Копейкин В.Н. Ортопедическая стоматология

Подождите немного. Документ загружается.

Таблица 11. Содержание микроэлементов в слюне при наличии протезов

из нержавеющей стали (в микрограммах на 100 см

)

Клиническая

форма

Норма

Токсическая

реакция

Клиническая

форма

Норма

Токсическая

реакция

Микроэлемент

11-20

76,7

3,37

Мп

0,9-2,0

1,43

РЬ

<l,0

5,46

Микроэлемент

Си

0,9-2,0

9,9

3,4-4,0

17,4

А1

100

130

Сг

<l,0

3,35

<i,o

12,8

1,37

Аи

<l,0

2,0

рН в кислую сторону, увеличением содержания белка (1,6—

1,7 мг/мл). При наличии гальванопары золото — КХС вымыва-

ние ионов происходит более интенсивно в случаях более кислой

реакции слюны.

Для каждого иона металла можно определить критическую ве-

личину концентрации, превышение которой вызывает токсичес-

кое действие. Практически эти критические концентрации для

каждого иона металла можно определить методом спектрально-

го анализа. Например, критическая концентрация для меди

>1 • 10~

% (процент по массе), для кадмия >1 • 10~

%, олова

>1-10-

% и т. д.

Если в слюне увеличено количество меди (> 1 • 10~

%), воз-

можна токсическая реакция, при этом отмечаются жжение язы-

ка, тошнота, неприятный привкус металла, кислоты. Возможны

диспепсические явления. Во время осмотра полости рта отмеча-

ют изменение цвета золотых зубных протезов в виде точечных

вкраплений, пятен темно-черного цвета. Этот налет хорошо сни-

мается ватой с зубным порошком. По данным спектрального

анализа в налете с золотых протезов и в слюне при этом отмеча-

ется повышенное содержание меди (до 1 • 10~

% — 1 • 10~

%), зо-

лота (1 • 10"

%), серебра (1,3 • 10~

%) по сравнению с нормой

(соответственно 1 • 10"

%;1 • 10"

%; 3 • 10~

%).

Токсические стоматиты возможны при действии микроколи-

честв хрома. Они характеризуются кровоточивостью, изъязвлением

десен, слюнотечением, увеличением и болезненностью лимфа-

тических узлов при пальпации.

Микроэлементы, вымываемые из металлических протезов,

являются химическими раздражителями рецепторного поля по-

лости рта. В эксперименте установлено, что биотические количе-

450

ства хлористых солей меди, цинка, кобальта (1 • 10

— 1 • 10

способны вызывать повышение возбудимости и усиливать

сокращения периферических нервов. При концентрации меди

1 • 10"

% возбудимость падает, мышечное сокращение ослабева-

ет. Под влиянием некоторых микроэлементов (марганец, цинк,

кобальт и др.) изменяется ионная проницаемость клеточной мем-

браны нервного волокна и центральных нейронов в покое и при

возбуждении. Микроэлементы изменяют обменные клеточные

процессы.

, В ответ на раздражение микроэлементами, микротоками (раз-

ность потенциалов) возникает болевая защитная реакция слизи-

стой оболочки рта и, в частности, языка.

Так, установлено, что с увеличением количества металличес-

ких включений в полости рта и интенсивности электрохимичес-

ких процессов, о чем можно судить по спектрограмме слюны,

понижается порог болевой чувствительности языка, а следова-

тельно, повышается болевая чувствительность языка (13,1+0,12

г/мм

), при этом появляется чувство жжения.

У здоровых лиц самый высокий уровень болевой чувствитель-

ности отмечается в области кончика языка и его передней трети:

пороги болевой чувствительности соответственно 25,1±0,18 г/мм

и 27,3±0,15 г/мм ; самый низкий уровень — у корня языка по

средней линии — 55,4+0,31 г/мм

, на боковых поверхностях —

42,6±0,18 г/мм

Результаты исследований функциональной мобильности

вкусовых рецепторов языка у больных с токсическим стомати-

том до лечения показывают низкий уровень мобилизации их до

еды. Микроэлементы, поступающие в слюну из металлических

протезов, заглатываются, всасываются через желудочно-кишеч-

ный тракт и поступают в печень-депо. При этом отмечаются обо-

стрения заболеваний печени, гастритов, язвенной болезни.

Металлические зубные протезы оказывают ингибирующее

влияние на содержание пепсиногена в желудочном соке. При

заболеваниях желудочно-кишечного тракта и токсическом стома-

тите в желудочном соке, крови достоверно увеличено содержа-

ние марганца, меди, свинца, никеля, в моче — железа, меди.

При токсическом стоматите на металлические протезы в крови

изменяется содержание лейкоцитов (лейкоцитоз), эритроцитов

(эритропения), увеличивается скорость оседания эритроцитов. Вы-

раженные изменения биохимических показателей отмечены в

слюне.

Слюна очень богата ферментами. К настоящему времени в ней

обнаружено более 50 ферментов, принадлежащих к классам ок-

сиредуктаз, трансфераз, гидролаз, лиаз, изомераз.

Действие ферментов строго специфично, активность сильно

изменяется в зависимости от рН среды, присутствия электроли-

тов и других веществ.

Установлено, что нержавеющая сталь изменяет активность

451

амилазы, а у практически здоровых лиц, пользующихся мосто-

видными протезами из нержавеющей стали, в смешанной слюне

происходит существенное снижение активности ГОТ (глутаматок-

салацетаттрансаминаза) и ГПТ (глутаматпируваттрансаминаза).

У больных с токсическим стоматитом, обусловленным наличи-

ем металлического протеза, отмечается значительное ингибиро-

вание трансаминаз, активация фосфатаз (кислая и щелочная

фосфатаза). Этаже закономерность прослеживается и в слизис-

той оболочке рта: активность кислой фосфатазы увеличивается

вдвое, уровень щелочной фосфатазы повышается умеренно по

сравнению с контролем.

Различные сочетания металлических протезов по-разному

влияют на ферментативную активность. Так, активность и удель-

ная активность кислой фосфатазы смешанной слюны у лиц,

имеющих протезы из золота в комбинации с нержавеющей ста-

лью, оказалась более высокой, чем в контрольной группе, а у

лиц, имеющих протезы из золота, серебряно-палладиевого сплава,

отличия от контрольной группы не обнаружены.

Активность щелочной фосфатазы в контроле не отличается от

активности щелочной фосфатазы у лиц с протезами из нержа-

веющей стали и лиц с протезами из золота в сочетании с нержа-

веющей сталью, но существенно выше, чем у лиц с протезами

из золота, из серебряно-палладиевого сплава. Фосфатазы —

ферменты, катализирующие гидролиз сложных эфиров фосфор-

ной кислоты и таким образом участвующие в обмене фосфатов

в организме; в зависимости от оптимальной реакции среды раз-

личают кислые и щелочные фосфатазы.

Увеличение активности фосфатаз в слюне и слизистых оболоч-

ках рта при токсическом стоматите можно, по-видимому, свя-

зать с нарушением обмена фосфатов.

Трансаминазы — ферменты класса трансфераз, катализиру-

ющие обратимый перенос аминогруппы с аминокислот на кето-

кислоты. Трансаминазы участвуют в тканевом обмене (гликолиз

и тканевое дыхание).

Наибольшее изменение активности и удельной активности

трансаминаз отмечается у лиц с протезами из нержавеющей ста-

ли и у лиц с протезами из золота в комбинации с нержавеющей

сталью. В обоих случаях снижение активности аминотрансфераз

достоверно по сравнению с контролем. Снижение активности

трансаминаз у лиц с протезами из золота и серебряно-паллади-

евого сплава несущественно. Удельная активность лактатдегидро-

геназы снижена у лиц с протезами из нержавеющей стали, а в

остальных группах ее изменения несущественны.

Снижение активности трансаминаз при токсическом стома-

тите свидетельствует о нарушении регуляции гликолиза и ткане-

вого дыхания.

Лактатдегидрогеназа — фермент из класса оксиредуктаз, ката-

лизирует взаимопревращение пировинограднои и молочной кис-

452

лот, содержится во всех тканях человека, участвуя в процессах

анаэробного гликолиза.

Снижение активности лактатдегидрогеназы при токсическом

стоматите на нержавеющую сталь свидетельствует о нарушении

. гликолиза. Сочетание хромокобальтовых протезов с золотом в

i полости рта приводит к повышению активности кислой и ще-

лочной протеиназ слюны.

С деятельностью протеолитических ферментов связано образо-

вание вазоактивных кининов, оказывающих разносторонний

фармакологический эффект и участвующих в регуляции сосудис-

того тонуса процессов микроциркуляции, отдельных структур

тканей и клеток. В физиологических условиях отмечается дина-

мика активности протеолитических ферментов и их ингибито-

ров — неметаллов. Нарушение динамики приводит к развитию

ьвоспалительных реакций, деструкции тканей и нарушению

' кровообращения.

Достоверное снижение активности ферментов в слюне и сли-

зистой оболочке у больных с протезами из стали авторы связыва-

ют с влиянием ионов металлов, выходящих в слюну из металличе-

ских протезов и проникающих в слизистые оболочки рта. При этом

происходит взаимодействие их с внутриклеточными ферментами

и меняется их активность.

Таким образом, установлено, что металлические протезы в

полости рта при токсическом стоматите влияют на активность

ферментов смешанной слюны и слизистой оболочки рта. Наиболь-

ший эффект оказывает нержавеющая сталь: снижает активность

обеих трансаминаз и лактатдегидрогеназы. При наличии проте-

зов из золота в комбинации со сталью также снижается актив-

ность обеих трансаминаз, но повышается активность кислой фос-

фатазы. Значительно меньшее влияние на активность ферментов

оказывают протезы из золота и серебряно-палладиевого сплава.

Диагноз «токсический стоматит на металлические протезы»

может быть поставлен на основании клинической картины, изме-

, нений в минеральном составе слюны (увеличение дозы тяжелых

, металлов), биохимических показателей слюны (изменение актив-

ности ферментов — фосфатаз, трансаминаз, протеиназ), измене-

ния в картине крови по данным лабораторных исследований.

ТОКСИЧЕСКИЙ СТОМАТИТ ПРИ ПОЛЬЗОВАНИИ

АКРИЛОВЫМИ ПРОТЕЗАМИ

Этиология и патогенез

Токсические реакции на акриловые протезы во многом

определяются физико-химическим составом, структурой, меха-

ническими свойствами и процессами деструкции сополимеров

453

акриловой пластмассы. В этом их потенциальная опасность для

человека.

Акриловая пластмасса, кроме мономера и полимера, содер-

жит разнообразные добавки низкомолекулярных соединений,

которые придают ей характерные специфические свойства. К ним

относятся: пластификаторы — вещества, вводимые для повыше-

ния пластичности пластмасс при высоких температурах, а также

для повышения упругости полимера; стабилизаторы, уменьшаю-

щие скорость старения полимерного материала под влиянием

неблагоприятных внешних физико-химических факторов; напол-

нители, служащие для изменения механических и физических

свойств изделия; красители.

Все эти химические вещества вместе взятые и каждый в от-

дельности могут оказывать токсическое действие. Главным ток-

сикогенным фактором акриловой пластмассы является мономер.

При нарушении режима полимеризации количество остаточного

мономера резко увеличивается,

Мономер служит причиной бластомогенеза. В опытах на живот-

ных было показано, что имплантированные пластины пластмасс

(этакрил, фторакс, акронил) под кожу вызывали образование

опухоли (саркома) различной дифференцировки.

На наличие и повышение количества остаточного мономера

влияет пористость пластмассы после полимеризации. В. В. Гернер

(1969) различает три вида пористости: газовую, пористость сжа-

тия, гранулирования.

Остаточный мономер снижает физико-механические свойства

полимера. При пользовании съемным протезом последний сохра-

няется в протезе, возможна его диффузия в поверхностные слои

протеза, при этом физико-химические свойства пластмассы ухуд-

шаются.

Под влиянием биологических сред (слюна, микробная фло-

ра, рН слюны, температурный режим и т. д.), а также жеватель-

ных нагрузок, окклюзионных взаимоотношений системы пласт-

масса — пластмасса, пластмасса — металл в полимерной компо-

зиции происходят процессы структурирования и деструкции,

миграция, «выпотевание» остаточных мономеров, пластификато-

ров, красителей.

Акриловый протез в процессе жевания испытывает различ-

ные деформации, что приводит к нарушению структуры его

составляющих. Это в свою очередь увеличивает количество миг-

рирующего мономера.

Остаточный мономер является протоплазматическим ядом,

оказывает цитотоксическое действие. Как протоплазматический

яд мономер блокирует сульфгидрильные группы (SH) белков-

ферментов, вызывая цитотоксическое действие; по данным ряда

авторов, мономер вызывает некроз пульпы зуба.

454

Клиническая картина

Клинико-экспериментальные исследования указывают на воз-

можность развития острых и хронических отравлений акрилата-

ми. Острые отравления возникают при действии высоких

концентраций мономера, проникающего через верхние дыхатель-

ные пути или кожные покровы. Это случается при грубых нару-

шениях техники безопасности у зубных техников.

I Токсическая реакция на акриловый протез возникает в слу-

чае нарушения режима полимеризации, когда содержание моно-

мера значительно увеличено. При этом развивается быстрое и

выраженное проявление интоксикации. Спустя 1—7 сут после

наложения съемных протезов ощущается сильное жжение сли-

зистых оболочек рта под протезом, жжение губ. Снятие протеза

значительно уменьшает эти ощущения или они исчезают полно-

стью. Больные жалуются на сухость, иногда гиперсаливацию.

Выражены неврологические нарушения: головные боли, наруше-

ние сна; возможны диспепсические расстройства желудочно-ки-

шечного тракта.

При осмотре полости рта отмечаются гиперемия и отек

слизистых оболочек под протезом, чаще верхней челюсти; сухость

всех слизистых оболочек рта, иногда только под съемными про-

тезами (рис. 231).

Язык гиперемирован, сухой. Сосочки языка сглажены, атрофи-

рованы. Считают, что токсины нарушают функцию парасимпа-

тических нервов, а также ткань слюнных желез, что приводит к

изменению обмена гистамина и серотонина, калия, белка, след-

ствием чего является гипосаливация. При гиперсаливации этих

изменений обмена не отмечают.

К числу ранних биохимических показателей при воздействии

акрилатов следует отнести повышение активности ферментов —

церулоплазмина, ацетилхолинэстеразы сыворотки крови, увеличе-

ние содержания общего и восстановленного глутатиона, а также

повышение активности щелочной фосфатазы, лактатдегидроге-

назы и трансаминаз смешанной слюны. Повышение активности

ферментов свидетельствует о компенсаторном усилении окисли-

тельно-восстановительных процессов в организме.

Изменения со стороны крови характеризуются снижением ко-

личества эритроцитов, лейкоцитозом, позже возможна лейкопе-

ния, увеличение СОЭ.

Таким образом, анализ клинических проявлений токсико-

химического стоматита на металлические и пластмассовые (ак-

риловые) протезы позволяет сделать вывод об общности многих

симптомов: время появления клинических симптомов — сразу

после фиксации и наложения протезов; нарушения со стороны

неврологического статуса и желудочно-кишечного тракта.

Отмечены также различия в клинической картине. Металлы

вызывают жжение языка, пластмассы — слизистой оболочки под

455

протезом. Токсическая реакция на металлы сопровождается усиле-

нием слюноотделения (гиперсаливация), на пластмассу — гипо-

гиперсаливация.

Показатели биологических сред (слюна, кровь, моча, слизи-

стые оболочки) при токсико-химическом стоматите, вызванном

металлическими и пластмассовыми протезами, имеют сходные

гемограммы: лейкоцитоз, эритропения, увеличение СОЭ, фер-

ментативной активности слюны (увеличение активности щелоч-

ной фосфатазы). Эти тесты могут быть дифференциальными при

других заболеваниях (аллергический стоматит, зубопротезный

травматизм и др.).

Обращает внимание тот факт, что при токсико-химическом

стоматите на металлы происходят глубокие изменения в фермен-

тативной активности слюны, слизистых оболочек. Уменьшение

активности ферментов слизистых оболочек сочетается с увеличе-

нием содержания «тяжелых» металлов как в слизистых оболочках,

так и в слюне. Это является патогенетической основой токсико-

химического стоматита на металлические протезы.

Увеличение количества белка в слюне безусловно является

компенсаторным фактором, направленным на связывание увели-

ченного количества микропримесей металлов как следствия элект-

рохимического процесса, сдвига рН в кислую сторону (табл. 12).

Пластмассовые протезы по своей природе электронейтраль-

ны, поэтому активных электрохимических процессов не возни-

кает.

Таким образом, мономер является сильным токсином и уже

через 2 ч ношения акрилового протеза отмечаются изменения в

картине крови: лейкоцитоз, уменьшение количества эритроцитов,

увеличение скорости оседания эритроцитов. Клинически при этом

отмечаются явления анемии: жжение слизистой оболочки под

протезом, общее недомогание, усталость, сонливость и др.

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СТОМАТИТЫ

Этиология и патогенез

Аллергия (по определению А. Д. Адо) — иммунная реак-

ция организма, сопровождающаяся повреждением собственных

тканей. В этом определении заложен патогенез аллергической

реакции и то качество, которое отличает ее от нормальной им-

мунной реакции. Это же определение исключает из аллергиче-

ских все псевдоаллергические и иные реакции, в основе разви-

тия которых нет иммунологического механизма.

Аллергенами, вызывающими аллергические реакции на метал-

лические и пластмассовые протезы, являются гаптены мономер,

никель, хром, кобальт и др., приобретающие свойства аллерге-

456

T а б л и ц а 12. Показатели биологических сред при токсико-химическом

стоматите на материалы протезов

Показатели

I. Ферменты слюны (активность):

кислая фосфатаза

щелочная

лактатдегидрогеназа

кислая, щелочная протеиназа

трансаминазы

д Белок слюны

J . Ферменты слизистых оболо-

чек (активность):

juiuitm i ф ф

щелочная J

глутаматоксалацетаттранс -

аминаза (ГОТ)

глугаматпируваттрансаминаза

(ГПТ)

г/. Микроэлементы слюны

Y Микроэлементы слизистых

оболочек рта

\[^ Гемограмма:

лейкоциты

эритроциты

/-»/лг\

рН слюны

VTL Микроэлементы:

желудочного сока, крови

мочи

VOL Болевая чувствительность

языка

слизистых оболочек протез-

ного поля

Металлические

Увеличена

Уменьшена

Увеличена

Уменьшена

Увеличен

Уменьшена

Увеличено содер-

жание меди,

свинца, олова,

кадмия, хрома

и других «тяже-

лых» металлов

Увеличено содер-

жание «тяжелых»

металлов

Лейкоциты

Эритропения

Увеличено

Сдвиг в кислую

стороны

Увеличено содер-

жание марганца,

меди, свинца,

никеля

Увеличено содер-

жание железа,

меди

Увеличена

Пластмассовые

(акриловые)

протезы

Увеличена

Лейкоцитоз

Эритропения

Увеличено

Н7,0

—

Увеличена

457

нов в результате конъюгации с белками. Попадание в организм

антигена вызывает его сенсибилизацию.

Сенсибилизация — это иммунологически опосредован-

ное повышение чувствительности организма к аллергенам (анти-

генам) экзо- и эндогенного происхождения. Аллергия включает

не только повышение чувствительности к какому-либо антиге-

ну, но и реализацию этой повышенной чувствительности в виде

аллергической реакции. Аллергия лежит в основе аллергических

заболеваний — аллергического стоматита.

По характеру механизма, участвующего в развитии аллергии,

выделяют 3 стадии. Иммунологическая стадия охватывает все из-

менения в иммунной системе, возникающие с момента поступ-

ления аллергена в организм, образование антител или сенсибили-

зированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступив-

шим аллергеном. Патохимическая стадия заключается в образо-

вании биологически активных медиаторов. Стимулом к их воз-

никновению является соединение аллергена с антителами или

сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологичес-

кой стадии. Патофизиологическая стадия, или стадия клиничес-

ких проявлений, характеризуется патогенным действием образо-

вавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.

В механизме развития аллергического стоматита на металличе-

ские и пластмассовые материалы протезов основная роль принад-

лежит действию сенсибилизированных лимфоцитов. Общий меха-

низм заключается в следующем: в ответ на попадание в организм

аллергена образуются так называемые сенсибилизированные лим-

фоциты. Они относятся к Т-лимфоцитам; в клеточную мембрану

встроены также структуры, которые выполняют роль антител,

способных соединяться с соответствующим антигеном. При по-

вторном попадании аллергена он соединяется с сенсибилизиро-

ванными лимфоцитами, что ведет к ряду морфологических, био-

химических и функциональных изменений в лимфоцитах. Эти

изменения проявляются в виде бластной трансформации, про-

лиферации, секреции различных медиаторов, называемых лим-

фокинами. Под влиянием одних лимфокинов несенсибилизи-

рованные лимфоциты становятся повышенно чувствительными к

аллергену; другие лимфокины оказывают цитотоксическое и угне-

тающее активность клеток действие. Сенсибилизированные

лимфоциты оказывают и прямое цитотоксическое действие на

клетки-мишени: происходят разрушение клеток-мишеней, их

фагоцитоз, повышение проницаемости сосудов. Все это прояв-

ляется в виде воспалительной реакции продуктивного типа, ко-

торая обычно проходит после элиминации аллергена. Большую

роль в развитии аллергического заболевания на материалы зуб-

ных протезов играет реактивность организма.

Реактивность организма во многом определяет характер аллер-

гического заболевания. Именно этим можно объяснить, что, не-

смотря на то что нас окружает огромное количество аллергенов,

458

аллергические заболевания развиваются только в определенном

проценте случаев, у определенной группы лиц. Установлено, что

в группу риска входят лица, имеющие сопутствующие заболева-

ния желудочно-кишечного тракта, страдающие медикаментозной

и пищевой аллергией, бронхиальной астмой, отеком Квинке,

мигренью и т. п., причем чаще болеют женщины старше 50—55

лет.

Изменение гормонального профиля организма оказывает

существенное влияние на возникновение аллергической реакции.

Влияние нейроэндокринной системы реализуется через измене-

ние активности процессов, происходящих в иммунологической,

патохимической и патофизиологической стадиях аллергического

процесса.

Так, в патофизиологической стадии нейроэндокринная сис-

тема изменяет чувствительность тканей к действию медиаторов,

увеличивается проницаемость микроциркуляторного русла, что,

как правило, усиливает проявление аллергического стоматита.

Аллергизирующее действие метилметакрилата и металличес-

ких протезов доказано результатами экспериментальных иссле-

дований на животных и клиническими наблюдениями. Аллерги-

ческая реакция на материалы зубных протезов имеет определен-

ную клинико-нозологическую форму, включая патологию сли-

зистой оболочки рта (аллергический стоматит), а также патоло-

гию кожи (дерматиты, экзема, крапивница, отек Квинке).

Аллергический стоматит у лиц, пользующихся зубными про-

тезами, возникает через несколько лет ношения протезов. Он

является реакцией замедленного типа и носит характер кон-

тактного воспаления. Это воспаление специфическое и по клини-

ческой картине сходно с химико-токсическим и механическим

воспалением.

Основным этиологическим фактором аллергии на акриловый

протез является «остаточный мономер», содержащийся в пласт-

массе в концентрации 0,2%. Стабилизатор гидрохинон входит в

состав полимеров в концентрации 0,01%, не является причиной

аллергического стоматита, так как подвержен химическому разру-

шению во время полимеризации. Пероксид бензола в концентра-

ции 0,2—0,5%, так же как гидрохинон, не является аллергеном.

После полимеризации пластмассы не выявляется. Пластификатор

дибутилфталат улетучивается из пластмассы по мере пользования

протезом. Аллергической реакции на него не отмечается. Краси-

тели, входящие в акрилат, в очень редких случаях (0,01%) могут

вызвать аллергические реакции. '

Обследование больного аллергическим стоматитом начинают

со сбора и анализа аллергологического анамнеза, в котором боль-

шое значение следует придавать факторам, способствующим ал-

лергическим осложнениям (отягощенная наследственность, со-

путствующие аллергические заболевания: ринит, крапивница,

экзема, отек Квинке, бронхиальная астма и др.). Учитывают на-

459