологическая подвижность временных

зубов, резорбция альвеолярного отростка. Это приводит к ранне-

му выпадению временных зубов.

Прорезывание постоянных зубов чаще сопровождается гипер-

трофическим гингивитом. С прогрессированием заболевания раз-

виваются все признаки генерализованого пародонтита. Рентгено-

логически в альвеолярном отростке отмечается резорбция кост-

ной ткани с четкими контурами (рис. 75). До 12-14 лет ребенок

теряет зубы.

При периодической нейтропении резкое уменьшение количе-

ства рейтрофильных гранулоцитов сопровождается обострением

процесса в ротовой полости — усиливаются отек и гиперемия

десен, по их краям возникают язвы. Если дети пользуются съем-

ными протезами, то в местах их прилегания к слизистой оболоч-

ке возможно образование пролежней.

Рентгенологически деструктивный процесс в костной ткани

челюсти ограничивается участком альвеолярного отростка (не

распространяется на тело челюсти) и, как правило, имеет четкие

контуры.

Проводится комплексное лечение вместе с гематологом и пе-

диатром.

Симптоматическое местное лечение, как правило, не дает за-

метных и стойких последствий.

Пародонтальный синдром при гистиоцитозах. Гистиоцитозы

— это группа заболеваний невыясненной этиологии, которые со-

провождаются эндогенными нарушениями метаболизма и накоп-

лением продуктов нарушенного обмена веществ в оседлых макро-

фагах (разновидность ретикулоэндотелиоцитов). В гистиоцитозы

входят: эозинофильная гранулема или болезнь Таратынова, бо-

лезни Хенда-Шюллера-Крисчена, Леттерера-Зиве, Ниманна-Пика,

Гоше.

Болезнь Таратынова, или эозинофильная гранулема, харак-

теризуется разрастанием в костном мозге ретикулоэндотелиоци-

тов и нарушением внутриклеточных ферментативных процессов.

320

Во время микроскопического исследования определяется выражен-

ная гиперплазия ретикулярных клеток, накопление эозинофиль-

ных лейкоцйтов, иногда большие клетки, которые содержат зна-

чительное количество холестерина, нейтральных жиров, фосфати-

дов. В периферической крови наблюдается воздержанный

лейкоцитоз, эозинофилия (до 10-15%).

Процесс имеет хроническое течение и проявляется деструк-

тивными изменениями в плоских и трубчатых костях. Наиболее

часто поражаются кости свода черепа, ребра, бедренные и тазо-

вые кости, позвонки. Эозинофильная гранулема наблюдается пре-

имущественно у детей дошкольного возраста, реже в пубертат-

ный период.

Клиника. Различают три клинических формы эозинофиль-

ной гранулемы: очаговую (гнездовую), диффузную и генерализо-

ваную.

Очаговая форма эозинофильной гранулемы характеризуется

развитием едва болезненного опухолеподобного инфильтрата в

отдаленных от альвеолярного отростка участках тела и ветви че-

люсти. Симптомов выраженного воспаления и патологических

изменений в полости рта нет. Рентгенологически эта форма про-

является в виде ограниченных очагов деструкции костной ткани

округло-овальной формы.

Диффузная форма эозинофильной гранулемы развивается в

альвеолярном отростке, постепенно распространяется на тело и

ветвь челюсти с проявлениями в полости рта. Процесс, как пра-

вило, локализуется в участке моляров нижней челюсти, реже —

одновременно на верхней и нижней челюстях.

В клиническом течении этой формы заболевания выделяют

два периода: начальный и период выраженных изменений. В на-

чальный период возможны жалобы на зуд или боль в интактных

зубах, отек, гиперемию кровоточивость десен, а также их изъяз-

вление. Во время объективного обследования находят пародон-

тальные карманы, массивные отложения над- и поддесневого зуб-

ного камня, постепенное оголение корня и прогрессирующую

подвижность отдельных зубов. На рентгенограмме наблюдаются

остеолитические процессы в альвеолярном отростке с преоблада-

ющим поражением межзубных перегородок.

В период выраженных изменений описанные клинические

проявления нарастают, что приводит к выпадению зубов, после

чего остаются болезненные альвеолы, которые продолжительное

время не зарастают. Рентгенологическая картина в этот период

321

характеризуется двумя разновидностями изменений: ограниченными

очагами деструкции в разных отделах альвеолярного отростка и

тела челюсти с неровными, съеденными контурами; диффузным

поражением альвеолярного отростка и тела челюсти в виде много-

численных очагов деструкции, которые сливаются один с другим,

с крупнофестончатыми нечеткими контурами.

У детей грудного возраста изменения альвеолярного отростка

при эозинофильной гранулеме в период, который предшествует

прорезыванию зубов, характеризуются возникновением на десне-

вых валиках участков некротизированной ткани серо-зеленого

цвета, после отторжения которой остаются эрозии и язвы7"кото-

рые долго не заживают. В дальнейшем на этих участках наблю-

дается преждевременное прорезывание сильно подвижных вре-

менных зубов.

Генерализованая форма эозинофильной гранулемы отличает-

ся поражением не только челюстей, а и других костей скелета.

При этом рентгенологические изменения в челюстях происходят

по типу как очагового, так и диффузного поражения. В ротовой

полости наблюдаются признаки генерализованого пародонтита;

характерный симптоматический язвенно-некротический гингивит.

Решающее значение для диагностики имеет гистологическое

исследование - поля ретикулярных клеток, среди которых диф-

фузно или в виде накоплений обнаруживаются эозинофильные

гранулоциты. Есть также ксантомные плазматические клетки,

лимфоциты, макрофаги. В случае выявления таких изменений

ребенок требует своевременного обследования в педиатрическом

учреждении (рентгенография черепа, лопатки, костей таза, ис-

следование крови, мочи).

Лечение комплексное совместно с педиатром и гематологом.

Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена — это хронический гис-

тиоцитоз с аутосрмно-рецессивным или рецессивным типом насле-

дования, в основе которого лежит нарушение холестеринового об-

мена. Характеризуется образованием в коже, лимфатических уз-

лах, костном мозге, внутренних органах очагов пролиферации

клеток (макрофагов), в цитоплазме которых значительно увеличе-

но содержание липидов: холестерина, холинестеров и нейтраль-

ных жиров.

Клинически проявляется несахарным диабетом, экзофталь-

мом, очагами деструкции-костей (в особенности черепа) — триадой

Крисчена, которая наблюдается не во всех случаях. Наиболее

постоянным признаком является поражение костей черепа.

322

Болезнь развивается постепенно, с периодами ремиссии, на

протяжении нескольких лет: Болеют преимущественно дети до

7-10 лет и юноши.

В клиническом течении болезни выделяют три периода: на-

чальный; выраженных изменений; ремиссии (до 3-4 лет).

В начальный период впервые проявляются признаки заболе-

вания: вялость, сонливость, уменьшение массы тела, нарушение

аппетита и сна, которые нередко воспринимаются как проявле-

ния обычных заболеваний детского возраста. На коже может по-

явиться мелкая сыпь папулезного или пятнисто-папулезного ха-

рактера. Наиболее типичная ее локализация — волосистая часть

головы, кожа за ушами и на груди.

Изменения в тканях пародонта на фоне лимфоденита, себо-

рейного дерматита, адинамии и др. Еще до возникновения пери-

ода выраженных проявлений во многих случаях позволяют в ран-

ние сроки диагносцировать болезнь и назначить лечение.

Клиническими признаками пародонтита являются симптома-

тический язвенный гингивит, заполненные грануляциями пародон-

тальные карманы, патологическая подвижность зубов, оголенные,

покрытые налетом корни зубов. Выделения гноя практически нет.

При рентгенологическом исследовании обнаруживается деструк-

ция альвеолярного отростка лакунарного типа. Возможно наличие

очагов поражения в участке тела челюсти, его восходящей ветви.

Период выраженных изменений характеризуется несахарным

мочевым истощением, экзофтальмом, увеличением селезезенки и

печени (меньшей мерой), лимфаденитом. Описанные неспецифич-

ные поражения легких. В случае продолжительного течения бо-

лезни возможны изменения в почках, органах кровообращения и

нервной системы. В этот период наблюдается быстрое прогресси-

рование процесса в тканях пародонта.

В костях черепа появляются ограниченные очаги деструкции

округлой или овальной формы.

В пунктатах костного мозга и селезенки проявляют ксантом-

ные клетки, которые имеют решающее диагностическое значе-

ние. Это гистиоциты, которые содержат в цитоплазме холесте-

рин, холинестеры и нейтральные жиры в большом количестве.

В периферической крови анемия, умеренный лейкоцитоз,

иногда — моноцитоз. Увеличивается содержание холестерина.

Болезнь Леттерера-Сиве — острый системный прогрессирую-

щий наследственный гистиоцитоз недипоидного характера. Чаще

болеют дети возрастом 1-2 года.

323

Клиника. Болезнь нередко имеет острое начало. Характеризу-

ется быстрым развитием и неблагоприятным прогнозом. В началь-

ный период проявляется горячкой, генерализованым увеличением

лимфатических узлов, дерматитом, дерматозом, пятнисто-папулез-

ной или папулезно-сквамозной сыпью (слущенные, отслоенные

желтые корки, чешуйки), язвенно-некротическим гингивитом и

генерализованим пародонтитом. Проявления болезни быстро на-

растают. Позже к ним присоединяются экзофтальм, несахарный

диабет, который проявляется повышенной жаждой (дети выпива-

ют до 10 л жидкости за сутки), значительным увеличением селе-

зенки и печени, диареей, геморагической пурпурной, вторичными

симптомами поражения органов кровообращения.

Рентгенологически деструктивные процессы обнаруживают-

ся как в альвеолярном отростке (по лакунарному типу), так и в

участке тела и восходящей ветви челюсти. Ограниченные очаги

деструкции округлой или овальной формы диагностируются так-

же в других плоских костях: черепных, тазовых.

В пунктатах костного мозга в костях поражения обнаружи-

вается пролиферация ретикулоэндотелиоцитов.

В крови — анемия, эозинофилия, тромбоцитоз, повышенное

СОЭ, характерна низкая плотность мочи, ретикулогистиоцитоз-

ная пролиферация в пунктатах и материалах биопсии.

Синдром пародонтита наблюдается также при ретикулоэндо-

телиозах, липоидозах, к которым приналежат болезнь Гоше и

болезнь Ниманна-Пика.

Болезнь Гоше. Различают острую и хроническую формы за-

болевания. Хроническая форма наиболее часто наблюдается у де-

тей старше 10 лет. Рядом с общими признаками болезни возника-

ют поражения пародонта в виде пролиферативных изменений де-

сен, подвижности зубов, образования патологических зубодесневых

карманов. В альвеолярном отростке, теле нижней челюсти обна-

руживаются ограниченные или диффузные очаги остеопороза.

Диагноз устанавливают на основании гистологического исследо-

вания — выявление клеток Гоше.

Болезнь Ниманна-Пика. Болеют дети в возрасте от 2 мес. до 3

лет. Течение болезни происходит с преобладающим поражением

костей, в том числе челюстных. При поражении альвеолярного

отростка типичной является картина тяжелого генерализованого

пародонтита с быстрой потерей временных зубов. Диагноз уста-

навливают после проведения гистологического исследования пун-

ктата костной ткани - выявление клеток Ниманна-Пика.

324

Синдром Лефевра-Папийона — наследственное заболевание,

в основе которого лежит нарушение триптофанового обмена на-

следуется по ауто-сомно-рецессивному типу (рис. 76). Характери-

зуется объединением ладонно-подошвенного дискератоза (патоло-

гическое ороговение отдельных клеток шиповатого слоя эпидер-

миса и расплавление межклеточных мостиков) и

воспалительно-дистрофических изменении в пародонте.

Синдром Палийона-Лефевра:

1 — генерализованый пародонит; 2 — кератодермия рук

Дискератоз в виде очагов гапеокератоза (желтоватого" или корич-

невого цвета) и повышенного слущивания эпидермиса, которые чере-

дуются, к образованию болезненных, кровоточащих трещин поражает

симметричные участки ладоней подошв, иногда распространяется на

тыльную поверхность кистей и стоп, участок локтевых и коленных

суставов. Очаг поражения, окруженный тонким стойким лиловым

окаймлением, которое отграничивает его от здоровых тканей.

Прорезывание временных зубов сопровождается воспалени-

ем десен, которое не удается устранить. С течением времени уси-

ливается образование пародонтальных карманов с разрастанием

грануляционной ткани, выделением гноя и подвижностью зубов.

До 4-6 лет у таких детей практически не остается зубов. Анало-

гичные изменения наблюдаются также во время прорезывания

постоянных зубов. Генерализованый пародонтит быстро прогрес-

сирует и в возрасте 14-15 лет приводит к выпадению постоянных

зубов с дальнейшим использованием съемных протезов. Лечение

симптоматичное.

325

Пародонтальный синдром при гипоиммуноглобулинемии. Бо-

гезнь обусловлена дефицитом одного или нескольких классов им-

муноглобулинов, имеет врожденный или приобретенный характер.

Обычно проявляется развитием гнойных процессов в разных орга-

нах.

В ротовой полости развиваются гипертрофический гингивит

и генерализованый пародонтит. Сначала изменения имеют про-

лиферативный характер, десневые сосочки гипертрофированы,

степень их гипертрофии может быть разной. Иногда десневые

сосочки достигают режущей или жевательной поверхности зу-

бов. Позднее процесс приобретает характер генерализованого па-

родонтита. Рентгенологически обнаруживается процесс в альвео-

лярном отростке.

Проводится местное симптоматическое лечение всех идиопа-

тических заболеваний пародонта.

ОСОБЕННОСТИ СТРОЕНИЯ И ФУНКЦИИ слизистой

ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА (СОПР) У ДЕТЕЙ.

ЧАСТОТА ПОРАЖЕНИЙ СОПР У ДЕТЕЙ.

СВЯЗЬ С ОБЩИМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

И НАРУШЕНИЯМИ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Слизистая полости рта имеет ряд особенностей. Она сравни-

тельно устойчива к воздействию физических, термических и хи-

мических раздражителей, а также к внедрению инфекции. Все

эти свойства обусловлены ее строением. Слизистая оболочка по-

лости рта состоит из эпителия и соединительно-тканной основы.

Соединение эпителия с подлежащей соединительной тканью

осуществляется при помощи базальной мембраны.

На всем протяжении слизистая оболочка выстлана многослой-

ным плоским эпителием. Различают два вида эпителиального

покрова: многослойный плоский неороговевающий и многослой-

ный плоский ороговевающий.

Неороговевающий эпителий покрывает большую часть сли-

зистой полости рта: щеки, губы, мягкое небо, переходные склад-

ки, дно полости рта, нижнюю поверхность языка.

Ороговевающим эпителием покрыта спинка языка, твердое

небо, вершины десневых сосочков, т.е. те участки слизистой, ко-

торые в большей степени подвержены механическим, химичес-

ким и термическим воздействиям.

Многослойный плоский неороговевающий эпителий состоит

из 3-х слоев: базального, шиловидного, поверхностного.

Ороговевающий эпителий состоит из 4х слоев: базальный,

шиловидный, зернистый и ороговевающий.

Важность наличия ороговевающего слоя подчеркивается и тем,

что эпителий полости рта в этих участках лишен подслизистого

слоя, что влечет за собой повышенную травматизацию при меха-

нических воздействиях. Повышенная плотность эпителия в учас-

тках, наиболее подверженных воздействию внешней среды явля-

ется одним из защитных приспособлений слизистой оболочки.

В местах, где роговой слой отсутствует, отмечается повышен-

ное содержание лейкоцитов, располагающихся в подлежащей

соединительной ткани, значительно меньшее их содержание от-

мечается в местах с выраженным роговым слоем. Этот факт сви-

327

детельствует о еще одном проявлении защитной функции полос-

ти рта и ее слизистой.

Эпителий соединяется с собственным слоем слизистой обо-

лочки посредством базальной ембраны, состоящей из густой сети

аргирофильных -волокон, тесно связанных с отростками цитоп-

лазмы клеток базального слоя эпителия.

Собственный слой слизистой оболочки полости рта является

основой, к которой примыкает эпителий. Он состоит из плотной

соединительной ткани и образует многочисленные выступы /со-

сочки/, внедряющиеся в эпителий.

Собственный слой слизистой оболочки переходит без резких

границ в подслизистый слой. Он состоит из рыхлой соединитель-

ной ткани, наряду с пучками коллагеновых волокон здесь име-

ются элементы жировой ткани. Этот слой отсутствует в оболочке

языка, десен, твердого неба.

Под слизистый слой хорошо развит в области щек, переход-

ных__складок, губ, дна полости рта, где он рыхло спаян с подле-

жащими тканями, что и обеспечивает свободное движение ука-

занных анатомических образований.

В (эпителиальном покрове слизистой оболочки полости рта

содержится большое количество гликогена. Наибольшее его ко-

личество обнаруживается в эпителии щек, мягкого неба, дна по-

лости рта. Такое преимущественное расположение гликогена об-

наруживается еще в процессе развития плода. Гликоген накап-

ливается в тех участках, где эпителий не подвергается ороговению.

По мнению ряда ученых, гликоген является источником энергии

в ороговевающем эпителии или пластическим материалом для

синтеза кератина.

В жизнедеятельности эпителия большую роль играют нукле-

иновые кислоты, содержащиеся в клетках ростковой зоны, кото-

рые свидетельствуют об интенсивности обмена в этих клетках.

Слюна или так называемая кротовая жидкость выполняет за-

щитную роль, постоянно омывая слизистую полости рта. Слюна

содержит соединения йода, кальция, стронция, концентрация

которых значительно выше, чем в крови. Органические вещества

представлены в основном белками альбуминами, глобулинами,

ферментами, имеются витамины. В нормальных условиях среда

слюны слабо щелочная, но при патологических состояниях мо-

жет изменяться,

В слюне обнаружено свыше 50 ферментов, относящихся к

гидролазам, оксидоредуктазам, трансферазам, липазам, изомера-

328

зам и др. Особую роль в полости рта играет белок лизоцим, обла-

дающий бактерицидным действием. Лизоцим получен в чистом

виде из секрета околоушной слюнной железы. Оптимальное дей-

ствие его проявляется при рН = 5.7. Активность лизоцима слю-

ны в 2,5 раза превышает активность лизоцима яичного белка.

Степень активности лизоцима снижается при язвенных процес-

сах, интоксикации солями тяжелых металлов, а по данным Е.С.

Фидельмана /1970/ при внедрении в организм антибиотиков.

Амилаза — одна из составных частей слюны, относится к

классу гидролаз. Активность амилазы зависит от общих заболева-

ний организма, таких как гастрит, сахарный диабет. Однако, при

панкреатите активность амилазы увеличивается в 20-30 раз.

Важная группа ферментов нуклеазы, РНКазы, ДНКазы, ка-

тализирующие расщепление нуклеиновых кислот. Важна их за-

щитная роль, а именно деградация нуклеиновых кислот вирусов.

В слизистой полости рта хорошо выражены регенеративные

процессы. В большей степени это обусловлено высокой митоти-

ческой активностью клеток эпителия: например на каждую 1000

базальных клеток приходится 1 делящаяся. Время, обновления

слизистой полости рта колеблется от б до 7 дней, тогда как кожи 21.

В обычных условиях фазы митоза колеблются в течение суток,

днем митозы реже, ночью чаще, что необходимо учитывать для

лечения и эпителизации. Повышенная регенераторная способность

клеток эпителия обусловлена ранним появлением гликогена, по-

вышенного содержания РНК, накоплением кислых мукополисаха-

ридов. Быстрое заживление объясняется наличием в полости рта

мал о дифференцированных клеточных элементов.

Клеточные элементы играют значительную роль в иммуноло-

гических защитных процессах. Основная масса клеточных форм

это фибробласты и гистиоциты, плазматические к тучные клет-

ки. Все они рассеяны между коллагеновыми волокнами, больше

в окружности кровеносных сосудов.

Фибробласты основная клеточная форма соединительной тка-

ни. Деятельность их связана с биосинтезом коллагеновых воло-

кон и обменом веществ. Гистиоциты имеют значение в выработке

иммунитета и процессах фагацитоза

Плазматаческие клетки в норме содержатся в слизистой все-

го ЖКТ, слизистой носа и дыхательных путей. Зрелые плазмати-

ческие клетки содержат большое количество РНК. Осуществля-

ют защитные иммунологические процессы слизистой оболочки и

их называют иммунокомпетентные клетки.

329