Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология

Подождите немного. Документ загружается.

2. Тщательно взвешивать аргументы, характеризующие

преимуще-

ство и риск проведения специфической иммунотерапии. В этом смыс-

ле нужно особое внимание обращать на больных с более высоким рис-

ком развития анафилаксии.

3. Проводить специфическую иммунотерапию под руководством

специально обученного врача и квалифицированного медицинского

персонала с непосредственным доступом к оборудованию по оказа-

нию неотложной помощи. Врач, проводящий иммунотерапию с при-

менением инъекций, должен быть способным распознать ранние сим-

птомы и признаки анафилаксии и оказать неотложную помощь, если

это необходимо. Квалифицированный медицинский персонал должен

находиться на месте, знать, как регулировать дозировку аллергенно-

го экстракта, распознать и лечить системные реакции и быть способ-

ным восстанавливать деятельность сердца и дыхание.

4. Наблюдать за больным, получившим инъекцию аллергенного

экстракта, не менее чем 20 мин после нее, с осмотром места укола до

ухода от врача. Больных осматривают перед следующей инъекцией

аллергена на предмет выявления реакций или системных симптомов,

возникающих через

20—30

мин после инъекции. Для большей эффек-

тивности следует проинструктировать больного.

5. Точно определять интервал между инъекциями аллергенного эк-

стракта с учетом снижения его дозировки, если это происходит позже

времени, определенного схемой между инъекциями.

6. Регулировать дозировку аллергенного экстракта при появлении

симптомов анафилаксии.

7. Регулировать дозу экстракта при развитии интенсивных локаль-

ных реакций.

8. Использовать более низкие концентрации первичных аллерген-

ных экстрактов у отдельных больных с повышенной чувствительнос-

тью, выявленной при сборе анамнеза и/или проведения кожных проб

на специфические

IgE

антитела.

9. Обследовать больного с учетом общего медицинского состояния

на период инъекции (например, инфекция верхних дыхательных пу-

тей или обострение бронхиальной астмы).

10. Проводить мероприятия во избежание канцелярских ошибок и

ошибок по уходу за больным.

Лечение при анафилаксии, вызванной введением аллергенных экст-

рактов, в основном такое же, как и обусловленной другими агентами.

Еще раз подчеркнем, что особое внимание следует обратить на боль-

ных с анафилаксией, принимающих бета-адреноблокаторы и ингиби-

торы ангиотензинпревращающего фермента. Имеются данные о том,

521

что у больных, получающих указанные препараты, риск развития ана-

филактоидных реакций увеличивается в 6 раз; кроме того, возможно

развитие рецидивирующей анафилаксии. Такие больные должны на-

ходиться под длительным наблюдением из-за возможного позднего

начала анафилактических реакций.

33.5. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ НА ПИЩЕВЫЕ ПРОДУКТЫ

Известно, что белки, входящие в состав многих пищевых продук-

тов и приправ, вызывают развитие аллергии и, как следствие, могут

быть причиной анафилактических реакций. Самое большое количе-

ство анафилактических реакций отмечается на арахис и другие бобо-

вые, орехи, рыбу, крабы, устрицы, молоко и яйца, особенно у детей.

Не следует считать, что в случае реакции на один вид пищи обязатель-

но возникнет такая же реакция и на другой. Перекрестная реактив-

ность может быть большей между продуктами и растениями, казалось

бы совсем несвязанными между собой (крестовник луговой и дыни,

латекс и бананы), чем между продуктами явно одного семейства (бо-

бовые, арахис и горох). Чувствительность к латексу ассоциируется с

многократной и различной пищевой чувствительностью.

Как и в других случаях, важное значение для диагностики имеет под-

робно собранный анамнез у больных, перенесших угрожающую жизни

анафилактическую реакцию, которая, возможно, была вызвана пищей.

Анамнез может быть недвусмысленным как, например, в тех случаях,

когда вскоре после съеденного продукта возникают симптомы анафи-

лаксии. У высокочувствительных больных анафилактический шок мо-

жет развиться даже при вдыхании пищевых аллергенов; однако у боль-

шинства больных с анафилаксией пищевые продукты, вызвавшие ре-

акцию, сразу могут быть и не идентифицированы. Если анафилаксия

повторяется и подозревается наличие пищевой аллергии, может стать

необходимым составление списка ингредиентов пищи, потребляемой

перед этими явлениями, с целью поиска общих составляющих.

Анафилактические реакции на пищевые продукты, как правило,

возникают сразу же после употребления пищи. Затем симптомы могут

утихнуть и вновь появиться несколько часов спустя. Кроме того, воз-

можно развитие бифазной анафилактической реакции.

Запоздалая или поздняя анафилактическая реакция на пищу наблю-

дается исключительно редко и может возникнуть, главным образом,

из-за запоздалого опорожнения кишечника.

При подозрении на пищевую аллергию очень важно учитывать до-

полнительные факторы, повышающие возможность развития анафи-

522

лактических реакций, такие, например, как физическая нагрузка пос-

ле употребления пищи. Высказано предположение, что употребление

алкоголя также может повысить шанс возникновения анафилактиче-

ских реакций на пищевые продукты у больных с пищевой аллергией.

С целью профилактики анафилактических реакций на пищевые

продукты весьма важным является своевременное выявление у боль-

ного пищевой аллергии.

В настоящее время к наиболее информативным диагностическим

тестам для выявления пищевой аллергии относятся определение специ-

фических IgE антител к пищевым аллергенам (in vitro или с помощью

кожного теста), а также, провокационные пробы на пищу. Определе-

ние in vitro с помощью RAST или ELISA специфических IgE к пище-

вым аллергенам остается наиболее безопасной процедурой, которую

можно применить при скрининге на пищевую аллергию.

Если проводится кожный тест, необходимо тщательно готовить

используемый при этом аллергенный экстракт, особенно в тех случа-

ях, когда стандартизованные пищевые аллергенные экстракты отсут-

ствуют. Выполнять кожный тест должен опытный врач, в отделении,

оснащенном соответствующим реанимационным оборудованием и

медикаментами.

В тех случаях, когда анамнез и диагностическое тестирование дают

недвусмысленный ответ, в провокационной пробе нет необходимости.

Если же не удается выявить причину анафилактической реакции, а

подозрение на пищевую аллергию остается, иногда приходится прибе-

гать к проведению провокационной пробы на пищу, потому что иденти-

фикация пищевого аллергена может в будущем спасти жизнь больного.

Начинать проведение пробы рекомендуют с небольшого количе-

ства подозрительной пищи и немедленно прекратить провокацию при

проявлении первых же симптомов аллергической реакции. Первой

жалобой после провокации подозрительной пищей часто (но не все-

гда) является зуд тканей полости рта или тошнота. Необходимо учи-

тывать, что даже незначительное количество пищевого аллергена мо-

жет индуцировать развитие анафилактического шока.

Иногда провокационные пробы проводят с очень небольшим ко-

личеством пищи, взятым из одного какого-либо блюда, чтобы опреде-

лить, была ли анафилактическая реакция связана с одним из компонен-

тов этого конкретного блюда, или нет. Если провокационная проба

проводится по отдельным продуктам, то начинать следует с наименее

подозрительного продукта и постепенно переходить к более сильно

подозрительным продуктами.

Чрезвычайно важным является обучение больного тому, как избе-

523

жать анафилактической реакции и что делать при случайном упот-

реблении продуктов, которые могут ее вызвать.

Прежде всего, больных с пищевой аллергией следует научить пра-

вильно читать и интерпретировать маркировочные ярлыки на про-

дуктах питания и советовать им спрашивать об пищевых ингредиен-

тах в блюдах ресторанов.

Прием пищи в учебных заведениях представляет собой опасность

для некоторых учащихся с пищевой аллергией. Если в анамнезе ребен-

ка есть тяжелые реакции на

определенные

пищевые продукты, то об

этом должен быть проинформирован школьный персонал.

При появлении первой аллергической реакции на пищу больным

необходимо рекомендовать вести регистрацию реакций на разные виду

продуктов. Больные, у которых в анамнезе была угрожающая жизни

реакция на пищу, должны иметь при себе адреналин. Это касается и

тех, у кого были какие-либо респираторные симптомы или снижение

давления при реакции на пищу.

Если адреналин предписан больному, врач должен убедить его все-

гда иметь при себе. Необходимо постоянно напоминать больным де-

тям и подросткам, за которых отвечают взрослые, о необходимости

соблюдать режим и схему лечения. Если анафилактическая реакция,

развившаяся у ребенка в учебном заведении настолько тяжела, что

требуется адреналин, больного следует срочно госпитализировать.

Рекомендуется инструктировать больных о важном значении их

сообщений о любой и всех анафилактических реакциях своему врачу

как можно скорее после их появления. Если точная причина таких ре-

акций неясна, обсуждение такой реакции с врачом в тот момент, ког-

да она еще свежа в памяти больного, может помочь выявить специфи-

ческую пищу, ставшую причиной реакции.

Глава

поллиноз

Поллиноз — аллергическое заболевание, вызываемое пыльцой ра-

стений; клинически проявляется рино-конъюнктивальным синдромом

(насморк, кашель, зуд глаз, слезоточивость), иногда сопровождается

развитием бронхиальной астмы и другими симптомами. Является од-

ним из наиболее распространенных аллергических заболеваний.

Первое официальное сообщение "О случае периодического пора-

жения глаз и груди" было сделано Востоком (G. Bostock) в

1819

г. в

524

Лондонском медико-хирургическом обществе. Восток назвал это по-

ражение "сенной лихорадкой" и связывал период его наиболее острых

проявлений с периодом опыления растений и порой сенокоса, пола-

гая, что причиной их служит сено и, возможно, цветочная пыльца.

Предлагались и другие названия этого заболевания — "летний ка-

тар", "травяная астма", "осенний катар" и др. В зарубежной литерату-

ре и по сей день пользуются термином "сенная лихорадка".

1872

г. Вимэн (М.

Wyman)

описал 181 случай "осеннего катара",

полагая, что причиной его возникновения в США является амброзия.

Вимэн сам страдал сезонным насморком и ставил опыты на себе. Он

поднимался в горы и отмечал прекращение симптомов болезни. Затем

вдыхал захваченную с собой пыльцу амброзии — тут же начинался

приступ болезни.

Самые убедительные доказательства того, что пыльца растений

является причиной сенной лихорадки, привел английский врач из

Манчестера Блэкли (С. Н. Blackly) в

1873

г. Болея сенной лихорадкой,

он вызывал у себя обострение насморка и конъюнктивита в зимнее

время вдыханием или закладыванием за веко небольших количеств

пыльцы злаков. Он также наносил на кожу легкие царапины и накла-

дывал на них пыльцу. Через несколько минут после этого в местах

нанесения некоторых видов пыльцы развивалось покраснение кожи,

появлялся зуд, возникал волдырь, похожий на ожог крапивой. Блэкли

установил зависимость между количеством пыльцы в воздухе и выра-

женностью симптомов болезни. Он разработал простой метод подсче-

та пыльцевых зерен, оседающих на липкую поверхность стекол, кото-

рые устанавливались в воздухе на разной высоте над землей. Многое

из исследований Блэкли легло в основу современных методов изуче-

ния поллиноза (гравиметрический метод подсчета пыльцевых зерен в

воздухе, метод специфической диагностики, провокационные пробы).

Первое сообщение о сенной лихорадке в России сделал Л. Силич

(1889) на заседании общества русских врачей. Доклад назывался "О

нервном насморке, летнем насморке, сенной лихорадке, Rhinitus vaso-

motoria". Он основывался не только на анализе литературы, но и на

наблюдении конкретных случаев заболевания в Петербургской, Твер-

ской и Нижегородской губерниях в летние месяцы. Силич подметил,

что болезнь чаще наблюдается у нервозных людей ("болезнь аристок-

ратов"), что теперь подтверждается известными фактами преимуще-

ственного заболевания среди работников умственного труда, жителей

больших городов, т. е. среди людей, подверженных нервным перегруз-

кам. Само название доклада Силича показывает, что автор связывает

заболевание с нервным фактором, сезонностью клинических проявле-

525

ний, отмечает вазомоторный (т. е. сосудистый) характер реакции со

стороны слизистой оболочки носа, а причинным фактором считает

разносимые ветром пыльцу трав и деревьев. Более точно определить

причину и природу заболевания в то время сделать было трудно.

Лишь в

1906

г. Вольф-Эйснер (Wolff-Eisner) впервые высказал пред-

положение о том, что сенная лихорадка человека подобна анафилак-

сии у экспериментальных животных и она может возникать вследствие

повышенной чувствительности (сенсибилизации) к белку, содержаще-

муся в пыльце растений.

Позднее, в

1911

г. Нун (Noon) и Фримен (Freeman) своими работа-

ми подтвердили правильность исследований Блэкли, его выводов о

причинной роли пыльцы растений и положили начало изучения сен-

ной лихорадки с аллергологических позиций. С тех пор поллиноз начал

интенсивно изучаться. Исследовалась пыльца растений: внешние при-

знаки разных видов, способных вызывать сенсибилизацию, строение,

выделялись вещества, обладающие антигенными свойствами (белки,

липиды, углеводы, пигменты, полипептиды); изучались закономерно-

сти циркуляции пыльцы в воздухе, ее антигенные свойства, характер

антител, которые организм вырабатывает для нейтрализации антиге-

нов; разрабатывались методы специфической диагностики и лечения.

Как и многие другие аллергические

заболевания,

поллиноз в по-

следние годы становится все более распространенным заболеванием.

Одним из ведущих факторов, влияющих на увеличение заболеваемо-

сти поллинозом, является загрязнение окружающей среды, поэтому

болеют им чаще городские жители.

Поллиноз характеризуется следующими особенностями (А. И. По-

ляк, И. А. Тимошевская, 1996):

Начинается, как правило, в молодом возрасте

(8—20

лет);

2. Поллинозу подвержены люди с аллергической настроенностью

организма. Как правило, в детском возрасте у них отмечается экссу-

дативно-катаральный диатез, в более старшем возрасте — неперено-

симость некоторых пищевых продуктов. Выражается она периодиче-

ским появлением сыпи, нарушением функции желудка и кишок и т. д.

Эти больные очень часто не переносят такие лекарственные средства,

как новокаин, анальгин, аспирин, антибиотики пенициллинового ряда.

Кроме того, у них почти всегда наблюдаются аллергические реакции

в виде насморка, кожной сыпи, неприятных ощущений в области же-

лудка при употреблении некоторых сортов меда, халвы, семян под-

солнечника, дынь, арбузов;

3. Начало болезни совпадает с периодом цветения растений, к пыль-

це которых у больного имеется аллергия, и симптомы заболевания

повторяются ежегодно в одн© и то же время;

526

4. При прекращении контакта с пыльцой, вызвавшей аллергиче-

ские проявления, симптомы купируются;

5. Большую роль в развитии поллиноза играет наследственность.

Зная календарь цветения отдельных видов растений в каждом ре-

гионе и сопоставляя начало цветения тех или иных растений с нача-

лом заболевания, можно установить группу пыльцевых аллергенов,

на которые реагирует больной.

Для каждого региона характерен свой календарь пыления расте-

ний. Для Украины в общих чертах он такой:

Весна (апрель — май) — пыление Деревьев (береза, ольха, орешник,

дуб, ясень, клен, тополь, лещина, вяз, ива);

Лето (июнь — июль) — пыление злаков (тимофеевка, ежа, овсяни-

ца, лисохвост, костер, пырей, мятлик, райграс, кукуруза и др.), дере-

вьев — липа;

Лето — осень (июль — сентябрь) — пыление сложноцветных (по-

лынь, амброзия, одуванчик и др.), маревых (лебеда, конопля, ци-

кламена).

В Украине одним из основных видов пыльцы, вызывающих полли-

ноз, является пыльца злаковых трав.

Из нескольких тысяч распространенных на Земле видов растений

только около 50 продуцируют пыльцу, являющуюся аллергенной. Это

широко распространенные в данной местности ветроопыляемые рас-

тения, пыльца которых отличается некоторыми свойствами: легко-

стью, определенными размерами и др. Растения, имеющие

яркую

ок-

раску и приятный запах, а также опыляемые насекомыми, редко вы-

зывают аллергию.

Способность

пыльцы растений вызывать аллергическое заболева-

ние определяется следующими ее качествами:

Аллергенными свойствами, которые связывают в основном с бел-

ками и небелковыми азотосодержащими соединениями. Установлено,

что пыльца растений имеет фактор проницаемости, необходимый при

опылении растений. Он способствует проникновению пыльцы через

эпителий слизистой оболочки полости носа человека, склонного к ал-

лергическим заболеваниям.

2. Легкостью и летучестью. Поллиноз, как правило, вызывается

пыльцой ветроопыляемых растений, что обусловлено ее размерами и

шарообразной формой. Поллиноз, вызываемый пыльцой насекомо-

опыляемых растений (подсолнечник и др.) встречается намного реже,

в основном у лиц, постоянно контактирующих с ними (пчеловоды,

полеводы, цветоводы).

3. Принадлежностью к растениям, широко распространенным в дан-

527

ном регионе. Например в средней полосе России — пыльца тимофеев-

ки, в Средней Азии — полыни, на Северном Кавказе — амброзии. Опи-

сано повышение частоты мигрени во время цветения каштанов (так

называемая каштановая мигрень) в Киеве.

4. Определенной концентрацией в воздухе. Как правило, превыше-

ние концентрации пыльцы свыше 25 зерен на 1 см

воздуха приводит к

вспышке поллиноза. Количество пыльцы в воздухе изменяется в зави-

симости от времени суток и метеорологических условий. Наибольшее

ее количество выбрасывается растением в утренние и дневные часы, в

сухой солнечный день. В дождливую погоду пыльца полностью исче-

зает из воздуха.

5. Определенным размером. Пыльца диаметром до 25 мкм прони-

кает глубоко в дыхательные пути и вызывает их аллергизацию, а диа-

метром более 30 мкм задерживается в верхних дыхательных путях.

34.1. ПАТОГЕНЕЗ

В основе патогенеза поллиноза лежит аллергическая реакция не-

медленного типа (подробнее см. специальную главу). Пыльца расте-

ний, на которую больной реагирует, является для него аллергеном.

После попадания аллергена на слизистую оболочку того или иного

органа (носа, глаз, бронхов и т. д.) у больных, страдающих поллино-

зом, начинают вырабатываться антитела (иммуноглобулины класса

Е), которые, соединяясь с аллергенами (пыльцой растений) при по-

вторном их попадании, вызывают

IgE-зависимую

активацию ткане-

вых базофилов (тучных клеток) с высвобождением из поврежденных

клеток ряда биологически активных веществ: гистамина, лейкотрие-

нов, простагландинов (PGD2), фактора активации тромбоцитов

(PAF),

брадикинина. Возникает аллергическое воспаление, в котором при-

нимают участие в основном CD4+ Т-лимфоциты, эозинофилы, базо-

филы и нейтрофилы. Важную роль в развитии поллиноза играет гис-

тамин (см. специальную главу). В результате аллергического воспале-

ния при поллинозе происходит повышение секреции слизи, угнетается

функция мерцательного эпителия дыхательных путей. Воздействие

гистамина на кровеносные сосуды приводит к их расширению, вслед-

ствие чего снижается кровяное давление. Расширение артериол мозга

обуславливает повышение давления спинномозговой жидкости и по-

явление головной боли. При повышении концентрации гистамина в

крови на коже может появиться крапивница, повыситься температура

тела, возможно затрудненное дыхание в результате отека слизистой

оболочки дыхательных путей и спазма гладких мышц. Также отмеча-

528

ется тахикардия, повышенное слюноотделение и т. д. Этим неспеци-

фическим действием гистамина объясняется значительная часть об-

щих симптомов поллиноза.

34.2. КЛИНИКА

Жалобы больных при поллинозе многочисленны и разнообразны

(А. И. Поляк, И. А. Тимошевская, 1996). Наиболее типичное проявле-

ние болезни — риноконъюнктивальный синдром. Начинается он с по-

ражения внутреннего угла глаз, ощущения инородного тела в глазу,

затем возникают слезотечение и светобоязнь, которые сопровождаются

покраснением глаз (конъюнктивы и склеры), расширением поверхност-

ных сосудов, отеком век. Отделяемое конъюнктивы глаз вначале про-

зрачное, а затем из-за инфицирования может быть гнойным, густым.

Появляются жалобы на резкую колющую и давящую боль в глазах.

Чаще поражаются оба глаза, но степень их поражения может быть раз-

личной. Острота зрения при заболевании не изменяется. Одновремен-

но наблюдаются сильный зуд в области носа и носовой части глотки,

приступы мучительного чихания с отделением жидкого носового сек-

рета. Приступы чихания чередуются с приступами почти полной за-

ложенности носа. В процесс постепенно вовлекаются слизистая обо-

лочка носовой части глотки, слуховых труб, появляется боль в ушах,

голос становится хриплым, повышается чувствительность к раздражи-

телям — холоду, резким запахам, дорожной и домашней пыли.

Многие больные именно ночью не могут нормально дышать, что

мешает им спать. У некоторых больных с пыльцевым насморком во

время сна могут возникать приступы остановки дыхания, которые

купируются самостоятельно. Интенсивность симптомов ринита но-

чью обычно больше, чем днем. Однако у некоторых больных, напро-

тив, отмечается улучшение, как только они ложатся в постель. Харак-

терным является улучшение состояния больных в дождливые, пасмур-

ные, безветренные дни.

Острое аллергическое воспаление слизистой оболочки дыхатель-

ных путей, конъюнктивы глаз может сочетаться с поражением органов

пищеварения, кожи, сердечно-сосудистой и нервной систем. Часто опи-

санные жалобы сочетаются с жалобами общего характера (слабость,

головная боль, быстрая утомляемость, головокружение, сонливость,

снижение памяти, общее недомогание, повышение температуры тела).

Одним из самых тяжелых клинических проявлений поллиноза яв-

ляется бронхиальная астма, характеризующаяся обострениями, кото-

рые сопровождаются кашлем, хрипами, чувством сдавления (тяже-

529

стью) в грудной клетки и затрудненным дыханием, которые обычно

обратимы.

Существует ряд признаков, позволяющих заподозрить у больных с

сезонным пыльцевым ринитом вероятность развития бронхиальной

астмы (так называемая стадия предастмы). У них, кроме классических

признаков пыльцевого ринита (заложенность носа, приступообразное

чихание, выделения из носа, сопровождающиеся обычно зудом в носу,

глотке, ушах), появляются дополнительные жалобы и симптомы за-

болевания: приступообразный кашель, чувство тяжести и сдавления в

грудной клетке (особенно при физической нагрузке), периодическая

боль в груди при дыхании, звучное дыхание. Одним из ведущих симп-

томов предастмы считают приступообразный надсадный кашель, не

характерный для больных ринитом.

Обычно

началу бронхиальной астмы предшествует риноконъюнк-

тивальный синдром в течение нескольких дней. Реже поллиноз начи-

нается непосредственно с бронхиальной астмы. Наиболее характер-

ная особенность пыльцевой бронхиальной астмы — четкая, из года в

год повторяющаяся сезонность, совпадающая с периодом поллинации

соответствующих растений. В сезон заболевания симптомы развива-

ются в определенной последовательности: сначала насморк и конъ-

юнктивит, иногда в сочетании с поражениями кожи, и лишь затем, в

период максимальной поллинации растений, астматические присту-

пы. У некоторых

больных

приступы удушья появляются только при

контакте с пыльцой — в жаркие солнечные, но ветреные дни или при

выездах за город.

Исчезают симптомы в обратной последовательности, т. е. сначала

бронхиальная астма, а позднее ринит и конъюнктивит. В сырые дожд-

ливые дни большинство больных чувствует облегчение, что объясня-

ется резким снижением концентрации пыльцы в воздухе. У больных с

пыльцевой бронхиальной астмой, как и у всех лиц страдающими дру-

гими формами астмы, резко повышена чувствительность бронхов не

только к специфическому аллергену (в данном случае — к пыльце оп-

ределенных растений), но и к неспецифическим раздражителям (меха-

ническое раздражение, холод, изменение атмосферного давления, по-

годы, психоэмоциональные перегрузки и т. п.). Известны случаи, ког-

да больные, страдающие пыльцевой бронхиальной астмой, внезапно

умирали при проведении бронхоскопии в сезон пыления: механиче-

ское раздражение бронхов во время процедуры способствовало при-

ступу удушья. Острый аллергический пыльцевой ринит очень часто (в

50—60% случаев) сопровождается воспалением (аллергическим, немик-

робным по своей природе) слизистой оболочки околоносовых пазух.

530