Гешелін С.О. (ред.) Шпитальна хірургія

Подождите немного. Документ загружается.

У хворих змінюється психіка, вони стають дратівливими або

апатичними. Випорожнення нерегулярне, сірого забарвлення,

містить багато неперетравлених жирів. Стеаторея обумовле-

на десинхронізацією між виходом жовчі та панкреатичного

соку і швидкою евакуацією з кукси шлунка, а також зміною

бактеріальної флори дванадцятипалої кишки. Вона більш різ-

номанітна, відзначається перевага грамнегативних бактерій.

Підвищення бактеріальної флори в привідній петлі призводить

до дефіциту вітаміну В

і розвитку мегалобластичної анемії.

Виявляються порушення функції печінки, моторно-евакуатор-

ної функції жовчного міхура та зовнішньо-секреторної функції

підшлункової залози.

З діагностичною метою для провокації нападу синдрому при-

відної петлі застосовують спеціальні тести: так званий масля-

ний тест, тест із холецистокініном і секретином, спеціальний

сніданок.

Важливе значення для діагностики цього синдрому має рент-

генологічне дослідження. У деяких хворих можна спостеріга-

ти спонтанне виповнення контрастною речовиною привідної

петлі. Слід відзначити, що сам факт виповнення привідної петлі

(рефлюкс) не є ознакою синдрому. Мають значення тривалість

затримки контрастної речовини в привідній петлі, розширення

привідної петлі та порушення її перистальтики.

Під час вивчення рухової функції привідної петлі отримано

дані, що свідчать про перевагу дискінезій гіперкінетичного

типу. При функціональному синдромі привідної петлі багато

дослідників розрізняють дискінезії гіпокінетичного та гіперкі-

нетичного типу. При обох типах дискінезії залишається пору-

шеним стікання дуоденального вмісту у відвідну петлю порож-

ньої кишки.

Пострезекційна астенія

Агастральна пострезекційна астенія виникає внаслідок по-

рушення травної функції шлунка, підшлункової залози, печін-

ки та тонкої кишки. У хворих із пострезекційною астенією кук-

са шлунка майже повністю втрачає свою травну функцію в

зв’язку з малою ємкістю та швидкою евакуацією, а також зни-

женням вироблення соляної кислоти та пепсину. У слизових

оболонках кукси шлунка, дванадцятипалої кишки, тонкої киш-

ки виникають прогресуючі атрофічні процеси. Зниження або

зникнення кислотності шлункового соку призводить до випа-

дання бар’єрної функції шлунка, сприяє просуванню у висхідно-

му напрямку вірулентної флори, спричиняє дуоденіт, гепатит,

холецистит, дисбактеріоз, гіповітаміноз.

Якщо дванадцятипалу кишку виключено із процесу травлен-

ня, то змінюються евакуаторна функція жовчного міхура й гор-

мональна регуляція моторики дванадцятипалої кишки, що при-

зводить до значного порушення перетравлення їжі панкреатич-

ними ферментами та жовчю. Також приєднуються порушення

всмоктування у тонкій кишці внаслідок дисфункції печінки та

підшлункової залози й хронічний ентерит. Це основні причини

пострезекційної астенії. Слід відмітити, що перераховані зміни

виражені тим сильніше, чим більшу частину шлунка видалено.

Клінічні ознаки пострезекційної астенії з’являються після пев-

ного латентного періоду, який триває від кількох місяців до

кількох років. Протягом цього періоду хворі можуть скаржи-

тися на загальну слабість, поганий апетит. Основними клі-

нічними ознаками пострезекційної астенії є загальна нездолан-

на слабість, набряки, різке схуднення, пронос, шкірні й ендо-

кринні порушення. Постгастрорезекційна астенія частіше

трапляється у чоловіків віком 40–50 років.

Першим симптомом є пронос, який виникає дуже рано, че-

рез 2 міс після операції. Він набуває стабільного характеру й

може бути профузним. Випорожнення буває 5–6 разів на добу,

водянисте, блискуче. Калові маси містять велику кількість не-

перетравлених елементів їжі. Хворі худнуть, дефіцит маси тіла

становить 20–30 кг. Набряки спочатку помірні, локалізують-

ся в ділянках кісточок, гомілок, а потім розповсюджуються

вище, на черевну стінку. Обличчя набрякле, одутле, бліде. На-

бряки небілкові, тому «холодні». Можуть спостерігатися ас-

цит, гідроторакс, анасарка.

Набрякання супроводжується олігурією й анурією, добовий

діурез знижується до 500–600 мл. Набряки маскують схуднен-

ня. Може спостерігатися інший вид набряків, не пов’язаних із

гіпопротеїнемією. Вони асиметричні, не піддаються лікуванню

білковими препаратами, зникають після поліурії та психічно-

го збудження. Ці набряки пов’язані з підвищеною активністю

вазопресину. Вони можуть зменшуватися під впливом кортико-

стероїдів, тестостерон-пропіонату, анаболічних гормонів.

Анорексія під час лікування може змінитися на булемію.

Часом можуть з’явитися помірний біль у животі, блювання.

Виявляються глосит, гінгівіт, фарингіт, езофагіт, хейлоз, кор-

неальна гіперемія, гунтерівський язик, піорея. На шкірі верхніх

кінцівок з’являються висипання у вигляді пурпури, петехії. На

відкритих частинах тіла може виникнути екзантема.

Ендокринна недостатність проявляється зниженням статевої

функції, зникненням волосяного покриву, зокрема у пахвових

ямках. У чоловіків волосяний покрив може розміщуватися за

жіночим типом, припиняється ріст волосся на обличчі. У бага-

тьох хворих порушується психіка. Може збільшуватися печі-

нка внаслідок її жирової інфільтрації.

Пострезекційна астенія супроводжується деякими усклад-

неннями, які можна розділити на дві групи: ускладнення, пов’я-

зані з резекцією шлунка, й інфекційні.

Ускладнюють стан хворого пептична виразка анастомозу, дем-

пінг-синдром або гіпоглікемічний синдром. Може приєднатися

вторинна інфекція: бешихове запалення, абсцеси. Після резекції

шлунка може спалахнути туберкульозний процес. Агастральна

астенія може перебігати з трьома ступенями розладів травлен-

ня: легкий, помірний, що проявляється проносом, набряками,

втратою білків, жирів, анемією; тяжкий — з кахексією, авіта-

мінозом та остеопатією.

Лікування. При легкому ступені агастральної астенії прово-

дять інтенсивну консервативну терапію: переливають кров та

її компоненти, проводять корекцію електролітного обміну, вво-

дять анаболічні гормони, призначають дієтотерапію, здійсню-

ють замісне та симптоматичне лікування. Оперативне лікуван-

ня спрямоване на залучення до процесу травлення дванадцяти-

палої кишки. Проводять операцію редуоденізації.

Інші функціональні розлади,

які розвиваються після резекції шлунка

У літературних джерелах наводяться такі причини порушень:

виключення шлункового травлення; зміна гепатопанкреатич-

ної секреції; дисоціація між евакуацією їжі з кукси шлунка та

виходом дуоденального секрету в порожню кишку; прискорен-

ня пасажу по тонкій кишці.

Порушення функціонального стану печінки та жовчного

міхура. Різноманітні функції печінки відомі. Численними дослі-

дженнями доведено, що при виразковій хворобі шлунка та два-

надцятипалої кишки ще до оперативного втручання розвива-

ються функціональні й морфологічні зміни печінки. Після резек-

ції шлунка виникають чи посилюються порушення вуглеводної,

пігментної, білковоутворювальної, видільної, антитоксичної

функцій печінки. Резекція шлунка є причиною розвитку змін

у жовчному міхурі у 3–59 % хворих. До ураження призводять

атонія жовчного міхура та застій у ньому жовчі внаслідок пе-

рерізання гілочок вагуса, дуоденостаз, зміни гормональної ре-

гуляції скорочення жовчного міхура.

Гепато-панкреато-дуоденальна секреція після резекції шлун-

ка. Сьогодні фізіологічну діяльність печінки, підшлункової зало-

зи, дванадцятипалої кишки розглядають як функціонування спі-

льної гепато-панкреато-дуоденальної системи. Участь цієї си-

стеми в процесах травлення відбувається головним чином за

рахунок її зовнішньосекреторного апарату. Секреторний апа-

рат печінки та підшлункової залози забезпечує виділення фер-

ментів, що здійснюють гідроліз усіх основних компонентів їжі.

Дуоденальний сік є складним травним секретом, склад якого

кожний раз змінюється залежно від кількості й якості їжі.

Доведено, що зовнішньосекреторна діяльність цієї системи

зазнає значних відхилень при виразковій хворобі шлунка та

дванадцятипалої кишки, раку шлунка, поліпозі задовго до опе-

рації. Після резекції шлунка відмічаються порушення секреції

ферментів щодо їх якісного та кількісного складу — диспанк-

реатизм. У більш пізні терміни після операції проявляються й

морфологічні зміни підшлункової залози — атрофія, фіброз.

Після гастректомії та резекції шлунка з формуванням анас-

томозу за Більротом ІІ порушується та видозмінюється нейро-

гуморальна регуляція гепато-панкреато-дуоденальної секреції

внаслідок виключення пасажу їжі по дванадцятипалій кишці.

Під час операції пересікаються блукаючі нерви та їх гілки,

тому кількість виділеного гепато-панкреато-дуоденального

секрету значно знижується, причому зниження це дуже стабіль-

не. Змінюється й ритм секреції. У ранні терміни після операції

гепато-панкреато-дуоденальна секреція й екскреторна функ-

ція підшлункової залози можуть бути значно порушені.

Протягом року відбувається нормалізація і стабілізація по-

казників секреції. У віддаленому періоді зовнішньосекреторний

апарат гепато-панкреато-дуоденальної секреції має тенденцію

до нормалізації. При значних функціональних і морфологічних

зрушеннях в органах травної системи після операції не настає

компенсації втрачених травних функцій. Створюються можли-

вості для виникнення й розвитку пострезекційних порушень

травлення, в патогенезі яких істотну роль відіграють зміни зов-

нішньосекреторної діяльності гепато-панкреато-дуоденальної

системи.

Синдром недостатності всмоктування

після резекції шлунка

Резекція шлунка часто призводить до порушення процесів

перетравлення та всмоктування харчових речовин. Розуміння

характеру цих порушень має велике практичне значення. Вони

допомагають виявити й пояснити причини, які призводять до

втрати маси тіла у хворих, появу гіпопротеїнемічних набряків,

деяких форм анемій тощо. Крім того, вивчення процесів пере-

травлення, всмоктування й обміну харчових речовин дає мож-

ливість оцінити функціональний стан окремих органів систе-

ми травлення. Практичному лікарю ці знання необхідні, з од-

ного боку, для уточнення діагнозу, а з другого — для оцінки

ефективності застосованих методів лікування. При резекціях

шлунка, гастректоміях виявляються порушення перетравлен-

ня жиру та всмоктування жирних кислот, вуглеводів, аль-

бумінів.

Гастроезофагальний рефлюкс

Це закидання шлункового вмісту у стравохід, що виникає

як ускладнення резекції шлунка. Вивчено недостатньо. За да-

ними різних публікацій, виявляється у 20–25 % прооперованих.

Причиною цього ускладнення є недостатність функції кардії,

яка може розвиватися внаслідок впливу травматичних, трофіч-

них чи механічних чинників.

Клінічна картина стану обумовлена механічними та хімічни-

ми подразненнями стравоходу вмістом шлунка чи тонкої киш-

ки. Внаслідок цього впливу розвивається катаральний, ерозив-

ний чи виразково-некротичний езофагіт. Хворі скаржаться на

пекучий біль за грудиною, особливо в ділянці її нижньої тре-

тини, нестерпну печію, що виникає через 1–2 год після прийо-

му їжі, гіркоту у роті. Біль за грудиною у деяких хворих на-

гадує напад стенокардії з типовою іррадіацією. Іноді рефлюкс

може провокувати справжню стенокардію. Рефлюкс-езофагіт

діагностується на підставі рентгенологічних та езофагоскопі-

чних досліджень.

Лужний рефлюкс-гастрит

Недостатньо вивчене ускладненням операцій на шлунку, яке

відзначається у 5–35 % прооперованих. Вважають, що це

найбільш частий пострезекційний синдром, що потребує по-

вторного оперативного втручання. Лужний рефлюкс-гастрит

може виникати після резекції шлунка, антрумектомії, гастро-

ентеростомії з пілоропластикою, холецистектомії, сфінктеро-

пластики.

Причиною цього ускладнення є тривалий вплив на слизову

оболонку шлунка вмісту дванадцятипалої кишки — жовчних

кислот і ферментів підшлункової залози, лізолецитину, який руй-

нує клітини поверхневого епітелію слизової оболонки шлунка.

Клінічна картина лужного рефлюкс-гастриту характеризує-

ться постійним розлитим болем у надчеревній ділянці, відриж-

кою, блюванням жовчю. У деяких хворих відмічаються печія

та біль за грудиною. Більшість пацієнтів втрачають масу тіла,

виявляються анемія, гіпо- чи ахлоргідрія. Діагноз підтверджу-

ється гастроскопічним дослідженням.

Лікування може бути консервативне, проте переважає опера-

тивне. Виконується реконструктивна операція Ру чи В. Ф. Сає-

нка (1980).

Харчова алергія

Спостерігається у 12 % хворих, які перенесли резекцію шлун-

ка. Діагностика складна. В патогенезі провідну роль відіграють

дефіцит травних ферментів, порушення пристінкового травлен-

ня, генетичний чинник.

Лікування консервативне.

Механічні порушення

Основою механічних порушень, які розвиваються після опе-

ративного лікування виразкової хвороби шлунка та дванадця-

типалої кишки, раку шлунка й поліпозу, є технічні помилки під

час проведення операції. До них належать хибне коло при на-

кладанні гастроентероанастомозу, синдром привідної петлі

механічного походження, порушення пасажу харчових мас із

кукси шлунка до порожньої кишки з наступним розвитком зміни

травлення та загальними порушеннями гомеостазу.

Клінічними проявами цих розладів є відчуття тяжкості в епі-

гастральній ділянці після прийому їжі, яка не приносить полег-

шення хворим. Поступово пацієнти втрачають масу тіла, роз-

виваються анемія, зневоднення. Для діагностики цих станів ко-

ристуються рентгенологічними й ендоскопічними методами до-

слідження. Лікування механічних порушень — оперативне.

Органічні ураження

Пептичні виразки гастроентероанастомозу після резекції

шлунка виникають внаслідок кислото- й пепсинопродукції в

куксі шлунка, яку не ліквідували під час операції. Її причина-

ми можуть бути економна первинна резекція, неправильно ви-

конана резекція на виключення із залишеної в куксі дванадця-

типалою кишкою слизової оболонки пілоричної частини шлун-

ка, підвищений тонус блукаючого нерва, синдром Золінгера —

Елісона, залишок ділянки денервованої слизової оболонки піло-

ричної частини в куксі шлунка, особливості резекції шлунка

за Бальфуром, Ру.

Звичайно пептичні виразки з’являються дуже рано, протягом

першого року після операції. Характерними клінічними ознаками

є біль, блювання, схуднення, кровотечі, пенетрація, перфорація.

Головна клінічна ознака — біль, який може мати такий же

характер, як і при виразковій хворобі. Інтенсивність болю по-

ступово збільшується, а при пенетрації він може бути постій-

ним і не пов’язаним з прийомом їжі. Посилюється при різких ру-

хах, ходьбі, іррадіює у спину, грудну клітку, плече, стає не-

стерпним. При локалізації виразки в куксі шлунка біль вини-

кає високо в надчеревній ділянці. Якщо виразка утворилася у

гастроентероанастомозі, біль зміщується вниз і праворуч. Ча-

сто інтенсивний біль тамується тільки наркотичними препара-

тами.

При виразках порожньої кишки відмічається сильний стріля-

ючий біль по середній лінії та ліворуч від неї. Він звичайно зни-

кає після прийому їжі й антацидних препаратів. Можуть

спостерігатися печія, відрижка, нудота, блювання, пронос чи

запор.

При пальпації зліва в надчеревній ділянці чи в ділянці пуп-

ка відмічаються різка болісність і помірне напруження м’язів

черевної стінки. Іноді можна промацати різні за розмірами запа-

льні інфільтрати.

Для діагностики захворювання і визначення тактики ліку-

вання важливе значення мають вивчення шлункової секреції,

а також рентгенологічні та фіброгастроскопічні методи дослі-

дження.

Шлунково-ободово-кишкова нориця. Є одним з найтяжчих ус-

кладнень пептичної виразки, яка пенетрує у поперечно-ободо-

ву та/чи тонку кишку. Частота цих ускладнень коливається

у межах 8–20 %. Вони виявляються здебільшого після гастро-

ентеростомії. Після резекції шлунка виникають дуже рідко —

у 1,6–2,5 % хворих.

Характерними симптомами є зменшення чи зникнення болю,

який відмічався раніше; тривалий профузний пронос, що не

піддається лікуванню. Пронос може набувати бурхливого ха-

рактеру — кількість випорожнень близько 10–15 разів на добу й

більше. З’являється запах калу з рота. Калова відрижка свідчить

про надходження до шлунка калових мас і газів з товстої кишки.

Описано випадки, коли від запаленого біля рота сірника спала-

хував газ, спричинюючи опіки обличчя. Виникає блювання. У

блювотних масах — домішки частинок калу чи вони цілком скла-

даються з калових мас. Хворі дуже швидко худнуть. Шкіра стає

блідою з сіруватим відтінком, маса тіла знижується на 50–60 %.

У задавнених випадках з’являються безбілкові набряки, асцит,

гідроторакс, анасарка, авітаміноз. Відмічаються головний біль,

апатія, депресія. В крові виявляється гіпохромна анемія. В сечі —

підвищений вміст індикану (ознака Штейниця) внаслідок над-

ходження до товстої кишки неперетравленого білка.

Основним діагностичним методом є рентгенологічне дослі-

дження, проби з барвниками.

Лікування хворих з пептичними виразками та шлунково-обо-

дово-кишковими норицями тільки оперативне. При пептичних

виразках за показаннями може бути виконано стовбурову ваго-

томію чи резекцію шлунка. При шлунково-ободово-кишкових

норицях проводять одномоментні чи двомоментні радикальні

операції.

Рубцеві деформації

та звуження гастроентероанастомозу

Належать до пізніх ускладнень і виникають через значний

час після операції (від 1 міс до 1 року). Порушення функції га-

строентероанастомозу можуть виникати з різних причин, пов’я-

заних із патологічними процесами в ділянці анастомозу (анас-

томозити, патологічне рубцювання, зрощення). Це призводить

до порушення пасажу з кукси шлунка у кишковий тракт.

Клінічні прояви при порушеннях функції анастомозу зале-

жать від ступеня його закриття. При повній непрохідності роз-

вивається клінічна картина стенозу пілоруса. При неповному

стенозі клінічні явища менш виразні і наростають повільніше.

Діагностика базується на рентгенологічному дослідженні.

Лікування оперативне.

Поєднані ураження

Це змішані розлади, головним чином, у поєднанні з демпінг-

синдромом чи постваготомічною діареєю.

Постваготомічні синдроми

Після ваготомії, як і після резекції шлунка, можуть виника-

ти характерні ускладнення. До постваготомічних синдромів,

які виявляються у 15–20 % випадків під час виконання органо-

зберігальних операцій на шлунку, належать рецидив виразки,

постваготомічна діарея, порушення функції кардії (гастроезо-

фагальний рефлюкс, ахалазія), розлади випорожнення шлунка

(стаз, каскадний шлунок), демпінг-синдром, лужний рефлюкс-

гастрит, жовчнокам’яна хвороба.

Рецидив виразки

Це ускладнення після ваготомії відмічається у 8–12 % про-

оперованих. Причиною рецидиву є неадекватне зниження про-

дукції соляної кислоти (неповна ваготомія, реіннервація); по-

рушення випорожнення шлунка (стеноз пілоруса внаслідок руб-

цювання виразки після селективної проксимальної ваготомії

(СПВ), пілоропластики); місцеві чинники (дуоденогастральний

рефлюкс із розвитком хронічного атрофічного гастриту, пору-

шення кровообігу, зниження опірності слизової оболонки); ек-

зогенні чинники (алкоголь, паління, медикаментозні препарати);

ендокринні чинники (гіпергастринемія, гіперплазія антральних

G-клітин, синдром Золінгера — Елісона; гіперпаратиреоїдизм).

Для діагностики повноти ваготомії після операції більшість

дослідників використовують інсуліновий тест Холендера. Опти-

мальним терміном для проведення цього дослідження є 3 міс

після операції. Більш достовірною є рН-метрія.

Рецидиви виразки після ваготомії можуть мати 3 варіанти

клінічного перебігу: безсимптомний, коли виразку виявляють

під час ендоскопічного дослідження; рецидивуючий з тривали-

ми світлими проміжками; персистуючий із характерною пері-

одичністю та сезонністю загострень.

Треба пам’ятати, що клінічні прояви при рецидиві виразки

менш виражені, ніж до операції, проте відсутність больового

синдрому не виключає наявності виразки. Іноді першим її про-

явом може бути кровотеча чи перфорація. Діагностика грун-

тується на рентгенологічних, ендоскопічних даних і результа-

тах дослідження шлункової секреції. Сьогодні в клінічній прак-

тиці застосовують нові антиульцерозні препарати, тому кон-

сервативне лікування дає добрі результати. Питання щодо про-

ведення повторної операції при рецидиві виразки після ваго-

томії остаточно не вирішено.

Постваготомічна діарея

Цей синдром є характерним ускладненням ваготомії, пере-

важно стовбурової. Частота її коливається у межах 2–30 %.

Більшість авторів вважають ознакою ускладнення появу у хво-

рого рідкого водянистого випорожнення більш ніж тричі на

добу. Причинами діареї є шлунковий стаз й ахлоргідрія, денер-

вація підшлункової залози, тонкої кишки та печінки, порушення

моторики травного тракту.

Розрізняють три типи постваготомічної діареї: минуща,

транзиторна діарея виникає зразу після операції, характеризу-

ється проносом, що виникає майже без позивів, триває від

кількох годин до 2 діб і зникає через 3–6 міс після операції; ре-

цидивуюча епізодична діарея виявляється через деякий час

після операції нападами проносу, які тривають від кількох го-

дин до кількох діб. Інтервали між нападами становлять від 2

тиж до 1 року, частота випорожнення — 5–20 разів на добу;

тривала діарея характеризується щоденним частим випорож-

ненням (3–5 разів на добу).

Клінічна картина постваготомічної діареї має такі ознаки.

Раптовий, без позивів, початок. Хворий не встигає добігти до

туалету. Це пригнічує пацієнта, тому що обмежує його дії —

він змушений сидіти вдома, очікуючи наступного нападу. Змі-

нюється забарвлення калу: він стає світлішим, що пояснюєть-

ся розбавленням пігменту калу. Постваготомічна діарея може

раптово зникнути.

Розрізняють три ступені тяжкості діареї: легкий, помірний,

тяжкий. При легкому ступені рідке випорожнення буває 1–2 ра-

зи на тиждень; при помірному — від 2 разів на тиждень до 5

разів на добу; при тяжкому ступені напади проносу виникають

раптово більше 5 разів на добу і тривають протягом 3–5 дн.

Лікування діареї має бути комплексним. Рекомендується діє-

та з виключенням молока й інших провокуючих агентів. Для

усунення бактеріального чинника застосовують антибіотики,

слабкі розчини органічних кислот. Враховуючи підвищений то-

нус симпатичної нервової системи, хворим призначають дигід-

роерготоксин по 15–20 крапель тричі на день; бензогексоній —