Крюков Н.Н., Николаевский Е.Н., Поляков В.П. Ишемическая болезнь сердца

Подождите немного. Документ загружается.

221

Рисунок 12. Первый тип ИМ - спонтанный, связанный с ишемией из-за первичного

коронарного события: эрозиИ бляшки и/или ее разрыва, ее трещины, расслоения (Е.Н.

Николаевский).

Тромб

Коронарная артерия

Бляшка

Коронарная

артерия

Сохранный участок

Участок некроза миокарда

Выраженный

коронарный стеноз

222

Рисунок 13. Второй тип ИМ - вторичный по отношению к ишемии из-за повышения

потребности в кислороде при снижении его доставки: спазм коронарной артерии, ко-

ронарной эмболии, анемии, гипертонии, гипотонии (Е.Н. Николаевский).

Рисунок 14. Третий тип ИМ – с симптомами, свидетельствующими об ишемии мио-

карда, сопровождающимися новыми подъемами сегмента ST, или новой полной бло-

кадой ЛНПГ (Е.Н. Николаевский).

Рисунок 15. Четвертый В тип ИМ – ИМ, связанный с тромбозом стента, доку-

ментированный ангиографией или аутопсией.

Рецидив ИМ должен подозреваться в случае возникновения у больных

нового зубца Q или подъемов сегмента ST ≥ 0,1 мВ (1 мм) у имевших ранее

меньшую степень таких подъемов, особенно, если это связано с симптомами

223

ишемии. Снижения сегмента ST или полной блокадой ЛНПГ не должны рас-

сматриваться как однозначные критерии рецидива инфаркта миокарда. У боль-

ных с подозрением на рецидив инфаркта на основании клинических признаков,

возникших после возникновения первого инфаркта, рекомендуется немедлен-

ное определение уровня сердечного тропонина Т. Второе определение произво-

дится через 3-6 ч. Рецидив ИМ диагностируется в случае, если нарастание со-

держания маркера во втором образце составляет 20 и более процентов.

8.3. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Основной причиной развития ИМ является атеросклероз КА (95%). У 3-

5% больных ИМ может развиться в результате эмболии КА (инфекционный эн-

докардит, внутрижелудочковые тромбы), врожденных дефектов развития ве-

нечных сосудов и других поражений КА (коронарииты при системной красной

волчанке, ревматизме, ревматоидном артрите). Однако в этих случаях ИМ рас-

ценивается не как клиническая форма ИБС, а как осложнение одного из пере-

численных заболеваний. В большинстве случаев прекращение или резкое огра-

ничение коронарного кровотока наступает в результате тромбоза КА, который

обычно развивается в области “осложненной” атеросклеротической бляшки,

истонченная капсула которой оказывается поврежденной (надрыв, изъязвление,

обнажение липидного ядра бляшки). Это способствует активации тромбоци-

тарных и плазменных факторов свертывания крови тканевым тромбопластином

и коллагеном. ИМ может возникать в результате спазма венечной артерии на

фоне атеросклероза или при выраженном стрессе, употреблении кокаина, амфе-

таминутуов. Причинами развития ИМ могут быть врожденные аномалии коро-

нарных артерий, тромбозы при артериите и травмах сердца, расслоение венеч-

ной артерии и аорты. У молодых женщин ИМ чаще развивается при сочетании

табакокурения и использовании гормональных контрацептивов.

Вначале образуется тромбоцитарный “белый” пристеночный тромб. Од-

новременно в этой области выделяется ряд биологически активных веществ,

обладающих мощным вазоконстрикторным действием (эндотелин, серотонин,

тромбин, антитромбин А

). В результате возникает выраженный спазм стенози-

рованной КА, еще больше ограничивающий кровоток по венечной артерии.

Мелкие тромбоцитарные агрегаты могут эмболизировать венечные сосуды на

микроциркуляторном уровне, что еще больше ограничивает коронарный крово-

ток. Постепенно размеры пристеночного тромба увеличиваются и, если не про-

исходит его спонтанного лизиса в результате естественной активации собст-

венной фибринолитической системы или не проводится тромболитическая те-

рапия, тромб полностью окклюзирует просвет сосуда и развивается трансму-

ральный ИМ (инфаркт с зубцом Q).

Когда по разным причинам полной окклюзии КА не происходит или воз-

никает спонтанный лизис тромба, может развиться субэндокардиальный или

интрамуральный ИМ (инфаркт без зубца Q). Последний может развиться и при