Ганцев Ш.X. Онкология: Учебник для студентов медицинских вузов

Подождите немного. Документ загружается.

Глава 13. Рак желудка

361

последующей операцией и только лишь хирургическом лечении (28 %) (Щепо-

тинин И. В., Эванс С, 2000).

При лечении рака желудка также могут быть использованы методы непос-

редственного введения цитостатиков в опухоль и вокруг нее во время фибро-

гастроскопии, внутрибрюшинно при лапароскопиях и во время выполнения

радикальной операции.

Очень важное значение для повышения чувствительности раковых клеток

к химио- и лучевой терапии имеет использование модифицирующих факто-

ров. К методам, усиливающим воздействие химиопрепаратов у больных раком

желудка, относится локальная гипертермия. Локальное прогревание рака же-

лудка (СВЧ-гипертермия) при температуре 43-44 °С вызывает повреждение

резистентных опухолевых клеток, не относящихся к пролиферативному пулу

или находящихся в зоне гипоксии ткани, не затрагивая нормальные клетки.

К модификаторам химио- и лучевой терапии следует отнести действие вихре-

вых магнитных полей, сверхнизких температур, иммунотерапию (препараты

производные интерлейкинов и интерферона), использование искусственной ги-

пергликемии. В настоящее предложена большая группа модификаторов различ-

ного механизма действия — левамизол, лейковорин, интерферон, Т-активин, це-

рулоплазмин, курантил, амфотерицин, циметидин, дрожжевые полисахариды,

антиоксидантные комплексы, энзимы, фитоадаптогены. Благодаря адекватной

доставке химиопрепаратов к опухоли и применению модуляторов, при лечении

рака желудка становится вполне возможным перевод рака желудка из «нерезек-

табельного» в «резектабельное» состояние (Василенко И. В. и др., 2001).

Ниже приведены федеральные стандарты лечения рака желудка III стадии

(«Алгоритмы объемов диагностики и лечения злокачественных новообразова-

ний». — М., 2002).

С16.03.* РАК ЖЕЛУДКА III СТАДИИ (T

, T

)

С16.03.2. ЛЕЧЕНИЕ

С16.03.2.1. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Примечание. Используемые доступы: абдоминальный, левосторонний комбини-

рованный, правосторонний комбинированный.

С16.03.2.1.1. Дистальная субтотальная резекция желудка

С16.03.2.1.2. Проксимальная субтотальная резекция желудка

С16.03.2.1.3. Гастрэктомия

С16.03.2.1.4. Операции при раке оперированного желудка

С16.03.2.1.4.1. Резекция оперированного желудка

С16.03.2.1.4.2. Экстирпация оперированного желудка после дистальной суб-

тотальной резекции

С16.03.2.1.4.3. Экстирпация оперированного желудка после проксимальной

субтотальной резекции

С16.03.2.1.5. Комбинированные операции

* Код МКБ-10.

362

Часть П. Частная онкология

С16.02.2.1.6. Расширенные операции

С16.03.2.2. КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Примечание. Выполняют в случаях обнаружения метастазов в лимфатических

узлах или прорастания серозы при ультразвуковом обследовании, во время опе-

рации и при плановом гистологическом исследовании, а также при прорастании

в соседние органы, резецированные во время операции.

С16.03.2.2.1. ХИРУРГИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ КОМБИНИРОВАННОГО

ЛЕЧЕНИЯ

Примечание. Используемые доступы: абдоминальный, левосторонний комбини-

рованный, правосторонний комбинированный.

С16.03.2.2.1.1. Дистальная субтотальная резекция желудка

С16.03.2.2.1.2. Проксимальная субтотальная резекция желудка

С16.03.2.2.1.3. Гастрэктомия

С16.03.2.2.1.4. Операции при раке оперированного желудка

С16.03.2.2.1.4.1. Резекция оперированного желудка

С16.03.2.2.1.4.2. Экстирпация оперированного желудка после дистальной суб-

тотальной резекции

С16.03.2.2.1.4.3. Экстирпация оперированного желудка после проксимальной

субтотальной резекции

С16.03.2.2.1.5. Комбинированные операции

С16.03.2.2.1.6. Расширенные операции

С16.03.2.2.2. ЛУЧЕВОЙ КОМПОНЕНТ КОМБИНИРОВАННОГО ЛЕЧЕНИЯ

С16.03.2.2.2.1. ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ

Примечание. Операцию проводят через 14-18 дней после облучения; противопо-

казания: выраженный стеноз входного или выходного отдела желудка; распад

опухоли, сопровождающийся кровотечением; реальная угроза кровотечения;

анемия.

С16.03.2.2.2.1.1. Динамическая фракционирование РОД — 4Гр в течение

3 дней, 1 Гр 2 раза в день в течение 9 дней, СОД — 30 Гр,

ЭКВ — 36 Гр, продолжительность курса 12 дней

С16.03.2.2.2.1.2. Сочетанная лучевая терапия

С16.03.2.2.2.1.2.1. 1-й этап: предоперационное облучение. Динамическая

фракционирование РОД — 4 Гр в течение 3 дней, 1 Гр

2 раза в день в течение 9 дней, СОД — 30 Гр, ЭКВ —

36 Гр, продолжительность курса 12 дней

С16.03.2.2.2.1.2.2. 2-й этап: интраоперационное облучение. Режим облу-

чения РОД — 10-15 Гр, ЭКВ — 20-40 Гр

С16.03.2.2.2.2. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ ЛУЧЕВАЯ ТЕРАПИЯ

Примечание:

♦ лучевую терапию начинают через 21-25 дней после операции

Глава 13. Рак желудка

363

♦ перед началом лучевой терапии обязательно проведение гастроскопии и

ультразвукового обследования брюшной полости

С16.03.2.2.2.2.1. Расщепленный курс СОД — 50 Гр, ЭКВ — 50 Гр, про-

должительность лечения — 25 дней

С16.03.2.2.2.2.1.1. 1-ячасть. Режим облучения РОД — 2 Гр, СОД — 30 Гр,

ЭКВ — 30 Гр, продолжительность курса 15 дней

С16.03.2.2.2.2.1.2. 2-я часть. Режим облучения РОД— 2 Гр, СОД — 20 Гр,

ЭКВ — 20 Гр, продолжительность курса 10 дней

Примечание: выполняют через 14 дней после 1-й части

С16.03.2.2.2.2.2. Сочетанная лучевая терапия

С16.03.2.2.2.2.2.1. Интраоперационный компонент. Режим облучения

РОД — 10-12 Гр, ЭКВ — 20-40 Гр.

С16.03.2.2.2.2.2.2. Послеоперационный компонент

С16.03.2.2.2.2.2.2.1. Расщепленный курс: СОД — 50 Гр, ЭКВ. — 50 Гр, про-

должительность лечения - 25 дней

С16.03.2.2.2.2.2.2.1.1. 1-ячасть. Режим облучения РОД — 2 Гр, СОД — 30 Гр,

ЭКВ — 30 Гр, продолжительность курса 15 дней

С16.03.2.2.2.2.2.2.1.2. 2-я часть. Режим облучения РОД — 2 Гр, СОД — 20 Гр,

ЭКВ — 20 Гр, продолжительность курса 10 дней

С16.03.2.2.4. ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ КОМПОНЕНТ КОМ-

БИНИРОВАННОГО ЛЕЧЕНИЯ

Примечание: начинают через 10-14 дней после операции — проводят 6 курсов,

интервалы между курсами 4 недели

С16.03.2.2.4.1.5. 5-Фторурацил (курсовая доза— 3000 мг/м

, разовая

доза — 500 мг/м

, периодичность введения — 1-й, 4-й,

9-й, 12-й, 16-й, 19-й, 23-й дни), Доксорубицин (курсо-

вая доза — 60-100 мг/м

, разовая доза — 20-30 мг/м

периодичность введения — 1-й, 8-й, 15-й дни), Mite

(курсовая доза — 7 мг/м

, разовая доза — 7 мг/м

, пе-

риодичность введения — 4-й день)

С16.03.2.2.4.2. Схема лечения ЕАР: Доксорубицин (курсовая доза —

40-75 мг/м

, разовая доза — 20-30 мг/м

, периодич-

ность введения — 1-й, 8-й дни), Вепезид (этопозид)

(курсовая доза — 400 мг/м

, разовая доза — 120 мг/м

периодичность введения — 5-й, 6-й, 7-й дни), Плати-

диам (курсовая доза — 70-80 мг/м

, разовая доза —

70-80 мг/м

, периодичность введения — 3-й день).

Продолжительность курса — 8 дней

С16.03.2.2.4.3. Белюстин (CCNU) (курсовая доза — 80 мг/м

, разовая

доза — 80 мг/м

, периодичность введения — 1-й день),

Вепезид (этопозид) (курсовая доза — 400 мг/м

, разовая

доза — 120 мг/м

, периодичность введения — 3-й, 4-й,

5-й дни), 5-Фторурацил (курсовая доза— 1500 мг/м

, разо-

364

Часть II. Частная онкология

вая доза — 500 мг/м

, периодичность введения — 1-й,

8-й, 15-й дни) или Фторафур (курсовая доза — 17000 мг/м

разовая доза — 800 мг/м

, периодичность введения — с

1 по 21 день ежедневно). Продолжительность курса —

21 дней

С16.03.2.8. ПРЕБЫВАНИЕ В СТАЦИОНАРЕ

С16.03.2.8.1. Койко-день до начала лечения до 10 дней

С16.03.2.8.2. Койко-день при выполнении полостной операции —

27-35 дней

С16.03.2.8.3. Койко-день при выполнении лучевого компонента ле-

чения — 5-25 дней

С16.03.2.8.4. Койко-день при выполнении курса химиотерапии —

10-24 дня

С16.03.3. АКТИВНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ

(у районного онколога или в условиях поликлиники

территориального онкологического диспансера)

С16.03.3.1. 1-й год после лечения — 1 раз в 3 месяца

С16.03.3.2. 2-Й-4-Й годы после лечения — 1 раз в 6 месяцев

С16.03.3.3. 5-й год и последующие годы после лечения — 1 раз в год

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Перечислите основные факторы желудочного канцерогенеза.

2. Какие диетические факторы снижают риск развития рака желудка?

3. Какие выделяют основные типы рака желудка, исходя из эпидемиологии

и патогенеза?

4. Какой тип рака желудка — «кишечный» или «диффузный» — связан с на-

следственными факторами?

5. Какие заболевания желудка следует отнести к предраковым состояниям?

6. Какая группа больных с предраковыми состояниями имеет особо высокий

риск развития рака желудка и подлежит постоянному динамическому на-

блюдению?

7. По какому преимущественно типу происходит метастазирование рака же-

лудка: лимфогенному, гематогенному или контактному?

8. Где локализуется метастаз Вирхова?

9. Какие основные типы жалоб могут предъявлять больные раком желудка?

10. Какие выделяются варианты клинического течения рака желудка?

11. Какие жалобы больных являются наиболее настораживающими в отноше-

нии рака желудка?

12. Перечислите заболевания, с которыми наиболее часто приходится диффе-

ренцировать рак желудка?

13. Назовите основные показания к субтотальной резекции желудка.

14. Каковы основные показания к наложению гастроэнтероанастомоза?

15. Перечислите основные показания к проведению гастрэктомии.

Глава 14

РАК ОБОДОЧНОЙ КИШКИ

14.1. ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ

Рак ободочной кишки (РОК) занимает 2-3-е место в структуре заболеваемости

злокачественными новообразованиями желудочно-кишечного тракта и состав-

ляет от 4 до 6 % в общей структуре онкологической заболеваемости. Заболевае-

мость раком ободочной кишки у лиц обоего пола в России имеет выраженную

тенденцию к росту. Если в 1992 г. интенсивный показатель заболеваемости РОК

составлял 14 на 100 000 населения, то в 2001 г. — 18,4 на 100 000 населения;

прирост показателя составил 34,5 %, среднегодовой темп прироста— 3,4 %.

Наибольшие интенсивные показатели заболеваемости РОК в 2001 г. в России

были в городах Москве (30,6 на 100 000 населения) и Санкт-Петербурге (33,3 на

100 000 населения). Преимущественный возраст заболевших — старше 50 лет.

Смертность от новообразований ободочной кишки в России имеет тенденцию

к росту: если в 1992 г. интенсивный показатель смертности составлял 10,9 на

100 000 населения, то в 2001 г. — 13,05 на 100 000 населения; прирост показа-

теля составил 19 %.

Следует отметить, что в течение 2 лет с момента обнаружения заболевания

без лечения или после паллиативных операций погибают 85-90 % больных

раком ободочной кишки.

14.2. ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

По мнению большинства исследователей, на рост заболеваемости раком ободоч-

ной кишки оказывают влияние следующие этиопатогенетические факторы:

1) Характер питания населения (малошлаковая пища с преобладанием жи-

вотных жиров, белков и рафинированных углеводов (сахар).

2) Малоподвижный образ жизни — гипокинезия, ожирение, возраст старше

50 лет.

3) Гипотония и атония кишечника в пожилом возрасте — хронические

запоры.

366

Часть II. Частная онкология

4) Наличие в кишечном содержимом эндогенных канцерогенов — индола, ска-

тола, гуанидина, метаболитов стероидных гормонов — и их воздействие на

слизистую кишки в условиях длительного застоя каловых масс.

5) Хроническая травматизация калом слизистой оболочки толстой кишки

в местах физиологических изгибов.

14.3. ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

К предраковым заболеваниям относятся:

♦ хронические колиты, в частности хронический неспецифический язвен-

ный колит и гранулематозный колит (болезнь Крона), которые составля-

ют основную группу факультативных предраковых заболеваний;

♦ дивертикулы (дивертикулез) ободочной кишки (дивертикулиты). Малиг-

низируются редко;

♦ полипозное поражение ободочной кишки (облигатный предрак), которое

может быть в виде:

а) одиночных полипов (аденоматозный, ворсинчатый), которые малиг-

низируются в 45-50 % случаев, особенно полипы величиной более

2 см; ворсинчатые полипы озлокачествляются чаще;

б) множественного полипоза ободочной кишки, который, в свою оче-

редь, может иметь следующие формы:

— генетически детерминированные:

- семейно-наследственный диффузный полипоз;

- синдром Пейтц—Егерса (Джегерса);

- синдром Тюрко;

— ненаследственные:

- спорадический полипоз;

- сочетанный полипоз;

- синдром Кронкайта—Кэнедэ;

- семейно-наследственный полипоз является облигатным пред-

раком и почти в 100 % случаев приводит к раку (рис. 14.1, см.

вклейку).

Болезнь Крона (БК) — это хроническое неспецифическое воспаление под-

слизистого слоя с изъязвлением слизистой, гранулематозными изменениями

(отсюда второе название — гранулематозный колит), свищами, инфильтратами,

сопровождающимися сужением просвета, воспалением, утолщениями стенки

кишки. БК может локализоваться и в прямой кишке, но наиболее часто — в

терминальном отделе подвздошной кишки. Болезнь может напоминать сарко-

идоз, трещины, язвы прямой кишки. Рельеф кишечника напоминает «булыж-

ную мостовую», с линейными язвами.

Полипы бывают гиперпластические (воспалительные) и аденоматозные (же-

лезистые).

Морфологически полипы представляют собой папиллярные и тубулярные

разрастания железистой ткани со стромой, отличающейся от нормальной сли-

зистой оболочки полиморфизмом клеточных элементов, высокой митотической

Глава 14. Рак ободочной кишки

367

активностью, полной или частичной утратой способности к дифференциации

(рис. 14.2 и 14.3, см. вклейку).

Полипы бывают гладкие и бархатистые (ворсинчатые). Выделение двух

групп полипоза толстой кишки — наследственные и ненаследственные — яв-

ляется целесообразным, так как при генетически детерминированных формах

необходимо обследовать родственников и всех членов семьи заболевшего даже

при отсутствии жалоб на дисфункцию желудочно-кишечного тракта.

В то же время, внекишечные сопутствующие проявления синдромов Пейтц—

Егерса, Гарднера, Тюрко могут быть ранними диагностическими паранеопласти-

ческими признаками полипоза толстой кишки.

Так, для синдрома Пейтц—Егерса характерно полипозное поражение желу-

дочно-кишечного тракта с мелкопятнистой меланиновой гиперпигментацией

слизистой оболочки щек и губ, а также других естественных анатомических

отверстий тела человека.

Для синдрома Гарднера характерно сочетание полипозного поражения тол-

стой кишки с множественными доброкачественными опухолями (костные эк-

зостозы, остеомы черепа и нижней челюсти, эпидермоидные кисты и опухоли

кожи) и послеоперационными Рубцовыми десмоидами.

Для синдрома Тюрко типична комбинация полипоза толстой кишки с опухо-

лями различных отделов нервной системы (глиомы и глиобластомы).

При сочетанном полипозе полипы обнаруживаются не только в толстой киш-

ке, но и в желудке, двенадцатиперстной и тонкой кишках. Относительно редкой

его разновидностью считается синдром Кронкайта—Кэнедэ — ненаследствен-

ный, генерализованный желудочно-кишечный полипоз в сочетании с тотальной

алопецией и атрофией ногтей. Поэтому, учитывая возможность одновременной

локализации новообразований в других отделах желудочно-кишечного тракта,

показано комплексное рентгеноэндоскопическое обследование последнего даже

при обнаружении одиночного полипа в толстой кишке.

14.4. ПРОФИЛАКТИКА

1. Профилактические осмотры необходимы для выявления групп населения

повышенного риска и ранних форм рака ободочной и прямой кишок.

При этом большое значение имеют современные автоматизированные

скрининги с использованием разработанных карт-анкет с последующей

их обработкой на ЭВМ.

Огромное значение при этом имеет использование гемокульт-теста для

отбора групп повышенного риска для последующего эндоскопического

исследования (ректороманоскопия, фиброколоноскопия с морфологичес-

ким исследованием биоптатов опухоли).

2. Диспансеризация, наблюдение и лечение больных с предопухолевыми

заболеваниями и доброкачественными опухолями.

3. Формирование и пропаганда здорового образа жизни, рационального пи-

тания.

4. Оздоровление экологической обстановки.

368

Часть II. Частная онкология

У излеченных больных, учитывая возможность рецидива или появления

второй опухоли, при первично-множественных поражениях показана дис-

пансеризация, включающая периодические активные осмотры с примене-

нием рентгенологических, эндоскопических, морфологических и лабора-

торных методов.

14.5. ПАТОЛОГО-АНАТОМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Рак ободочной кишки может локализоваться в любых анатомических отделах,

но частота их поражения неодинакова. Преобладающей локализацией рака

в ободочной кишке является сигмовидная кишка — 50 %, на втором месте

слепая кишка — 21-23 % (рис. 14.4). Остальные отделы поражаются гораздо

реже. В 1-3 % случаев наблюдаются первично-множественная локализация

опухоли.

Сигмовидная

кишка

Ректо-сигмовидный

изгиб

Рис. 14.4. Локализация рака ободочной кишки

Согласно клиническому материалу РОНЦ (Кныш В. И. и соавт., 1996), в

правой половине ободочной кишки опухоли локализовались у 34,3 % больных,

в левой — у 59,3 % больных, то есть значительно чаще.

Клинико-анатомические формы рака ободочной кишки:

1) экзофитная (полиповидная, ворсинчато-папиллярная, узловая) —

см. рис. 14.5 на вклейке;

2) эндофитная (инфильтрирующая, язвенно-инфильтративная, циркуляр-

но-стриктурирующая);

3) переходная или смешанная.

Рак с преимущественно экзофитной формой роста чаще наблюдается в пра-

вой половине ободочной кишки, а с преимущественно инфильтрирующим ха-

рактером роста — в левой половине ободочной кишки.

Глава 14. Рак ободочной кишки

369

Согласно отечественной гистологической классификации различают следу-

ющие формы опухолей ободочной кишки: аденокарцинома, солидный рак, сли-

зистый (перстневидно-клеточный) и скиррозный раки. Различают также три

степени дифференцировки рака: высокодифференцированный, средней степени

дифференцировки и низкодифференцированный раки.

Приводим Международную морфологическую классификацию рака ободоч-

ной кишки:

1. Аденокарцинома:

а) высокодифференцированная;

б) умереннодифференцированная;

в) мало дифференцированная.

2. Слизистая аденокарцинома:

а) мукоидный;

б) слизистый;

в) коллоидный рак.

3. Перстневидно-клеточный рак — мукоцеллюлярный.

4. Недифференцированный рак (carcinoma simplex, медуллярный, трабеку-

лярный).

5. Неклассифицируемый рак.

14.6. ЗАКОНОМЕРНОСТИ МЕТАСТАЗИРОВАНИЯ

Метастазирование рака ободочной кишки имеет свои особенности.

Лимфогенный путь. Различают 3 этапа метастазирования в регионарные

лимфатические узлы (рис. 14.6, см. вклейку):

♦ I этап — это эпиколические или параколические лимфатические узлы;

♦ II этап — промежуточные или собственно брыжеечные лимфатические

узлы;

♦ III этап — парааортальные, в область корня брыжейки ободочной кишки.

Далее лимфа собирается в лимфатическую цистерну, расположенную попе-

речно в области 1-2-го поясничных позвонков. От цистерны лимфа по грудному

лимфатическому протоку вливается в венозную систему в области левого веноз-

ного угла — места слияния подключичной вены с внутренней яремной. Там же

обычно определяются надключичные метастазы.

Гематогенный путь метастазирования связан с прорастанием опухоли в ве-

нозную сеть с последующим распространением по току крови — прежде всего

в печень, легкие, кости и другие органы.

Имплантационный путь метастазирования, или контактный, связан с про-

растанием опухолью всех слоев стенки кишки, отрывом раковых клеток от

основной массы опухоли и их имплантацией по брюшине. Эти раковые клетки

дают начало мелкобугристому высыпанию, называемому карциноматозом брю-

шины. Последний обычно сопровождается раковым асцитом. Проявлением

карциноматоза являются метастазы в пупок и по брюшине малого таза. Эти ме-

тастазы могут быть определены при первичном осмотре больного с применением

370

Часть И. Частная онкология

пальцевого ректального и вагинального методов обследования. Их обнаружение

свидетельствует о запущенном процессе.

14.7. ДЕЛЕНИЕ НА СТАДИИ

Стадию рака ободочной кишки или степень распространенности опухолевого

процесса определяют следующие 3 компонента:

♦ размер и глубина инвазии первичной опухоли;

♦ метастазирование в регионарные лимфатические узлы;

♦ метастазирование в отдаленные органы.

I стадия — опухоль до 1,5 см в наибольшем измерении, локализующаяся в

пределах слизистой оболочки и подслизистого слоя кишечной стенки. Регионар-

ных метастазов при этой стадии нет.

II стадия:

а) опухоль больших размеров, но занимающая не более полуокружности

кишки и не прорастающая серозный покров. Регионарных метастазов

нет;

б) опухоль такого же или меньшего размера, но имеются одиночные мета-

стазы в ближайших регионарных лимфатических узлах.

III стадия:

а) опухоль, занимающая более половины окружности кишки, прорастаю-

щая все слои ее стенки и серозный покров; метастазов нет;

б) опухоль любого размера, но при наличии множественных метастазов в

регионарных лимфатических узлах.

IV стадия — обширная опухоль, прорастающая в соседние органы, наличие

множественных лимфогенных метастазов или опухоль любых размеров с нали-

чием отдаленных метастазов.

Необходимо отметить, что достоверно стадия заболевания должна быть

установлена после всестороннего обследования больного — местного статуса,

возможных метастазов, морфологического исследования операционного мате-

риала. Отсутствие информации по этим разделам часто ведет к необоснованно-

му завышению стадии процесса, что, естественно, отражается на показателях

запущенности.

Для унификации стадирования рака ободочной кишки используется Между-

народная клиническая классификация по системе TNM (1997).

Т — размеры первичной опухоли и степень ее инвазии в стенку кишки

♦ Т

— недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

♦ Т

— первичная опухоль не определяется.

♦ Т

— интраэпителиальная — преинвазивная карцинома (carcinoma in

situ) или с инвазией слизистой оболочки*.

* T.

— включает раковые клетки до базальной мембраны (интраэпителиальное распрост-

ранение) или в слизистом слое без распространения в подслизистый слой.