Харьков Л.В., Яковенко Л.Н., Чехова И.Л. Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия детского возраста

Подождите немного. Документ загружается.

Участие в лечении, при необходимости, принимает не только челюстно-лицевой

хирург, но и педиатр, общий хирург и др.

Местное лечение включает ликвидацию очагов гнойной инфекции в челюстно-

лицевой области; при необходимости проводят ревизию ран после вскрытия

флегмон и абсцессов, налаживают эффективное дренирование ран. Все манипу-

ляции выполняют под общим обезболиванием. Промывают раны антисептиками и

нротеолитическими ферментами.

Вопросы общей хирургии решают на консилиуме специалистов: общих хирур-

гов, реаниматологов, педиатров, торакальных хирургов.

Лечение так называемого неонатального, или тяжелого, сепсиса у детей до 2 лет,

проявившегося воспалительным очагом в челюстно-лицевом области, осу-

ществляется в условиях детского реанимационного отделения или в палате ин-

тенсивной терапии хирургического отделения. Челюстно-лицевой хирург в условиях

этих специализированных стационаров проводит необходимое хирургическое

лечение воспалительных очагов тканей лица. Объем и сроки целенаправленной

многокомпонентной общей терапии зависят от стадии сепсиса и степени нарушения

гомеостаза. Интенсивные медикаментозные мероприятия требуют внутривенного

введения лекарственных препаратов. Обычно это осуществляется через

катетеризированную центральную вену (чаще подключичную).

Медикаментозная терапия сепсиса включает:

—дезинтоксикацию организма (плазмафорез, гемосорбция, фотомодификация

крови — Ауфок-терапия, диуретики, гормоны, энтеросорбция);

—целенаправленную антибактериальную терапию, которая начинается с первых

часов пребывания больного в стационаре, с выбором антибиотиков (в соответствии с

данными бактериограммы), к которым чувствительна микрофлора крови и раны.

Обязательно применяют 2-3 препарата в высоких суточных дозах с учетом их

синергического действия. Рекомендуется применять антибиотики, блокирующие

выделение поддерживающего лихорадку эндотоксина. К таковым относятся тиенам

(имипенем) и другие антибиотики последних поколений. Для "стартовой терапии"

антибиотиками при развитии признаков SIRS парентерально назначают:

цефалоспорин+сизомицин; ко-амоксиклав+нетилмицин; сизоми-цин+ванкомицин и

т.п.;

—коррекцию иммунных нарушений; основным принципом иммунокоррек-ции

является пополнение нарушенной или недостаточной цепи гуморального или

клеточного факторов иммунной защиты на протяжении 1-2 нед (гипериммунная

плазма, тромболейкоцитарная взвесь, Т-активин, пентаглобин);

—пополнение белково-энергетических затрат — парентеральное и энтераль-ное

введение аминокислот, жировых эмульсий, зондовых смесей, витаминных

препаратов;

—инфузионно-трансфузионную терапию (эритроцитарная масса, плазма,

альбумин, плазмозаменители, электролитические растворы);

—коррекцию кардиальних и сосудистых нарушений.

В процессе лечения необходимо проводить динамический контроль за дея-

тельностью жизненно важных органов и систем, в особенности паренхиматозных

органов. Если появляется подозрение на наличие метастатических очагов в других

органах, проводят рентгенологическое, ультразвуковое и другие вспомога-

тельные исследования. В выявлении таких очагов и их ликвидации принимают

участие профильные специалисты.

Профилактикой сепсиса является своевременная и рациональная терапия

местных гнойно-воспалительных заболеваний (абсцессов, флегмон, фурункулов,

остеомиелита и т.п.).

МЕДИАСТИНИТ

Одним из самых тяжелых и угрожающих осложнений воспалительных забо-

леваний челюстно-лицевой области, редко встречающихся у детей, является ме-

диастинит (Mediastinitis) — воспаление средостения. Средостением называют

пространство, расположенное между листками медиастинальной плевры, грудиной

и грудным отделом позвоночника; в нем размещены важные органы и рыхлая

клетчатка. Средостение условно делится на переднее и заднее, а также на верхнее,

среднее и нижнее.

Анатомические предпосылки, которые могут стать причиной возникновения

воспаления в средостении, такие:

1. Окологлоточное пространство соединяется по ходу сосудисто-нервного пучка

шеи с передним средостением, что может быть причиной возникновения

одонтогенного переднего медиастинита.

2. При флегмоне дна полости рта и корня языка, когда вследствие прорыва

внутреннего листка собственной фасции шеи гнойный экссудат проникает в область

подъязычной кости и попадает в околотрахеальную клетчатку шеи, дальше по щели

между трахеей и сосудисто-нервным пучком гной опускается вниз — в переднее

средостение.

Для переднего медиастинита характерны такие симптомы: симптом Герке —

боль, усиливающаяся при запрокидывании головы; симптом Иванова — боль,

усиливающаяся при смещении сосудисто-нервного пучка шеи кверху.

У ребенка появляется отек тканей над грудиной, припухлость и крепитация в

яремной впадине, а также втягивание при вдохе участка яремной впадины —симп-

том Равич-Щербо. Наблюдается частое покашливание, связанное с отеком сли-

зистой оболочки глотки и гортани, тканей дна полости рта — симптом Попова. При

постукивании по пяткам пребывающих в горизонтальном положении ног боль за

грудиной усиливается. Ребенок приобретает вынужденное положение — сидя со

склоненной головой или лежа на боку с приведенными к животу ногами.

Если медиастинит диагностируют поздно, наблюдается цианоз лица и шеи,

расширение вен шеи и верхней трети грудной клетки, что возникает при давлении

верхней полой вены.

Задний медиастинит одонтогенного происхождения наблюдается редко. При-

чиной его развития обычно является осложнение течения паратонзиллярного

абсцесса.

Подозрение на одонтогенный медиастинит возникает тогда, когда, несмотря на

достаточное вскрытие, дренирование гнойного очага челюстно-лицевой области или

шеи, а также интенсивную противовоспалительную терапию, общее состояние

ребенка ухудшается, повышается температура тела, пульс частый, аритмичный,

слабого наполнения и напряжения. Артериальное давление в норме. Неред-

184

\як

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой

области

ко у детей могут возникать психичес-

кие расстройства (потеря сознания, а

иногда и возбуждение).

Задний медиастинит характе-

ризуется симптомом Ридингера —

болью, усиливающейся при глотании

пищи. У ребенка появляется

пульсирующая боль в груди, усили-

вающаяся при нажиме на остистые

отростки грудных позвонков.

Важным методом диагностики

медиастинита является рентгеногра-

фия органов грудной клетки: опреде-

ляются изменения контуров средос-

тения (расширение), выпуклые тени

округлой формы в верхних его отде-

лах (чаще с одной стороны), а также

горизонтальный уровень жидкости с

воздушными пузырьками или сво-

бодный газ (рис. 70)

Лечение медиастинита осуществляет торакальний хирург в профильном

отделении, где пациенту проводится срединная или боковая чресшейная

медиастинотомия по В.И. Розумовскому в разных модификациях с последующим

активным дренированием средостения.

Одонтогенный медиастинит у ребенка является следствием поздней диагностики,

неправильного лечения воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области и

может заканчиваться смертью.

Профилактикой медиастинита являются своевременные диагностика и лечение

одонтогенных очагов инфекции, единая тактика лечения при воспалительных

заболеваниях мягких тканей и костей челюстно-лицевой области, а также динами-

ческий контроль за состоянием ребенка при этом лечении.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ

ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ

АКТИН0МИК03

Актиномикоз челюстно-лицевой области (aktinomycosis regionis faciei) у детей

наблюдается редко — в 3,3-6,3 % случаев от общего количества больных актино-

микозом, чаще в возрасте 7-12 лет.

Возбудителем актиномикоза является лучистый гриб, анаэробные проактино-

мицеты. Большинство видов лучистого гриба — это сапрофиты, которые находятся

в организме человека (например, полости рта). Возбудитель актиномикоза попадает

в челюстно-лицевую область одонтогенным, стоматогенным, риногенным,

тонзиллогенным, отогенным путями. Развитию болезни способствуют воспали-

тельные процессы и травмы тканей челюстно-лицевой области. В ответ на дея-

тельность гриба в тканях развивается актиномикозная гранулёма (чаще всего в

рыхлых и васкуляризированных тканях).

У детей, как и у взрослых, выделяют такие формы актиномикоза: накожную,

подкожную, подкожно-мышечную, актиномикоз лимфатических узлов и первичный

актиномикоз кости, актиномикоз тканей и органов полости рта (языка, слюнных

желез, миндалин).

Актиномикоз у детей чаще поражает лимфатические узлы подчелюстной,

щечной и шейной областей.

Клиническая картина актиномикоза лимфатических узлов подобна таковой при

хроническом гиперпластическом или абсцедирующем лимфадените, но течение его

вялое и медленное, лимфатические узлы плотные, одеревеневшие, кожа над ними

синюшного цвета, со свищами. В актиномикотической гранулёме происходит

разрастание грануляционной ткани, прорастающей в направлении кожи; в

дальнейшем наблюдается самостоятельное вскрытие очага воспаления с обра-

зованием свищей, после чего течение заболевания протекает волнообразно с не-

значительными обострениями и периодами ремиссии. Гной из свищей не выде-

ляется, а появляется при присоединении вторичной инфекции, и в нем очень тяжело

обнаружить отдельные крупинки.

Актиномикотический периостит нижней челюсти у детей клинически подобен

продуктивному периоститу. При актиномикозе челюсти наблюдаются дест-

руктивно-продуктивные изменения, рентгенологически проявляющиеся рыхлыми

периостальными наслоениями, иногда в кости возникают плотные участки типа

остеом, секвестры не формируются.

Одонтогенная актиномикотическая гранулёма наблюдается у детей старшего

возраста крайне редко, клиническое течение — с повторными обострениями и с

образованием гранулём кожи, подкожной жировой клетчатки, подслизистой обо-

лочки.

Диагноз актиномикоза ставят на основании жалоб (увеличенные на протяжении

продолжительного времени, одеревенелые подчелюстные и щечные лимфатические

узлы; одностороннее увеличение челюсти при костной форме, наличие свищей на

коже), данных объективного исследования (выявление одеревеневших

Рис. 70. Рентгенограмма органов грудной

клетки ребенка 9 лет с медиастинитом. Сре-

динная тень диффузно расширена в обе сторо-

ны, краевые дуги силуэта сердца не дифферен-

цируются, контуры срединной тени нечеткие

(больше справа) из-за вовлечения в процесс

медиастинальной плевры: 1 — газ в средосте-

нии; 2 — дренажи в средостении

-1Й7

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-ли

лимфатических узлов с синюшным от-

тенком кожи над ними, одностороннее

утолщение челюсти, чаще со стороны

преддверия, наличие свищей в подчелю-

стной области и на щеке, из которых

выделяется раневое содержимое с

крупинками или гной при присоединении

вторичной инфекции) (рис. 71); данных

дополнительных исследований, среди

которых наиболее весомым является

микробиологическое исследование гноя в

нативном препарате (определяют друзы

лучистого гриба и его мицелий); поло-

жительной кожно-аллергической реакции

с актинолизатом, а также данных

рентгенологического исследования челюстей при их поражении (определяются пе-

риостальные наслоения).

Дифференциальный диагноз. Актиномикоз необходимо дифференцировать с

хроническим одонтогенным и неодонтогенным гиперпластическим лимфаденитом,

хроническим гиперпластическим периоститом, хроническим деструктивно-

продуктивным остеомиелитом. При осложнении актиномикоза вторичной

инфекцией — с абсцессами, флегмонами, а также сиалоаденитами, специфическими

процессами мягких тканей (туберкулезом), фурункулами и фурункулезом,

карбункулами околочелюстных участков.

Лечение. Специфическое лечение актиномикоза состоит из внутримышечного (по

Сутееву) или внутрикожного (по Ленину) введения актинолизата, согласно схеме с

учетом возраста и массы тела ребенка. По показаниям назначают

иммунокорректоры, а также проводят антигистаминную и витаминотерапию.

Обязательно применяют противогрибковые препараты per os, а также для про-

мывания ран. При присоединении вторичной инфекции проводят антибактери-

альную терапию.

Хирургическое вмешательство предусматривает вскрытие очага воспаления,

удаление грануляций из актиномикотических гранулём, дополнительных наслоений

кости и лимфатических узлов, пораженных актиномикозом.

В послеоперационный период назначают физиопроцедуры — электрофорез

хлорида кальция, димедрола, йодида калия, ферментов, а также УВЧ; лечебный

массаж и физкультуру.

При неадекватном лечении или из-за его отсутствия следствием актиномикоза

могут быть разные виды деформаций челюстей, мягких тканей, нарушение функции

жевания.

ТУБЕРКУЛЕЗ

По данным Министерства здравоохранения, в Украине в 1995 г. зарегистриро-

вана эпидемия туберкулеза. В настоящее время больных туберкулезом насчиты-

вается свыше 680 тыс., что составляет 1,3 % всего населения Украины. Туберкулез

периферических лимфатических узлов у детей составляет до 30 % всех активных

форм внелегочного туберкулеза. Чаще всего поражаются лимфатические узлы шеи

(40 %), надключичные (18 %) и подчелюстные узлы (12 %).

Туберкулез челюстно-лицевой области (tuberculosis regionis faciei) у детей раз-

вивается как вторичное проявление туберкулеза легких и сопровождается пора-

жением слизистой оболочки полости рта или лимфатических узлов.

Клинические проявления туберкулеза слизистой оболочки полости рта у детей

наблюдаются при остром милиарном (диссеминированном) туберкулезе и

вторичной туберкулезной инфекции.

Острый милиарный туберкулез может возникнуть у детей раннего возраста. При

нем поражаются слизистые оболочки, кожа, внутренние органы, менинге-альные

оболочки. В полости рта появляется большое количество бугорков, в дальнейшем

превращающихся в эрозии с последующим их изъязвлением. Язвы при остром

милиарном туберкулезе слизистой оболочки полости рта имеют характерный вид.

Они поверхностные, покрытые желтоватым налетом, с мягкими краями,

безболезненные, на их месте после эпителизации остаются гладкие блестящие

рубцы.

Заподозрить туберкулезное поражение слизистой оболочки полости рта можно

на основании неблагоприятного эпидемиологического анамнеза (болезнь у ро-

дителей или родственников, низкий уровень жизни — плохое питание и уход за

детьми), если ребенок не привит (не сделана БЦЖ), наличия язв на'слизистой

оболочке, покрытых желтоватым налетом, безболезненных гладких блестящих

рубцов на месте эпителизации язв, положительных накожных туберкулиновых

проб, выявления микобактерий туберкулеза при микроскопическом исследовании

материалов соскоба со дна язвы и гигантских эпителиоидных клеток Пиро-гова-

Лангханса.

Туберкулез лимфатических узлов у детей — это всегда проявление общего за-

болевания организма. Входными воротами могут быть миндалины, но чаще пора-

жение лимфатических узлов обусловлено лимфогенной или гематогенной диссе-

минацией процесса, первичный очаг которого расположен в легких или внутри-

грудных лимфатических узлах.

При туберкулезе увеличение и поражение лимфатических узлов у ребенка

обязательно сопровождается слабостью, ознобом, повышением температуры тела,

потливостью ночью, снижением аппетита, нарушением сна, повышенной

утомляемостью, раздражительностью, неадекватным возбуждением — эйфорией,

тахикардией, одышкой и т.п.

Пораженные лимфатические узлы спаиваются в пакеты. Характерным призна-

ком туберкулезного лимфаденита является периаденит. При пальпации определя-

ются узлы, спаянные между собою, кожей и подкожной жировой клетчаткой в еди-

ный конгломерат, в котором не удается прощупать их в отдельности (рис. 72). Сам

конгломерат безболезненный, неподвижный. В дальнейшем кожа над ним красне-

Рис. 71. Фото ребенка с актиномикозом

подподбородочной и подбородочной об-

ластей (подкожно-мышечная форма)

189

Раздел 3

Воспалительные заболевания челюстно-лицевой

области

ет, потом приобретает синюшный оттенок

и постепенно истончается. На ней

возникают язвы с неровными краями, из

которых выделяется беловатая творо-

жистая масса или сливкоподобный гной

без запаха. Язвы могут существовать 2-3

года, заживают продолжительное время.

Часто могут самопроизвольно

открываться и закрываться свищи. После

заживления последних остаются грубые

рубцы. Иногда в лимфатических узлах

могут определяться участки каменистой

плотности из-за образования в них

кальцинатов. На рентгеновских снимках

последние имеют вид густых плотных

теней в мягких тканях подчелюстной

области или по внешнему контуру шеи.

Различают локализованный и генерализованный туберкулез периферических

лимфатических узлов. О генерализованном поражении говорят тогда, когда в

процесс вовлекается не менее 3 групп лимфатических узлов. У 80-90 % больных

весной или осенью туберкулезный процесс обостряется, что проявляется усилением

болезненности в очаге поражения, спаянностью лимфатических узлов между собой и

с близлежащими тканями из-за явлений периаденита. При затихании воспаления

лимфатические узлы уменьшаются, уплотняются, свищи закрываются, образуя

грубые рубцы.

Туберкулез мягких тканей может проявляться так называемыми "холодными"

абсцессами, а поражение челюстей — периоститами. Последние вскрывают па-

раллельно переходной складке, получая сливкоподобный гной, и продолжительно

дренируют.

Ранняя диагностика туберкулеза периферических лимфатических узлов у детей

представляет значительные трудности. Это связано с отсутствием выраженных

признаков данного заболевания в челюстно-лицевой области и низкой эф-

фективностью стандартных бактериологических методов диагностики.

Ди агноз туберкулеза лимфатических узлов у детей основывается на данных

эпидемиологического обследования (проживание в очаге инфекции, болезнь ро-

дителей или родственников, контакт с источником туберкулеза), анамнезе (вираж

пробы Манту, проявление туберкулеза других локализаций), классических

клинических признаках (повышение температуры тела, пакеты болезненных

лимфатических узлов, наличие свищей и рубцов на коже), данных флюорографии

или рентгенографии органов грудной клетки, позволяющих с наибольшей

достоверностью обнаружить признаки легочного туберкулеза, а также пункции

периферического лимфатического узла с последующим цитологическим иссле-

дованием пунктата (определяются микобактерии туберкулеза и клетки Пирого-ва-

Лангханса).

Дифференциальная диагностика. Сравнительно частое острое и подо-строе

начало туберкулезного лимфаденита затрудняет его дифференциальную

диагностику с лимфаденитом неспецифической этиологии, в особенности на ранней

стадии заболевания, когда диаметр лимфатического узла не превышает 1 см. Из

лимфопролиферативных заболеваний туберкулезный лимфаденит надо диф-

ференцировать с лимфаденитами различного генеза — респираторно-вирусными

инфекциями, краснухой, корью, инфекционным мононуклеозом, туляремией,

токсоплазмозом, системными опухолевыми процессами (лимфогранулематоз,

лейкоз, лимфобластозы).

Лечение туберкулеза проводится в условиях специализированного противо-

туберкулезного диспансера. Вскрытие нагноившегося пораженного лимфатического

узла или его биопсия в ранние сроки при подозрении на туберкулезный лимфаденит

не только не оказывает отрицательного влияния на течение болезни, но часто и

содействует значительному улучшению его. После установления диагноза больных

направляют для продолжения лечения в специализированные диспансеры.

Диагностика атипичных форм микобактерии (L-форм) затруднена, поскольку

выявить их традиционными методами исследования не удаётся. 70 % больных ту-

беркулезом, у которых не находят микобактерии путем применения имеющихся

методик, являются источником распространения заболевания.

Проведение эффективного лечения осложняется при ассоциированных формах

туберкулеза и формировании первичной и вторичной устойчивости микобактерии к

противотуберкулезным препаратам.

СИФИЛИС

С 1997 г. по данным экспертов ВОЗ и МЗ Украины сложившаяся эпидемио-

логическая ситуация с заболеваемостью сифилисом расценена как эпидемия (с 1989

по 1997 гг. количество больных сифилисом возросло в 36 раз).

Сифилис (Lues) возникает при проникновении возбудителя (бледная трепо-

нема) сквозь слизистую оболочку полости рта. В детском возрасте наблюдается

врожденный сифилис или приобретенный (инфицирование от больных родителей

или половым путем). Различают ранний врожденный сифилис грудных детей и

детей раннего возраста, поздний и скрытый врожденный сифилис.

Проявления раннего врожденного сифилиса у детей грудного возраста очень

разнообразные. При этом одновременно в процесс вовлекаются ряд органов и

систем (кожа, слизистые оболочки, кости, внутренние органы, нервная система и

т.п.). Кроме сифилитической пузырчатки и распространенных розеолезно-папу-

лезных высыпаний, для этого периода сифилиса характерна диффузная ин-

фильтрация кожи Гохзингера, которая наблюдается на лице, преимущественно в

области губ и подбородка. На инфильтрированных участках появляются глубокие

трещины (в особенности в углах рта), после заживления которых остаются

радиарные (по отношению к овалу рта) рубцы. Эти рубцы являются характерным

признаком при установлении диагноза врожденного сифилиса.

Поздний врожденный сифилис развивается после 5 лет жизни ребенка. В этот

период возникают наиболее тяжёлые и характерные для врожденного сифилиса

изменения. Клинические проявления позднего врожденного сифилиса имеют

Рис. 72. У ребенка, больного туберкулезом

лимфатических узлов правой околочелюст-

ной области и правой боковой поверхности

шеи, проведено удаление лимфатического

узла, при патогистологическом исследова-

нии которого диагноз подтвердился