Гешелін С.О. (ред.) Шпитальна хірургія

Подождите немного. Документ загружается.

Хворому призначають суворий ліжковий режим, холод на

живіт. Йому треба ковтати дрібні шматочки льоду, дотримува-

тися голодної дієти, через три доби — режим Мейленграхта.

До місцевої гемостатичної терапії належать промивання

шлунка з застосуванням норадреналіну: 4 мл 0,2%-го норад-

реналіну розводять у 150 мл фізіологічного розчину, після чого

зонд перекривають на 2 год. При кровотечі, що триває, норад-

реналін вводять повторно половинною дозою. Патогенетичним

підгрунтям методу місцевої норадреналінової терапії є його

здатність розкривати артеріовенозні шунти в підслизовому про-

шарку, що призводить до місцевого знекровлення слизової обо-

лонки шлунка й гемостазу. Іншим патогенетичним механізмом

є здатність норадреналіну активувати ХІІ фактор крові, отже,

підвищувати її коагуляційні властивості. Внутрішньошлунко-

ве введення норадреналіну може бути використане як діагнос-

тичний тест. При неефективності лікування проводять операцію.

Хворому призначають ковтати рідку барієву кашку на амі-

нокапроновій кислоті, вводять у порожнину шлунка розтертий

курячий або голубиний мозок (нативний тромбін) у 10%-му

розчині епсилонамінокапронової кислоти. На 100 мл розчину

— 5 пташиних голівок. Приймати по 1 столовій ложці в охо-

лодженому вигляді кожну годину. При кровотечах виразкової

етіології застосовують Н2-блокатори.

Для проведення місцевої гемостатичної терапії використо-

вують ендоскопічну техніку (рис. 1.2). При кровотечах зі сли-

зової оболонки стравоходу, шлунка і дванадцятипалої кишки

ендоскопічне лікування спрямоване на припинення кровотечі,

що триває. Для цього використовують кріодіатермокоагуля-

цію, лазерну коагуляцію. Вживають заходів для запобігання

рецидиву кровотечі: ін’єкційні (норадреналін, медичний клей

МІК-Т), аплікації — плівкотвірні полімери (статизоль, гастро-

золь, ліфозоль).

Слід пам’ятати, що ендоскопічні методи припинення крово-

течі не замінюють оперативного лікування. З одного боку, во-

ни ефективні при поверхневих ураженнях слизового покриву,

тобто якщо кровотеча є капілярною. З другого боку, ці мето-

ди дають можливість виграти час, провести додаткові дослі-

дження й підготувати хворого до операції.

Під час кровотеч із розширених вен стравоходу та кардії при

портальній гіпертензії лікувальні заходи, що проводяться, до-

повнюють етіопатогенетичними.

За схемою Паціори — Шалімова в 200 мл 5%-го розчину

глюкози розводять 20 ОД пітуїтрину і вводять внутрішньовен-

но краплинно протягом 20–30 хв. Через 2 год інфузію повто-

рюють, але пітуїтрин вводять половинною дозою — 10 ОД по-

вільно краплинно протягом 1,5 год.

При введенні пітуїтрину іноді виникають тяжкі ускладнен-

ня: аритмія, інфаркт міокарда, порушується коронарний і моз-

ковий кровообіг.

Розвитку ускладнень можна запобігти одночасним призна-

ченням нітрогліцерину під язик дозою 0,4 мг кожні 30 хв. По-

єднане застосування пітуїтрину і нітрогліцерину приводить до

подальшого зниження портального тиску, зменшує побічний

t –

t +

МІК-Т

Рис. 1.2. Схема-

тичне зображення різ-

них видів ендоскопі-

чного гемостазу (за

В. Ф. Саєнком): а —

кріокоагуляція; б —

діатермоелектрокоа-

гуляція; в — лазерна

фотокоагуляція; г —

нанесення плівко-

твірної речовини; д —

ін’єкції гемостати-

чних препаратів або

медичного клею

вплив пітуїтрину на системну гемодинаміку. Протипоказання-

ми для застосування пітуїтрину є ішемічна хвороба серця,

гіпертонічна хвороба, тиреотоксикоз, бронхіальна астма,

вагітність. Зважаючи на вказані можливі ускладнення, пітуїт-

рин можна застосовувати тільки на початковій фазі лікуван-

ня. Ефективність його доведено у 50–70 % хворих: портальний

тиск знижується на 40 % і на 30 % зменшується портальний кро-

воплин.

Подібну дію учиняє й окситоцин (вазопресин). Останнім ча-

сом при лікуванні хворих із гастроезофагальними кровотеча-

ми застосовують сандостатин (окреотид) по 50–100 мкг/добу

в 5%-му розчині глюкози протягом 2–5 дн. Механізм його дії

полягає у зниженні кровопостачання внутрішніх органів і пор-

тального кровоплину, що приводить до зменшення тиску у ва-

рикозно розширених венах стравоходу та шлунка. Ефек-

тивність дії сандостатину така ж, як і при застосуванні зонда

Блейкмора-Сенгстакена.

Церукал (метоклопрамід) має здатність знижувати тиск у

варикозно розширених венах стравоходу і шлунка.

Ендоскопічна склеротерапія й ендоваскулярна оклюзія вен

гастроезофагальної зони має деякі переваги над медикаментоз-

ним лікуванням, зокрема запобігає рецидивам кровотеч. Про-

те короткочасний ефект, висока частота рецидивів кровотеч,

що досягає 30–50 %, низький відсоток виживаності хворих об-

межує застосування цих методів.

Багаторічний досвід хірургів різних країн свідчить, що при-

близно в половини хворих із кровотечами різного походження

із шлунково-кишкового тракту проведення комплексної гемо-

статичної консервативної терапії є ефективним, і кровотечі

припиняються. В. С. Савельєв наводить дані щодо ефективності

припинення кровотечі під час оперативного втручання залеж-

но від характеру патології, яка її спричинила. При виразковій

хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, пептичних виразках

шлунково-кишкового сполучення, дивертикулах шлунка та

дванадцятипалої кишки, резектабельних пухлинах шлунка, два-

надцятипалої кишки і суміжних органів, грижах стравохідно-

го отвору діафрагми, калькульозному холециститі оператив-

не втручання є ефективним засобом для припинення кровотечі.

Операції неефективні при ерозивному гастриті й дуоденіті;

туберкульозі, сифілісі шлунка і дванадцятипалої кишки; за-

гальних захворюваннях організму, які супроводжуються утво-

ренням виразок на слизовій оболонці шлунка і дванадцятипа-

лої кишки; абсцесах, що проникають у шлунок або дванадця-

типалу кишку; флебектазіях шлунка та стравоходу; захворю-

ваннях судин і виникненні ерозій у шлунку та дванадцятипалій

кишці.

Оперативне втручання абсолютно неефективне при гемора-

гічних діатезах і захворюваннях крові, нерезектабельних пух-

линах черевної порожнини.

Оперативне лікування

Хірургічна тактика при гострій шлунково-кишковій крово-

течі залишається складною проблемою. В останні два десяти-

річчя в Україні найбільшого розповсюдження набули активно-

вичікувальна й активна тактика.

Перша передбачає припинення кровотечі консервативними

заходами й операцію в проміжковий період на 10–14-й день.

Операцію у розпалі кровотечі проводять тільки при неефектив-

ності консервативних заходів протягом 6–8 год на підставі ен-

доскопічних даних, указаних вище. Вичікувальну тактику

підтримували Ю. Л. Берьозов, О. М. Бакулєв, В. І. Стручков.

Активну позицію пропагували Фінстерер, С. С. Юдін, Б. С. Ро-

занов, Б. О. Петров.

Якщо є показання до проведення негайної чи термінової опе-

рації з приводу шлунково-кишкової кровотечі, то надзвичай-

но велике значення має визначення ступеня операційного ри-

зику. Іншими словами, слід визначити, чи перенесе хворий опе-

ративне втручання.

Ступінь ризику оперативного втручання повинен врахову-

вати п’ять основних чинників: обсяг і травматичність операції,

характер і тяжкість основної та супровідної патології, вік хво-

рого, ступінь крововтрати до операції, тривалість кровотечі.

При термінових або невідкладних показаннях до операції її

можна проводити, якщо є запас перевіреної донорської крові

не менше 1000–1500 мл.

При нез’ясованій причині кровотечі після лапаротомії вико-

нують ревізію. Огляд слід починати з тонкої і товстої кишки.

Кров, яка в них міститься, має синювате забарвлення. Вияв-

лення її у верхніх відділах тонкої кишки є ознакою, що джере-

ло кровотечі локалізується в шлунку або в дванадцятипалій

кишці, а в нижніх відділах тонкої або в початкових відділах

товстої кишки вказує на те, що кровотеча походить із низько

розташованих відділів. Однак ці висновки можуть бути помил-

ковими, якщо кров зі шлунка частково евакуювалася при блю-

ванні або якщо кровотеча припинилася, а згустки просунули-

ся нижче по кишковому тракту.

Потім слід ретельно пропальпувати й оглянути спереду всі

відділи шлунка і початкову частину дванадцятипалої кишки.

Можна виявити характерну втягненість, виразкові рубці з ти-

повими косо розташованими судинами на серозній оболонці.

Особливо уважно й ретельно слід оглядати і промацувати всю

малу кривизну шлунка, ділянку воротаря і початкову части-

ну дванадцятипалої кишки. Дуже маленькі виразки можна ви-

явити за ділянкою інфільтрації, яка не дає змогу зміщувати се-

розну оболонку щодо слизової. Виразка може локалізуватися

на кривизні, тоді до цього місця прилягають збільшені, запаль-

но змінені лімфатичні вузли або сальник.

Якщо проведене дослідження не дає результатів, то слід огля-

нути печінку, ворота селезінки, кардію шлунка, намагаючись

виявити розширені й збільшені венозні сплетення, які свідчать

про портальну гіпертензію. Треба обстежити й пропальпувати

жовчний міхур, головку підшлункової залози, тонкий кишеч-

ник, які можуть бути джерелом кровотечі, й особливо клубо-

ву кишку, де може локалізуватися дивертикул Меккеля. Дослі-

джуючи товстий кишечник, слід спробувати виявити ущільнен-

ня й інші утворення.

При безуспішних спробах з’ясувати джерело кровотечі вда-

ються до наступного етапу дослідження — гастродуоденотомії.

Особливо уважно проводять дослідження дванадцятипалої киш-

ку, ревізуючи її передню й задню стінки. Виявивши джерело

кровотечі, вживають заходів щодо його усунення.

Вибір способу й обсягу хірургічного втручання

Обсяг операції в кожному конкретному випадку обумовле-

ний видом захворювання, ускладненою кровотечею, станом

хворого, ступенем ризику оперативного втручання. Залежно

від цього операції можуть бути радикальними відносно вияв-

леної патології або паліативними, спрямованими тільки на при-

пинення кровотечі (рис. 1.3). При виразковій хворобі проводять

резекцію шлунка за способом Більрота І або Більрота ІІ, ви-

далення виразки з ваготомією за Джадом або тільки ушиван-

ня судини, що кровоточить, зі стовбуровою ваготомією при

Рис. 1.3. Клиноподібне вирізування виразки, що кровоточить: 1 —

передньої стінки за Джадом; 2 — задньої стінки

вкрай тяжкому стані хворого, особливо у осіб літнього та по-

хилого віку (рис. 1.4; 1.5). При синдромах Мелорі — Вейса і

Боєрхаве — ушивання спонтанного розриву слизової оболон-

ки або стінки стравоходу і шлунка.

Рис. 1.4. Трубчаста резекція шлунка за Більротом І при виразці суб-

кардіального відділу, що кровоточить

Обсяг післяопераційної терапії і режим залежать від вико-

наної операції за розробленими правилами ведення післяопера-

ційного періоду і відшкодування крововтрати.

Летальність після невідкладної операції за життєво важли-

вими показниками (на висоті кровотечі — операція «відчаю»)

в 3–4 рази вища, ніж при ранніх втручаннях, особливо в осіб

літнього і похилого віку.

Рис. 1.5. Резекція шлунка за Більротом І зі збереженням пілоруса при

виразці, що кровоточить, яка пенетрує в підшлункову залозу

ЛЕКЦІЯ 2

ХВОРОБИ

ОПЕРОВАНОГО ШЛУНКА

Обсяжні резекції шлунка (2/3–3/4) у 30-х роках ХХ ст. набули

широкого застосування при лікуванні ускладненої виразкової

хвороби, поліпозу та раку шлунка. Найбільшого розповсю-

дження дістали модифікації Більрота ІІ.

Видалення морфологічного субстрату хвороби усуває осно-

вні симптоми захворювання. Проте після резекції чи повного

видалення шлунка виключається багато його функцій, переду-

сім шлункове травлення. Внаслідок ахлоргідрії порушується

регуляція головних травних залоз і змінюється стан мікрофлори

кишечнику, припиняється пасаж їжі через дванадцятипалу киш-

ку, яка є «фабрикою» гормонів травної системи. Видалення

значної частини шлунка обумовлює надходження до порожньої

кишки необробленої їжі, що призводить до зниження перетрав-

лення жирів, вуглеводів і білків.

З накопиченням досвіду під час вивчення віддалених резуль-

татів операцій звернули увагу на те, що в деяких прооперова-

них не настає повної компенсації порушених функцій різних

систем організму, і адаптація до нових, штучно створених ана-

томо-фізіологічних взаємовідношень у шлунково-кишковому

тракті виявляється неповною.

М. М. Петров і Л. Д. Фаєрман (1939) писали, що оператив-

не втручання при виразковій хворобі в 10 % пацієнтів створює

стійкі передумови для інвалідності. Основною причиною всіля-

ких розладів після резекції шлунка вважали стрімке спорож-

нення кукси шлунка, яке спричинює розтягнення харчовими ма-

сами верхнього відділу порожньої кишки. Для позначення сим-

птомів, які виникають після прийому їжі у прооперованих

пацієнтів, І. Жільберт і Д. Данлоп (1947) ввели термін демпінг-

синдром (синдром скидання).

Різні функціональні й органічні болісні прояви, які розвиваю-

ться після резекції шлунка, А. А. Бусалов (1949) вперше виді-

лив до особливої клінічної групи і запропонував позначати їх

терміном агастральна астенія.

Після резекції шлунка за методом Більрота ІІ може виник-

нути порушення евакуації вмісту з кукси дванадцятипалої

кишки, яке проявляється болями в епігастральній ділянці, пра-

вому підребер’ї та блюванням жовчю. Вказаний своєрідний

симптомокомплекс Дж. Роуд і співавтори (1950) запропонува-

ли називати синдромом привідної петлі.

Патологічні постгастрорезекційні синдроми обговорювали-

ся на Міжнародному конгресі в Парижі (1954), ІХ і Х з’їздах

хірургів України (1958, 1962), симпозіумі з єюногастропластики

при гастроектомії і резекції шлунка, що відбувся у Сімферополі

(1962) та багатьох інших з’їздах, конференціях і симпозіумах.

Хворих на пострезекційні синдроми дуже багато, якщо врахо-

вувати, що за статистикою в Україні тільки з приводу виразко-

вої хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки у 1995 р. прове-

дено 26 000 резекцій шлунка. Ця операція призводить до інва-

лідності: ІІ групу мають 14 %, ІІІ групу — 37 % прооперова-

них.

Класифікація хвороб оперованого шлунка

Г. Д. Вілявін і Б. А. Бердов (1968) вважали доцільним об’єд-

нати всі захворювання оперованого шлунка в спільне поняття

— «пострезекційні хвороби». Враховуючи основні положення

раніше запропонованих класифікацій, Є. І. Захаров (1970) вва-

жав можливим усі хвороби оперованого шлунка розділити на

чотири групи.

До функціональних порушень належать демпінг-синдром,

гіпоглікемічний пізній синдром, синдром привідної петлі, пору-

шення функціонального стану печінки та підшлункової зало-

зи після резекції шлунка, агастральна астенія.

В основі механічних порушень лежать помилки щодо техні-

ки операції, у виборі методу операції, післяопераційні усклад-

нення, хибне коло, синдром привідної петлі механічного похо-

дження, недостатність міжкишкового анастомозу.

Органічні порушення пов’язані з прогресуванням захворю-

вання (пептичні виразки, рецидив виразки кукси шлунка, шлун-

ково-ободова нориця, рубцевий стеноз анастомозу, рак кукси

шлунка).

Поєднані ураження — це комбінація функціональних і меха-

нічних чи функціональних та органічних уражень.

Постгастрорезекційні синдроми

Демпінг-синдром

Найбільш важливу роль серед постгастрорезекційних розла-

дів відіграє демпінг-синдром, частота якого, за даними різних

авторів, коливається від 3,5 до 80 %. Тяжкі форми демпінг-синд-

рому виявляються у 2–10 % хворих.

Наводимо класифікацію демпінг-синдрому (О. О. Шалімов,

В. Ф. Саєнко).

І ступінь – легкий. Періодичні напади стомлення, запаморо-

чення, нудоти, що тривають не більше 15–20 хв, виникають

переважно після прийому молочної та вуглеводної їжі. Під час

нападу пульс частішає на 10–15 уд/хв, артеріальний тиск під-

вищується, іноді знижується на 1,3–2 кПа (10–15 мм рт. ст.),

ОЦК зменшується на 200–300 мл, дефіцит маси тіла хворого

не перевищує 5 кг. Працездатність збережено. Медикаментозне

та дієтичне лікування дає добрий ефект.

ІІ ступінь — помірної тяжкості. Постійні напади стомлен-

ня, запаморочення, біль у ділянці серця, пітливість, пронос три-

вають 20–40 хв, виникають після прийому звичайної кількості

їжі. Під час нападу пульс частішає на 20–30 уд/хв, артеріаль-

ний тиск підвищується (у деяких випадках знижується) на 2–

2,7 кПа (15–20 мм рт. ст.), ОЦК зменшується на 300–500 мл,

дефіцит маси тіла становить 5–10 кг. Працездатність зниже-

но. Консервативне лікування дає короткочасний ефект.

ІІІ ступінь — тяжкий. Постійні, різко виражені напади з ко-

лаптоїдним, непритомним станом, проносом, які не залежать від

характеру та кількості їжі, тривають близько години. Під час

нападу пульс частішає на 20–30 уд/хв й більше. Артеріальний

тиск знижується на 2,7–4 кПа (20–30 мм рт. ст.), ОЦК змен-

шується більш ніж на 500 мл, дефіцит маси тіла перевищує 10

кг. Хворі звичайно непрацездатні. Консервативне лікування не

ефективне.

Вивчення патогенетичних механізмів демпінг-синдрому має

велике значення не тільки для оцінки тяжкості симптомів, але

й для визначення раціональних методів лікування цього тяж-

кого захворювання. Під час чи після прийому їжі у хворих на

демпінг-синдром розвиваються кризи з вираженими серцево-