Гешелін С.О. (ред.) Шпитальна хірургія

Подождите немного. Документ загружается.

109

Внаслідок цього виникають внутрішньопротокова гіпертен-

зія та розрив найдрібніших проток, які відводять панкреатич-

ний сік від ацинусів. Секрет підшлункової залози потрапляє до

інтерстиціальної клітковини.

Спостерігається так званий феномен відхилення ферментів.

Під дією ліполітичних ферментів (ліпаза, фосфоліпаза А) ушко-

джуються мембрани клітин, а ліпаза, проникаючи в клітину,

гідролізує внутрішньоклітинні тригліцериди. Утворюються жи-

рні кислоти. Виникають осередки некробіозу та некрозу парен-

хіми. На периферії осередків некрозу розвивається запальна

реакція за участі медіаторів запалення: гістаміну, серотоніну

й інших судинно-активних субстанцій.

Накопичення жирних кислот спричинює внутрішньоклітин-

ний ацидоз зі зрушенням рН до 3,5–4,0. За умов ацидозу внут-

рішньоклітинний неактивний трипсиноген перетворюється на

активний трипсин, який активує лізосомальні ферменти (елас-

тазу, колагеназу тощо), а також калікреїн-кінінову систему.

Судинно-активні поліпептиди — брадикінін і калідин — є ре-

човинами, які підвищують проникність судин і спричинюють

набрякання. Виникає масивний вихід внутрішньосудинної

рідини до так званого «третього простору» — у позачеревну

клітковину, сальникову сумку, вільну черевну порожнину.

Об’єм рідини, що вийшла в «третій простір», вимірюється

літрами, при тяжких формах гострого панкреатиту — до 5-6 л

на добу.

У самій залозі активний трипсин та інші протеази спричи-

нюють некроз й аутоліз тканини. Еластаза призводить до лізи-

су стінки венул — виникають крововиливи, процес набуває

геморагічного характеру.

Жирні кислоти, що звільнилися внаслідок дії ліпаз, зв’язу-

ють іонізований кальцій, який міститься в міжтканинній рідині.

Утворюються стеатонекрози. Вони мають вигляд білих або

біло-жовтих плям розміром від 1–2 мм (завбільшки з головку

булавки) до 10–15 мм у діаметрі, а інколи й більше. Відомий

російський хірург О. В. Мартинов називав стеатонекрози паль-

цем, який вказує хірургу на підшлункову залозу. Практичне

значення цього вислову полягає в тому, що, побачивши ці пля-

ми, хірург спрямовує свою увагу (а потім і свої дії) на під-

шлункову залозу. Треба відзначити, що стеатонекрози збері-

гаються роками і, таким чином, можуть бути ознакою панк-

реонекрозу, перенесеного кілька років тому.

110

Отже, під дією ферментів розвивається панкреонекроз — ге-

морагічний, жировий чи змішаний. Інфекція майже завжди при-

єднується вторинно — зона некрозу, загиблих тканин є для неї

добрим живильним середовищем. Тому термін «панкреатит»,

що за номенклатурою належить до запального процесу (про що

свідчить суфікс «ит»), не є цілком беззаперечним. Проти його

застосування різко й обгрунтовано заперечує В. С. Савельєв

(1983). У монографії «Гострий панкреатит» він аргументова-

но доводить, що потрібно замінити цей термін на «панкреонек-

роз». Учений доводить, що при найлегших формах панкреати-

ту, які називають набряковими, хірург макроскопічно бачить

лише великий набряк тканин (з чого походить назва найлег-

шої форми гострого панкреатиту), проте не бачить некрозу

окремих клітин і груп клітин, що можна виявити під мікро-

скопом. Ці форми автор називає «абортивним панкреонекро-

зом», а тяжкі форми захворювання — «геморагічним панкрео-

некрозом», «жировим панкреонекрозом» і «змішаним панкрео-

некрозом». Гнійний панкреатит розглядається як ускладнен-

ня.

Цілком визнаючи доречність В. С. Савельєва, надалі кори-

стуватимемося термінами «набряковий панкреатит» і «панкрео-

некроз» як такими, що відповідають програмі навчання і вжи-

ваються в підручниках. До речі, ще Zoepfel (1922) пропонував

замінити термін «панкреатит» на термін «панкреатоз», поси-

лаючись на існування термінів «нефрит» і «нефроз» для позна-

чення патології нирок із наявністю запального процесу та без

нього.

Панкреатит — це тяжке захворювання, під час якого до па-

тологічного процесу втягуються практично всі органи та сис-

теми.

Система кровообігу. Внаслідок гіповолемії та згущення

крові значно погіршується мікроциркуляція, порушується кро-

вообіг у паренхіматозних органах. Настають зниження арте-

ріального і венозного тиску та компенсаторна тахікардія.

Гіпотонія при гіповолемії є звичайним явищем і не потребує

особливих пояснень. Але при тяжкому гострому панкреатиті

гіпотонії передує короткочасний період артеріальної гіпертензії.

Вона зв’язана з дією гормонів кіркового шару надниркових за-

лоз. У Cельє, батька теорії про хвороби адаптації та визначення

стресу, є поняття «гострий панкреатит як хвороба адаптації».

111

На підставі експериментальних досліджень доведено, що це за-

хворювання розвивається відповідно до класичних стадій стре-

су, тільки І фаза — фаза тривоги — дуже коротка. У цій фазі

рівень стероїдних гормонів підвищений, а вплив гіповолемії ще

не встиг проявитися: для її розвитку потрібний час. Минає

кілька годин, рівень кортикостероїдів знижується, і водночас

зменшується ОЦК — виникає артеріальна гіпотонія. Зміни ар-

теріального тиску мають, таким чином, фазовий характер: ко-

роткочасна гіпертензія, потім виражена стійка гіпотонія.

Серйозні зміни виникають у міокарді. Вони позв’язані з по-

рушенням його оксигенації (рефлекторний спазм коронарних

судин, гіповолемія, гемоконцентрація, гіпотонія) та з утворен-

ням у підшлунковій залозі специфічного поліпептиду — чин-

ника депресії міокарда. Ця речовина належить до групи полі-

пептидів середньої, молекулярної маси й різко пригнічує ско-

рочувальну силу міокарда.

Система дихання. Під впливом ліпаз (головним чином фос-

фоліпази) відбувається розпад сурфактанта, що за хімічним

складом належить до фосфоліпідів. Утворюються численні

мікроателектази, що значно зменшує дихальну площу легень.

Оксигенація крові в легенях порушується також за рахунок

зміни мікроциркуляції — згущення крові та погіршення реоло-

гічних її властивостей. Додатковими чинниками, що порушу-

ють вентиляцію, є утворення плевральних випотів (частіше

ліворуч), панкреатогенних плевритів ферментативного генезу,

пов’язаних з розповсюдженням ферментів лімфатичними шля-

хами з позачеревного до субплеврального жирового шару, а та-

кож високе стояння діафрагми через парез кишок.

Печінка і нирки. Весь потік активних ферментів, токсичних

речовин і продуктів некрозу від підшлункової залози по

ворітній вені надходить до печінки, яка знешкоджує більшість

з них, але при цьому потерпає паренхіма печінки. Це виявляєть-

ся підвищенням вмісту амінофераз, лактатдегідрогенази, гам-

маглутамілтранспептидази, а іноді й появою паренхіматозної

жовтяниці.

Усі токсичні речовини та ферменти, які не були затримані

печінкою, виділяються з сечею й ушкоджують нирки. Типови-

ми є зменшення кількості сечі (олігурія), поява в ній білка, ерит-

роцитів, циліндрів. У тяжких випадках виникає гостра нирко-

ва недостатність.

112

Головний мозок. Якщо у кров потрапляє багато токсичних

речовин, ферментів, продуктів загибелі тканин, то це погіршує

кровоплин, спричинює гіпоксію й призводить до розвитку пан-

креатогенної енцефалопатії. Найчастіше вона виникає на фоні

хронічного алкогольного ураження мозку при панкреатиті ал-

когольної етіології. Панкреатогенна енцефалопатія звичайно

виявляється на 4–6-ту добу хвороби у вигляді галюцинацій,

збудження. При адекватній терапії через 4–5 діб прояви пси-

хозу минають.

Черевна порожнина. Внаслідок розповсюдження ферментів

по лімфатичних шляхах до брижі виникає парез кишок, і в їх

порожнину, яка теж стає частиною «третього простору», про-

никає значна кількість рідини. Спочатку виникає локальний

парез поперечно-ободової кишки (її брижа бере початок від пе-

редньої поверхні тіла підшлункової залози), а при подальшо-

му розвитку процесу паретичними стають й інші ділянки киш-

ки. Наслідок — високе стояння діафрагми, погіршення дихан-

ня.

Під дією судинно-активних поліпептидів підвищується

проникність судин, парез кишечнику прогресує, що призво-

дить до скупчення в черевній порожнині значної кількості

рідини («третій простір»). Забарвлення рідини може бути

різним — від солом’яно-жовтого при набрякових формах до

геморагічного, бурого та навіть чорного при геморагічно-

му панкреонекрозі. На 1-му тижні гострого панкреатиту пе-

ритонеальний ексудат є асептичним. Він містить активні

панкреатичні ферменти, тому спричинює розвиток асептич-

ного (триптичного, ферментативного) перитоніту. Незаба-

ром приєднується інфекція, частіше ентерогенна, перитоніт

стає гнійним.

До патологічного процесу при гострому панкреатиті залу-

чено практично всі органи та системи. Наявність симптомів

ураження тих чи інших органів, звичайно, залежить від фоно-

вих захворювань і від того, на які захворювання пацієнт

страждав раніше. Численність симптомів пояснюється різнома-

нітністю клінічних проявів захворювання.

Клініка

У перебігу гострого панкреатиту розрізнюють 3 періоди:

панкреатичний шок і гемодинамічні порушення (1–3-тя доба);

113

функціональна органна недостатність (4–10-та доба); гнійні

ускладнення.

На початку хвороби головним симптомом є болі, найчасті-

ше — постійні, сильні, здебільшого локалізуються в епігастрії.

Біль є оперізувальним, може іррадіювати в спину, праве чи ліве

плече, лопатку. Іноді може бути схожим на типовий стенокар-

дитичний біль (нагадаймо про стан коронарних судин). Блюван-

ня часте, багаторазове, проте не полегшує стану хворого. Не-

рідко хворі відчувають неспокій.

Шкіра частіше бліда. Може бути неінтенсивна жовтяниця

при поєднанні панкреатиту з холециститом або внаслідок

інтоксикації. Губи можуть набувати ціанотичного забарвлен-

ня — це наслідок гіпоксії як циркуляторної, так і дихального

генезу. Нарешті, спостерігається гіперемія обличчя — одна із

складових тетради Бернара (сильний біль, повторне блюван-

ня, артеріальна гіпертензія, гіперемія обличчя). У 50-ті роки,

описуючи цю тетраду, автор не пояснював причин появи та-

ких незвичних, на перший погляд, явищ, як гіпертензія та гіпе-

ремія. Сьогодні такі пояснення є: гіпертензія виникає внаслідок

дії кортикостероїдів як прояв фази тривоги (за Сельє), гіпере-

мія — результат дії судинно-активних речовин. Гіперемія об-

личчя частіше буває при гострому панкреатиті алкогольної

етіології.

Описуються численні зміни забарвлення шкіри живота. З’яв-

ляються крововиливи, ціаноз, жовтувато-зелені плями. Це сим-

птоми, які наводяться в усіх підручниках. Практичного значен-

ня вони майже не мають, бо виявляються не більше ніж у 1 %

хворих на панкреонекроз.

Артеріальний тиск у перші години хвороби може бути підви-

щеним (але короткочасно), потім настає стійка гіпотонія. Зни-

жується і венозний тиск. Пульс частий, м’який, слабкого на-

повнення.

Під час обстеження живота в першу добу хвороби істотної

патології виявити не можна. Живіт звичайно не здутий або ли-

ше трохи здутий у верхній половині, черевна стінка м’яка або

резистентна в проекції підшлункової залози (симптом Керте).

Невідповідність між тяжким загальним станом хворого, який

страждає від сильного болю, багаторазово блює, має частий

м’який пульс, та мізерними об’єктивними даними, отриманими

під час обстеження живота, має важливе діагностичне значен-

ня й описується як симптом Кетла.

114

Через 1–2 доби стан живота істотно змінюється. Наростає

й розповсюджується метеоризм. У черевній порожнині вияв-

ляється вільна рідина — скупчується панкреатичний ексудат.

Виникають симптоми подразнення очеревини. Отже, з’являють-

ся та прогресують ознаки панкреатогенного ферментативно-

го перитоніту.

Збільшуються явища інтоксикації. Зменшується кількість

сечі, що виділяється.

Слід звернути увагу на симптоми панкреатогенної енцефа-

лопатії. Якщо пацієнт збуджений, то при появі виразних галю-

цинацій біль у животі не дуже сильний або не дуже відчуваєть-

ся хворим. Тому об’єктивні дані обстеження живота у хворо-

го, що перебуває в такому стані, навряд чи можна вірно оціни-

ти. Трапляються випадки, коли лікар навіть при вірно визначе-

ному первинному діагнозі гострого панкреатиту відмовляєть-

ся від нього на користь діагнозу алкогольного делірія. Хворо-

го можуть перевести до психіатричної лікарні, де проводити-

муть масивну седативну терапію на фоні некомпенсованої гіпо-

волемії. При нестабільній гемодинаміці вона є дуже ризикова-

ною.

Вельми підступним може виявитися утворення плеврально-

го випоту. Один з проявів плюривісцерального синдрому гост-

рого панкреатиту — ексудат у порожнині плеври — може бути

сприйнято за самостійний патологічний процес або наслідок

іншої, непанкреатичної хвороби.

Багато років тому в одній з клінік трапилася прикра діагно-

стична помилка.

У молодої жінки, що надійшла з типовою клінікою гострого

панкреатиту, черговий хірург визначив вірний діагноз. Протягом

кількох діб проводили стандартну, в той час не дуже поширену

терапію гострого панкреатиту. Але через кілька діб на перший

план вийшли явища легеневої недостатності, виник масивний плев-

ральний випіт. Почалися пошуки його причини. На підставі чис-

ленних консиліумів із терапевтами врешті-решт дійшли висновку:

гострий полісерозит ревматичної етіології. На користь цього діаг-

нозу свідчило те, що у пацієнтки з’явилася рідина в черевній по-

рожнині, а в анамнезі були часті ангіни. Минуло ще близько 2 тиж,

у хворої весь час була висока температура. Лише тоді, коли було

виявлено ознаки запального процесу в поперековій ділянці зліва

(гіперемія, набряк, болісність при пальпації), повернулися до пер-

шого, вірного діагнозу. Операція з приводу позачеревної флегмо-

ни зліва виявилася запізненою, хвора загинула від сепсису.

115

Діагностика

Параклінічні методи посідають важливе місце під час діагно-

стики гострого панкреатиту.

Загальний аналіз крові на початку хвороби виявляє гемокон-

центрацію (еритроцитоз, підвищений рівень гемоглобіну, збі-

льшення гематокриту), а також лейкоцитоз зі зрушенням фор-

мули вліво, пришвидшення ШОЕ. Ці дані свідчать про наяв-

ність запального процесу та його динаміку, але мало допома-

гають при діагностиці гострого панкреатиту як причини запа-

лення.

Велике значення має визначення рівня панкреатичних фер-

ментів у біологічних рідинах (кров, сеча, ексудати). Здебільшо-

го визначають амілазу (застаріла назва — діастаза, але за су-

часною біохімічною номенклатурою треба називати фермент

α-амілазою). Визначення цього ферменту технічно найбільш

просте. Проте, на жаль, підвищення амілази, навіть дуже знач-

не, не є патогномонічною ознакою для гострого панкреатиту.

Високі й дуже високі показники амілолітичної активності сиро-

ватки і сечі можуть виявлятися при усіх гострих хірургічних

захворюваннях черевної порожнини, а також при гепатиті,

пневмонії, інфаркті міокарда. Не раз доводилося жалкувати з

приводу надмірної довіри до результатів лабораторного аналі-

зу, оперуючи з затримкою хворого з перфоративною виразкою

(вже з перитонітом!) чи з кишковою непрохідністю (вже з некро-

зом кишки!) або спостерігаючи цю задавнену патологію на сек-

ційному столі у хворого, який помер після кількох діб лікування

гострого панкреатиту, «розпізнаного» на підставі високої амі-

лазурії або амілаземії.

У молодої жінки виразна картина гострого апендициту. Проте

для типової клініки апендициту нехарактерне триразове блювання.

Незважаючи на це, визначили діагноз апендициту. Операцію роз-

почато під спинномозковою анестезією. Вже розсічено шкіру та

підшкірну основу, коли по телефону доповіли результати дослі-

дження: амілаза сечі 1024 од. за Вольгемутом. Стає зрозумілим:

діагноз помилковий, а повторне блювання свідчить, що у хворої

гострий панкреатит. Це доводить і наявність ексудату у нижній

правій половині живота. Прийнято рішення закінчити лапарото-

мію в правій здухвинній ділянці, скориставшись нею для еваку-

ації ексудату та дренування черевної порожнини. Проте коли роз-

сікли очеревину, то в рані з’явився червоподібний відросток, дис-

116

тальна половина якого некротизована, тому у хворої з гострим

апендицитом амілаза сечі досягала 1024 од.

Під час серійного дослідження амілази сечі у хворих на гост-

рий апендицит інколи доводиться стикатися з вельми високи-

ми показниками — 4096 од. і навіть 8192 од. Отже, патогномо-

нічних для гострого панкреатиту рівнів амілази не існує. Лабо-

раторні показники слід порівнювати з результатами клінічних

досліджень, які є головними.

Дослідження лише амілолітичної активності не є повним.

Бажано мати інформацію про три панкреатичні ферменти: амі-

лазу, ліпазу і протеази. На жаль, ці дослідження менш доступні:

вони потребують дефіцитних реактивів, багато часу й не мо-

жуть бути виконані в ургентній ситуації.

Дуже високу діагностичну цінність має дослідження фер-

ментів у перитонеальному ексудаті. Він є завжди, коли в ниж-

ньому відділі черевної порожнини виникають симптоми перито-

неального подразнення. Саме в такій ситуації найбільш ймо-

вірні серйозні діагностичні помилки. Ексудат можна одержати

під час лапароцентезу з використанням «шарячого катетера»,

у жінок — з допомогою пункції заднього склепіння піхви.

Ексудат передусім треба оцінити органолептично. При гос-

трому панкреатиті це серозна або серозно-геморагічна рідина.

Вона може мати жовтяве, червоне, темно-червоне, коричневе,

навіть чорне забарвлення — чим темніший ексудат, тим тяж-

чий перебіг гострого панкреатиту і гірший прогноз. Рідина не

має запаху, не містить домішок, наприклад, частинок їжі,

фібрину. Він може з’явитися пізніше, звичайно після 5–6-ї доби.

Це є ознакою того, що у хворого розвивається гнійний пери-

тоніт. На підставі цього дослідження лікарю слід зробити від-

повідні тактичні висновки.

Значно вища діагностична цінність лапароскопії. Під час її

виконання можна помітити ознаки жирового панкреонекрозу —

плями стеатонекрозу, визначити характер ексудату, стан жовч-

ного міхура. Лапароскопія закінчується лікувальними маніпу-

ляціями: встановленням дренажів під візуальним контролем,

катетеризацією круглої зв’язки печінки для введення лікуваль-

них розчинів, холецистостомією за наявності ознак жовчної гі-

пертензії.

Цінним діагностичним методом є ультразвукова діагности-

ка, яка виявляє стан паренхіми залози, скупчення рідини, кон-

кременти у жовчному міхурі.

117

Рентгенологічне дослідження черевної порожнини дає мен-

ше інформації, здебільшого вона є негативною. Відсутність га-

зу під куполом діафрагми є аргументом, хоча й не абсолют-

ним (точність 70–75 %) проти діагнозу перфоративної виразки

шлунка. Якщо немає горизонтальних рівнів (чаші Клойбера),

то це свідчить проти механічної кишкової непрохідності. Рент-

генологічних ознак гострого панкреатиту є чимало, але діаг-

ностична цінність їх невисока. Найвідоміші симптоми: «чер-

гової петлі» — локальний парез першої петлі тонкої кишки та

Гоб’є — Пчеліної — теж локальний парез поперечно-ободової

кишки. Механізм їх виникнення зрозумілий: це ділянки кишки,

у брижу яких найшвидше лімфатичними шляхами проникають

панкреатичні ферменти.

При гострому панкреатиті виникають істотні зміни показни-

ків електролітів у сироватці крові. Рівень калію при легких фор-

мах гострого панкреатиту не змінюється, а при тяжких у перші

2 доби може підвищитися (ймовірно, за рахунок виходу його з клі-

тин, що некротизуються), а потім знижується. Гіпокаліємія може

бути пов’язана з втратою калію з сечею, при блюванні або з ріди-

ною, що витікає по назогастральному зонду. Коливання вмісту

калію в сироватці залежать також від функціонального стану ни-

рок: при його порушенні, а тим більш при гострій нирковій не-

достатності, що розвивається, рівень калію в сироватці зростає.

Показники калію в сироватці не мають діагностичного зна-

чення, однак їх оцінка важлива для визначення стану нирок, а

корекцію гіпокаліємії проводять для запобігання парезу кишок

і шлунка.

Більше значення має гіпокальціємія, що виникає при панк-

реонекрозі. Причиною її розвитку є відкладення кальцію й ут-

ворення нерозчинних солей жирних кислот у бляшках стеатоне-

крозу, де рівень кальцію може досягати 250–350 ммоль/л (у но-

рмі 2,5 ммоль/л). Зменшення кальцію в сироватці нижче 1,8–

1,7 ммоль/л є поганою прогностичною ознакою; при такій гіпо-

кальціємії доводиться спостерігати і судоми скелетних м’язів,

і стійкий парез кишок, і серцево-судинний колапс. Гіпокальціє-

мія підтверджує діагноз жирового панкреонекрозу; звичайно во-

на досягає максимуму на 4–5-ту добу хвороби.

Гіпохлоремія виникає внаслідок втрат хлору при багатора-

зовому блюванні або з рідиною, що відтікає по назогастрально-

му зонду. Трапляється часто, але не допомагає визначити діаг-

ноз: вона неспецифічна для гострого панкреатиту.

118

Серйозні порушення показників білкового обміну (гіпопротеї-

немія, гіпоальбумінемія, зниження альбумін-глобулінового кое-

фіцієнта) мають неабияке патогенетичне значення. Вони сві-

дчать про зниження онкотичного тиску плазми, прогресуван-

ня та поглиблення набряку залози тощо, але в діагностиці за-

хворювання практично не допомагають.

Діагностичний алгоритм при підозрі на гострий панкреатит

має виглядати так. Для всіх хворих: загальний аналіз крові, за-

гальний аналіз сечі, аналіз сечі на амілазу, біохімічне дослі-

дження крові (амілаза, при можливості й інші панкреатичні фер-

менти, аміноферази, печінкові проби, цукор, електроліти, ка-

льцій), коагулограма, електрокардіограма (оцінка змін коро-

нарного кровоплину, які можуть бути значними, інколи до кар-

тини гострого інфаркту міокарда), оглядова рентгенограма че-

ревної порожнини (пошуки ознак проривної виразки та кишко-

вої непрохідності), УЗД черевної порожнини. Якщо є симпто-

ми подразнення очеревини, то, крім вказаного, необхідні актив-

ні методи діагностики: лапароскопія, а при неможливості її ви-

конання — лапароцентез із застосуванням «шарячого катете-

ра». За наявності рубців на черевній стінці у жінок проводять

пункцію заднього склепіння й обов’язково досліджують перито-

неальний ексудат із допомогою органолептичних, біохімічних,

бактеріологічних методів дослідження.

Лікування

Якщо після застосування всього комплексу діагностичних

заходів діагноз гострого панкреатиту підтверджено, то 90 %

хворих (чи навіть більше) підлягають консервативному ліку-

ванню. Решта близько 10 % пацієнтів потребують термінової

операції. Це хворі з симптомами перитонеального подразнен-

ня, але впевненості, що воно спричинене гострим панкреати-

том, немає; пацієнти, у яких є водночас гострий панкреатит і

деструктивний холецистит; хворі, у яких після 24–48 год

повноцінної консервативної терапії прогресують явища пери-

тоніту та/або інтоксикації.

Консервативна терапія гострого панкреатиту включає ши-

рокий комплекс заходів. Для зняття болю застосовують

ін’єкції анальгетиків (за винятком опіатів, що спричинюють

спазм сфінктера Одді), новокаїнові блокади — паранефральна

за О. В. Вишневським, позачеревна поперекова за Л. І. Рома-

ном. Остання технічно простіша, не має ризику ускладнень.